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INTOXICACION POR GASES
La intoxicación por gases ocurre por vía inhalatoria por exposición a compuestos
intermedios o finales de una serie de reacciones químicas. Los gases, a diferencia
de los vapores, cuya intoxicación ocurre también por vía inhalatoria, son todas
aquellas sustancias que se encuentran en estado gaseoso a la temperatura
ambiente.
Los gases de mayor interés en el campo de la patología tóxica se clasifican en dos
grandes grupos:
gases con acción irritante y gases sin acción irritante.
- Irritantes: Son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la vía
aérea. Su acción irritante no solo la efectúan a nivel del árbol respiratorio si no que
también actúan sobre el resto de mucosas con las que entra en contacto provocando de
esta manera: ojo rojo, lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc.
El nivel que afectan en el tracto aéreo va a depender no solo del tiempo de exposición y
de la concentración del gas en el aire ambiente sino también de su solubilidad acuosa.
Así los gases poco solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía aérea superior,
penetrando con facilidad hasta los alvéolos, sin embargo, los gases más solubles irritan
fácilmente la mucosa del tracto respiratorio superior. Esto va a provocar tos,
broncoespasmo, dolor torácico y fundamentalmente insuficiencia respiratoria por
afectación del intercambio gaseoso, es decir, hipoxemia.
Los gases de este grupo más frecuentemente encontrados en la clínica son los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y
derivados halogenados de metilo.
- No irritantes: Estos actúan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la
sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico, interfiriendo, fundamentalmente, la cadena
respiratoria tisular. De esta manera provocan hipoxia tisular, por lo que se denominan
gases asfixiantes. Los más importantes representantes de este grupo son los cianuros y
el monóxido de carbono. Otro grupo de gases serían aquellos cuyo efecto lo ejercerían
desplazando el oxigeno del aire inspirado: dióxido de carbono, nitrógeno, metano.
A. Gases con acción
irritante
Intensa Moderada Leve
Sulfuros y derivados
Amoníaco
Flúor y derivados
Aldehídos
Cloro Arsina o arsenamida
Fosgeno
Vapores nitrosos
Bromuro y cloruro de metilo
B. Gases no irritantes Cianuros y derivados
Monóxido de carbono (CO)
Anhídrido carbónico (CO2)

Metano
Epidemiología
La intoxicación por gases a diferencia de lo que ocurre con las intoxicaciones
medicamentosas o por drogas de abuso, es poco frecuente. Sin embargo, se
encuentran entre las sustancias con mayor mortalidad en relación con la patología
tóxica. Así, el cianuro ocasiona más del 50% de muertes en relación con los que se
exponen a esta sustancia. El monóxido de carbono, por otra parte, produce hasta
un 40% de muertes entre los expuestos.
Debido a las rigurosas normas de prevención en el medio laboral, las intoxicaciones
por gases industriales son infrecuentes. Existen, sin embargo, casos esporádicos
sobre todo en la industria sumergida, o en pequeñas empresas donde no se siguen
las medidas de protección y seguridad dictadas por la ley. Más frecuentes son, sin
embargo, las intoxicaciones por CO, sobre todo en el medio rural y en relación con
exposiciones a humo en incendios.
producidasporsustanciasque encondicionesnormalesya temperaturaambiente se
encuentranenestadogaseoso.
Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad distinguimos dos grupos…
Irritantes No irritantes.
- Irritantes: Son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la vía
aérea. Su acción irritante no solo la efectúan a nivel del árbol respiratorio si no que
también actúan sobre el resto de mucosas con las que entra en contacto provocando de
esta manera: ojo rojo, lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc.
El nivel que afectan en el tracto aéreo va a depender no solo del tiempo de exposición y
de la concentración del gas en el aire ambiente sino también de su solubilidad acuosa.
Así los gases poco solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía aérea superior,
penetrando con facilidad hasta los alvéolos, sin embargo, los gases más solubles irritan
fácilmente la mucosa del tracto respiratorio superior. Esto va a provocar tos,
broncoespasmo, dolor torácico y fundamentalmente insuficiencia respiratoria por
afectación del intercambio gaseoso, es decir, hipoxemia.

Los gases de este grupo más frecuentemente encontrados en la clínica son los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y
derivados halogenados de metilo.
- No irritantes: Estos actúan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la
sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico, interfiriendo, fundamentalmente, la cadena
respiratoria tisular. De esta manera provocan hipoxia tisular, por lo que se denominan
gases asfixiantes. Los más importantes representantes de este grupo son los cianuros y
el monóxido de carbono. Otro grupo de gases serían aquellos cuyo efecto lo ejercerían
desplazando el oxigeno del aire inspirado: dióxido de carbono, nitrógeno, metano.
2. 1. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de
muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico
muy frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de
intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir con el
uso de otras energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en CO del 9%
por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha desaparecido el
uso de braseros por combustión como forma generalizada de calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la
inhalación de humo en el transcurso de un incendio.
En EE.UU. se ha calculado que se producen unas 5.600 muertes por envenenamiento
por monóxido de carbono de las cuales aproximadamente el 50% es por autolisis.
Es este un gas que se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y
sin sabor, que no tiene características irritantes, pues su mecanismo de acción es
asfixiante. Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono
en su composición.
2. 1. 1. Fuentes de intoxicación
El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de
los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta
manera es normal que en un individuo sano exista una saturación de
carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la
producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-
6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de
intoxicación en un sujeto normal.
De forma exógena el CO se produce por la combustión de materiales con carbono en
ambientes pobres en oxigeno:
- Maquinaria de combustión interna. La fuente principal son los motores de
automóviles, lo que provoca contaminación ambiental. Así se ha determinado
que en una gran ciudad, en una hora punta, la concentración de monóxido de
carbono en una calle muy transitada puede alcanzar 115 partes por millón (ppm),

mientras que que el limite superior de exposición promedio en ocho horas no
debería superar las 50 ppm.
- La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores
más expuestos son los de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes
de carga y descarga por la maquinaria de traslado.
- A nivel doméstico la producción de monóxido de carbono se origina en los
calentadores de agua, cocinas, chimeneas y radiadores que utilizan como
combustible el butano, propano o gas natural (no contiene monóxido de carbono
en su composición, pero su combustión incompleta es capaz de generarlo)
cuando no están bien instalados o su ventilación es pobre.
- El fuego continúa siendo la causa más frecuente de muerte por intoxicación por
monóxido de carbono. Durante un incendio gran cantidad de sustancias tóxicas
se producen por la combustión de los materiales de construcción, por ello las
causas de morbimortalidad en este caso se ven incrementadas, sin olvidar que,
además, se produce una falta de oxigeno por el consumo de este para la
combustión. En un incendio se puede alcanzar una concentración de monóxido
de carbono de unas 100.000 ppm.
- Una fuente muchas veces olvidada de producción de CO es el tabaco, cuyo
humo contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que una persona que
fuma aproximadamente un paquete diario alcanza unos niveles de
carboxihemoglobina de 5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando
viven en ambientes con elevado consumo de tabaco.
- Finalmente existe una fuente no muy frecuente, que son los aerosoles
domésticos e industriales y quitamanchas que contienen diclorometano,
sustancia disolvente que es metabolizada, tras ser inhalada, de forma lenta hacia
monóxido de carbono por lo que la sintomatología de la intoxicación puede
aparecer de forma demorada y, además, los niveles de carboxihemoglobina se
mantienen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el
organismo es mayor que la del inhalado.
2. 1. 2. Toxicocinética y fisiopatología
El monóxido de carbono es rápidamente absorbido por los alveolos, pasando a la sangre
donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente proporcional a
la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición así como a la velocidad
de ventilación alveolar que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de
exposición. Así por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de
monóxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles
tóxicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la hemoglobina con una afinidad unas 210-270
veces superior a la del oxigeno, formando un compuesto denominado
carboxihemoglobina. Esta afinidad viene definida por la ecuación de Haldane, que fue
aplicada por primera vez al monóxido de carbono en 1912 por Douglas et al:
M (PCO/PO2) = COHb / O2Hb

Donde M es la constante de afinidad, PCO y PO2 son las presiones parciales de oxigeno
y monóxido a los que se expone la molécula de hemoglobina, COHb es la concentración
de carboxihemoglobina y O2Hb es la concentración de oxihemoglobina. Según esta
ecuación los niveles de carboxihemoglobina son directamente proporcionales a la
concentración de CO en el aire respirado e inversamente proporcional a la
concentración de oxigeno.
En 1965 el grupo de Coburn relaciona a través de un modelo matemático la
concentración de carboxihemoglobina con la tasa de producción endógena de CO, el
volumen sanguíneo, la PO2 arterial, la concentración de oxihemoglobina, la afinidad del
O2 y CO por la hemoglobina, la tasa de difusión de monóxido de carbono a través de los
pulmones, la frecuencia ventilatoria y la concentración de CO en el ambiente respirado.
Todo ello queda resumido en la siguiente ecuación, para individuos normales, que
respiran en condiciones basales:
%COHb= 0.16 x CO
El resultado de la unión del CO a la hemoglobina es el desplazamiento de la unión del
oxigeno con esta. En condiciones normales la cantidad de oxigeno que transporta la
sangre es de 20 ml/100 ml de sangre completa, de los cuales 18 vol% van unidos a
hemoglobina y el resto va disuelto en el plasma. Para una función celular normal es
necesario la liberación a nivel periférico de 5 vol%, lo cual constituye la diferencia
arteriovenosa de oxigeno.
El monóxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviación a la izquierda
de la curva de disociación de la hemoglobina, con respecto al oxigeno que permanece
unido a esta molécula, por lo que para que este oxígeno sea cedido la cantidad de
oxigeno tisular ha de ser mucho menor que en condiciones normales. Así en una
persona normal la PO2 necesaria para liberar 5vol% de O2 es de 40 mmHg, mientras que
cuando existen unos niveles de carboxihemoglobina del 50% para que se libere la
misma cantidad de oxigeno es necesario una pO2 de 14 mmHg.
De forma resumida una vez en contacto con el CO, éste es absorbido hacia la sangre y
se une con la hemoglobina desplazando al oxigeno, y, además, el escaso oxigeno
transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización, provocando todo
ello hipoxia.
Pero el CO no solo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es
capaz de ligarse a otros hemoproteínas localizadas a nivel tisular como son la
mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-
20% del CO se une a dichas proteínas.
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el
oxígeno por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de
oxígeno, su unión con el CO provoca al igual que a nivel sanguíneo una disminución
del oxigeno acumulado a nivel muscular así como de su liberación de la mioglobina.
Además, el CO tiene una afinidad especial por el músculo cardíaco. Así al producirse
intoxicación por CO, cuando los niveles de oxigeno sanguíneo vuelven a la normalidad,
el monóxido de carbono se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto

explicaría la sintomatología cardíaca como las arritmias, dilatación ventricular,
insuficiencia cardíaca.
Otras proteínas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P450, que
también se unen con el monóxido de carbono, de forma competitiva frente al oxígeno.
Se ha atribuido a esta asociación la mayor parte de la sintomatología. El CO, una vez en
la sangre, una parte se liga a la hemoglobina y el resto permanecería disuelto en el
plasma, siendo esta parte la que pasaría al interior de los tejidos y, por tanto, la
responsable de la sintomatología a través de su unión con estas enzimas pertenecientes
al mecanismo de respiración celular. Goldbaum en sus estudios con perros comparó los
efectos del monóxido de carbono inhalado y de la transfusión de hematíes conteniendo
CO, observando que los perros que inhalaron el CO fallecieron mientras que los que
fueron transfundidos sobrevivieron y estuvieron asintomáticos. Coburn y otros autores
dudaron de la importancia de la asociación de los citocromos al CO en la fisiopatología
de esta intoxicación, ya que la afinidad de los citocromos por el monóxido de carbono
es similar al del oxigeno, por lo que los niveles de CO que llegan in vivo a los
citocromos no son suficientes para afectar su función. Además, lo resultados de los
experimentos de Goldbaum podrían explicarse por la unión del CO a la mioglobina, y
por otro lado no se puede ignorar el efecto sobre el transporte de oxigeno por parte de la
hemoglobina unida al CO.
La eliminación del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel hepático
hacia dióxido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente
oscila entre 3-5 horas, disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxigeno
en el aire inspirado. Sin embargo, la vida media varía mucho de unas personas a otras
así como en función de los niveles de carboxihemoglobina y el tiempo de exposición al
tóxico.
2. 1. 3. Clínica
Desde 1930 Sayer y otros autores establecieron una correlación entre los niveles de
carboxihemoglobina y la clínica (tabla 2), sin embargo, esta correlación no es tan
exacta, dependiendo la intensidad de los síntomas de factores tales como la
concentración de monóxido de carbono a la que el paciente está expuesto, la
profundidad de la respiración y la frecuencia cardíaca, etc. La gravedad de la
intoxicación parece más relacionada con la unión del CO con citocromos, lo cual
explicaría los síntomas que se presentan cuando los niveles de carboxihemoglobina se
consideran no tóxicos.
En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan solo la
sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el enfermo (incendio, en invierno
en casas con estufas de gas, etc.) nos van a hacer buscar la intoxicación por CO.
Habitualmente suele confundirse con una intoxicación alimentaria, delirium tremens,
intoxicación aguda por etanol o metanol, migraña, ACV, etc.
Por órganos y aparatos, nos vamos a encontrar la siguiente sintomatología:
2. 1. 3. 1. SNC

En intoxicaciones leves se describen fundamentalmente cefalea (secundaria a la
vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad.
Conforme se va agravando el cuadro llegan a aparecer alteraciones cognoscitivas,
ataxia, convulsiones y disminución del nivel de conciencia, directamente relacionados
con la hipoperfusión y no tanto con los niveles de carboxihemoglobina.
En intoxicaciones más graves (carboxihemoglobina mayor del 50%) aparecen
alteraciones del nivel de conciencia, que pueden acompañarse de convulsiones tónico-
clónicas generalizadas, los reflejos osteotendinosos suelen estar aumentados, asociado a
rigidez muscular generalizada. En la TAC puede encontrarse edema cerebral difuso
como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones de
isquemia cerebral localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo
como son hipocampo, globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado
de hipotensión que con el de hipoxemia. Los enfermos en coma con alguno de dichas
imágenes en la TAC se asocian a un peor pronóstico.
La historia natural de las alteraciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra
una disminución del nivel de conciencia si el grado de hipoxia es suficiente. Si el
paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro
tras un intervalo lucido que oscila entre varios días o semanas (sobretodo entre 1-21
días). Es lo que se conoce como "síndrome diferido", que se caracteriza por todo un
abanico de alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas más o menos graves
como son irritabilidad, cambios del comportamiento, alteraciones de memoria,
alteraciones de la marcha, neuropatías, alucinaciones, afasia, etc. No se han encontrado
indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición de dicho síndrome, por lo que hoy se
recomienda por todos los autores la realización de estudios neuropsiquiátricos sobretodo
con test psicométricos tras el tratamiento y pasadas unas 3 semanas de la intoxicación.
2. 1. 3. 2. Cardiovascular
Por efecto tóxico directo sobre el miocardio el CO puede provocar arritmias cardíacas
que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta intoxicación. Además,
la hipoxemia puede desencadenar angor o incluso infarto agudo de miocardio aun en
pacientes sanos. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación
leve puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de
cuadro agudo de isquemia miocárdica. Los signos clínicos más frecuentes son
hipotensión, taquicardia y depresión de la función miocárdica.
2. 1. 3. 3. Pulmón
Respiración superficial, taquipnea y disnea son los hallazgos más frecuentes, aunque en
intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal excepto en los casos de
incendios en los que otros tóxicos suelen estar también implicados. En intoxicaciones
graves no es infrecuente la aparición de edema pulmonar no cardiogénico, así como
fallo cardíaco congestivo. Otra lesión que puede provocar la intoxicación por monóxido
de carbono es la hemorragia pulmonar.
2. 1. 3. 4. Riñón

La lesión renal más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO,
además, por acción directa puede desarrollar necrosis tubular y fallo renal.
2. 1. 3. 5. Otros
Clásicamente se describía a nivel cutaneomucoso la piel "rojo cereza" que hoy
raramente se ve y aparece en aquellos individuos con niveles de carboxihemoglobina
superiores al 40%. Actualmente las alteraciones más frecuentemente vistas son la
cianosis y las lesiones ampollosas, que afectan generalmente a las áreas de presión.
Las manifestaciones oftalmológicas más frecuentes son los defectos visuales, ceguera,
papiledema, hemorragias retinianas.
Hallazgos a nivel del sistema audiovestibular son lesiones del laberinto, del octavo par y
de los núcleos del troncoencéfalo que se traducen en hipoacusia, ataxia, nistagmus,
acufenos.
En la edad pediátrica el cuadro clínico difiere muy poco del que se ha descrito para los
adultos a excepción de los síntomas gastrointestinales que son típicos en los niños
(nauseas, vómitos y diarrea) y que aparecen con niveles muy bajos de
carboxihemoglobina, a los cuales incluso los adultos no presentan clínica alguna, lo cual
hace que el tratamiento deba iniciarse con niveles muy bajos de carboxihemoglobina.
Además, el hecho de que la frecuencia respiratoria en el niño es mayor que en el adulto
hace que la intoxicación por monóxido de carbono en el niño sea más grave que en el
adulto aunque ocurra bajo las mismas condiciones.
Una especial consideración merece la intoxicación por CO en la mujer embarazada. El
monóxido de carbono en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un
mecanismo de difusión simple, tardando más tiempo en alcanzar el pico máximo de
carboxihemoglobina en el feto y lo mismo ocurre para su eliminación. La hemoglobina
fetal tiene aun mayor afinidad por el CO que la hemoglobina materna, por lo que los
niveles de carboxihemoglobina pueden ser mayores en el feto que en la madre. Además,
en condiciones normales la hemoglobina fetal tiene una curva de disociación desviada
hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la liberación de oxigeno a los
tejidos se produce a niveles más bajos de presión parcial de oxigeno que en el adulto. Si
a ello sumamos la presencia de CO, la curva de disociación de la hemoglobina se desvía
más a la izquierda, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al disminuir la
liberación de oxigeno de la madre al feto y de la hemoglobina fetal a los tejidos. Todo
ello hace que la intoxicación por monóxido de carbono sea muy grave en una mujer
embarazada, sobretodo para el feto, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y
precoz, así como más prolongado, incluso más allá de la normalización de los niveles de
carboxihemoglobina maternos 19.
2. 1. 4. Diagnóstico y pruebas complementarias
Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobretodo en intoxicaciones leves, hace falta
tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo y sobretodo en las
circunstancias en las que se ha iniciado el cuadro clínico. En intentos de suicidio o
durante incendios la sospecha es más sencilla pero no hemos de olvidar la alta
frecuencia con que estos pacientes asocian otras intoxicaciones.

Ante la sospecha lo más importante es medir, tan pronto como sea posible, los niveles
de carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Si el intervalo
de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y
aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de carboxihemoglobina
subestiman la real gravedad de la intoxicación. La determinación puede hacerse tanto en
muestra sanguínea arterial o venosa. Es útil en caso de retraso entre la intoxicación y la
atención inicial la extrapolación del nivel inicial de carboxihemoglobina partiendo de la
vida media. Según algunos autores los resultados de la medición de
carboxihemoglobina en aire espirado se correlacionan bien con los encontrados en la
muestra sanguínea por espectrofotometría 9. No hemos de olvidar que las
determinaciones de carboxihemoglobina son útiles para el diagnóstico y para control de
la evolución pero no se correlacionan exactamente con el pronóstico 18.
Las determinaciones gasométricas arteriales no son indicadores de la intoxicación por
CO, ya que los niveles de pO2 suelen ser normales. Las técnicas generalmente utilizadas
para la determinación de pO2 miden el O2disuelto en el plasma y no el unido a la
hemoglobina. La saturación de oxigeno tampoco es un buen indicador de los niveles de
carboxihemoglobina, ya que generalmente se determina por métodos indirectos a partir
de un normograma basado en el pH y la pO2, si es más útil cuando se hace una
determinación directa. En cuanto a los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido
a la taquipnea. La acidosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de
la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con
anión GAP elevado.
La determinación de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con
que se produce fallo renal, sobretodo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una
hiperglucemia que se considera causada por la respuesta sistémica al estrés que supone
la intoxicación.
Aunque son raras las complicaciones hematológicas como la anemia hemolítica o la
coagulación intravascular diseminada se deben monitorizar los recuentos de cada una de
las series hematológicas así como de los estudios de coagulación.
En todo enfermo sintomático debería realizarse una radiografía de tórax en busca de
afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema
pulmonar o incluso hemorragias.
Dada la importancia de las arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos es
necesario la realización de un ECG en caso de intoxicación moderada, dolor torácico o
si existe cardiopatía isquémica previa. Junto a ello se debe realizar una determinación
seriada de enzimas cardíacas en todos los pacientes con alteraciones en ECG o en
aquellos con intoxicaciones graves.
En intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurológicas graves
hay que realizar una TAC craneal en busca de edema cerebral o áreas de hipodensidad
que indicarían lesiones isquémicas.
Tras la recuperación del enfermo y unas tres semanas después habrá que realizar una
exploración neuropsiquiatrica con el fin de detectar secuelas tardías.

2. 1. 5. Tratamiento
Como se ha repetido en varias ocasiones el tratamiento ha de ser lo más precoz posible
así como la determinación de carboxihemoglobina. Por ello los cuidados deben iniciarse
a nivel extrahospitalario en el mismo lugar de la exposición. Lo primero es la retirada
del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una
correcta ventilación seguidamente administrar oxígeno a la mayor concentración
posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo la
ventilación debe realizarse a través de intubación orotraqueal. Posteriormente coger vía
venosa para la extracción de muestra sanguínea con el fin de hallar los niveles
carboxihemoglobina y asegurarnos una vía de administración de fluidos y fármacos. En
caso de parada cardiorrespiratoria o de politraumatismo iniciar los protocolos de soporte
vital avanzado.
El tratamiento fundamental es el oxígeno, que debe ser administrado a una
concentración del 100%, con el fin de retirar el CO de la hemoglobina por un
mecanismo de competitividad, de manera que con ello disminuimos la vida media de
CO desde 4-5 horas cuando la FiO2 es de 0.21 a 80-100 minutos cuando la
FiO2 administrada es de 1. Por ello ante la sospecha de intoxicación por monóxido de
carbono no se debe retrasar el inicio de tratamiento con O2 hasta que tengamos los
niveles de carboxihemoglobina, y, además, aunque los niveles de carboxihemoglobina
sean bajos no se debe dar por finalizada la oxigenoterapia mientras el paciente continúe
sintomático.
No se debe olvidar que en inhalación de humo existe la posibilidad de intoxicación por
otros gases tóxicos, además, hay que realizar triage de drogas en caso de intentos de
suicidio.
Se ha postulado como tratamiento de esta intoxicación la utilización de oxígeno
hiperbárico, aunque ello continua estando muy controvertido. Su uso se basa en que
disminuye aun más la vida media del CO. Además, según algunos autores disminuye las
complicaciones neurológicas, así como evitan las secuelas neuropsiquiátricas, como
postulan autores tales como Smith y Brandon. El protocolo de utilización del oxígeno
hiperbárico se trata en otro capìtulo de este tratado.
En cuanto a la aparición de arritmias su tratamiento se basará en la administración de
antiarrítmico adecuado junto con oxigenoterapia. La monitorización debe extenderse al
menos durante 24 horas.
La presencia de acidosis va a provocar un desplazamiento de la curva de disociación de
la hemoglobina hacia la derecha, contrarrestando de esta manera la desviación a la
izquierda que provoca el monóxido de carbono. Por ello no se indica inicialmente el
tratamiento de la acidosis ya que aumentaríamos el efecto del CO sobre la hemoglobina
al evitar el efecto de la acidosis. Además, el bicarbonato provocaría un desplazamiento
de dicha curva más hacia la izquierda. Por ello la acidosis metabólica solo debe tratarse
con el aporte de oxigeno y mejorando el estado hemodinámico.
2. 1. 6. Criterios de ingreso hospitalario

Según Chale los criterios para hospitalización en pacientes con intoxicación por
monóxido de carbono son:
- Historia de disminución del nivel de conciencia.
- Alteraciones neurológicas que no mejoran tras el tratamiento con oxigeno al 100%.
- Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía.
- Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias cardíacas.
- Acidosis metabólica.
- Radiografía de tórax anormal.
- Pacientes embarazadas con algún síntoma o con carboxihemoglobinemia superior a
10%.
- Intoxicación por monóxido de carbono como intento de suicidio.
- Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
- Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.
Además, todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la detección
rápida de arritmias cardíacas.
Aquellos pacientes con intoxicaciones leves y que mejoren tras la administración de
oxígeno al 100% pueden ser dados de alta directamente desde el Servicio de Urgencias
a su domicilio, sin olvidar que en unas 3 semanas deberían ser nuevamente explorados
para detectar alteraciones neuropsiquiátricas retardadas.
2. 2. INTOXICACIONES POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se
ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por
ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en
algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al
igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del
oxigeno por parte de los tejidos.
2. 2. 1. Fuentes de exposición
El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de
exposición son múltiples y no únicamente de origen industrial:
- Glucósidos cianogénicos: En la naturaleza lo encontramos en ciertas plantas en forma
de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por
bacterias. Se puede encontrar, la amigdalina, no solo en las hojas y flores, sino también
en las semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que contienen el precursor

del cianuro son la almendra amarga, sorgo, algunas especies de cesped, bambú,
guisantes, linaza.
- Gas cianuro: el ácido cianídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser
liberado en el humo de cigarrillo, se desprende como producto de combustión de
productos petroquímicos así como por la pirolisis de plásticos y materiales que
contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes industriales de gas cianuro son
las refinerías petrolíferas, en la minería, la galvanoplastia, la industria metalúrgica, en el
refinamiento de metales preciosos.
- Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que contienen
dichas sales se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como
componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales
con un ácido puede desprender gases de cianuro.
- Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son sustancias que cuando son
metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos
(generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por
inhalación puesto que algunos compuestos liberan ácido cianídrico en forma de gas),
provocan sintomatología retardada unas 12 horas. Estos compuestos se utilizan sobre
todo en la industria química.
- Otra fuente de posible exposición es la farmacológica, especialmente por nitroprusiato.
2. 2. 2. Toxicocinética
Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy variadas y por
lo tanto la puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como
cutánea.
La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y unos 30
minutos para la vía digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en
pocos minutos, a excepción de aquellos casos en los que la intoxicación se produce por
compuestos precursores del cianuro, como lo son los glucósidos cianógenos (vía oral), o
los nitrilos (vía oral o dérmica). En este último caso tras la absorción de dichos
compuestos, estos deben metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá con
unas horas de retraso.
El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterado por las condiciones
digestivas y así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a nivel
del estómago disminuye la absorción de cianuro.
Tras la absorción el volumen de distribución del cianuro es de 1.5 l/kg produciéndose
dicha distribución en unos minutos. El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas
plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto de forma libre.
La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya producción
intervienen varias enzimas, sobretodo la rodanasa, y, además, se requiere un compuesto
dador de grupos sulfato, como es el tiosulfato. Una vez transformado en tiocianato en el
hígado 26, este es eliminado vía renal. El tiocianato es un compuesto mucho menos

tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus niveles en sangre son muy
elevados 26. El principal factor que limita esta eliminación es la presencia de cantidad
suficiente de dadores de grupos sulfato. El resto del cianuro se excreta vía renal y
pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
Las dosis letales para las sales de cianuro son 200-300 mgr mientras que para el ácido
cianídrico es de 50 mgr 32.
2. 2. 3. Fisiopatología
El mecanismo de acción del cianuro sería su unión con las enzimas mitocondriales del
complejo citocromo oxidasa a3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el
transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la
fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro
se une a la porción proteica del enzima y finalmente al ion férrico. El efecto final es un
acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia
lactato que conduce a una acidosis láctica.
Pero el cianuro también puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa,
catalasa, mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo lipídico y el transporte
del calcio 32.
2. 2. 4. Clínica
Las consecuencias de la intoxicación por cianuro se deben a una anoxia hística por
imposibilidad de utilización del oxigeno en la cadena respiratoria celular. Los órganos
más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave
para el diagnostico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la
intoxicación. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el
diagnóstico y que se describen de forma clásica, como el olor a almendras amargas,
cuya presencia es útil pero su ausencia no excluye el diagnóstico, fundamentalmente
porque según ciertos estudios existe entre un 20-40% de la población que no es capaz de
detectar dicho olor (este defecto viene determinado de forma genética). Otro signo
clásico es la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina,
debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno al disminuir la
extracción tisular de oxígeno.
Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción,
aunque el momento de aparición de los síntomas va a depender también de la gravedad
de la intoxicación. Así exposiciones respiratorias de >270 ppm desarrollan un cuadro
clínico mortal en menos de 1 minuto, concentraciones de cianuro en el aire inspirado de
100-200 ppm pueden ser fatales en exposiciones más largas, y con niveles de 100 ppm
se producen síntomas moderados o graves con exposiciones de más de 1 hora.
Inicialmente aparecen cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia e hipertensión,
nauseas, vómitos, todos ellos síntomas muy inespecíficos. En caso de intoxicaciones
más graves el cuadro evoluciona apareciendo disminución del nivel de conciencia,
convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón,
arritmias, bradicardia e hipotensión.

Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la
gravedad de la sintomatología, aunque no se debe olvidar que la vida media in vivo del
cianuro es de 1-3 horas y que las determinaciones suelen estar demoradas con respecto
al momento de la intoxicación. Así según Rumack niveles 0-0.3 microgr/ml son
normales en individuos normales, en fumadores se pueden encontrar niveles de hasta
0.5 microgr/ml sin que ocasionen clínica. Cuando la determinación de cianuro en sangre
oscile entre 0.5 y 1 microgr/ml la clínica suele ser leve, entre 1 y 3 microgr/ml aparece
un cuadro grave con alteraciones neurológicas graves y cuando supera los 3 microgr/ml
se supera la dosis letal.
2. 2. 5. Diagnóstico y pruebas complementarias
El diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha, debido a lo inespecífico de la
clínica, y para ello se debe indagar bien en el contexto de la intoxicación centrándose en
el área laboral ya que es una intoxicación fundamentalmente industrial, aunque puede
encontrarse también a nivel domestico por los limpiadores de metales, material
fotográfico y los productos utilizados para retirar las uñas artificiales (como ya se
comenta en el apartado de intoxicación por productos cosméticos).
El diagnóstico definitivo viene dado por la determinación de los niveles de cianuro. Su
determinación directa en sangre requiere técnicas complejas, y de larga duración, que lo
hacen poco útil en el manejo urgente del enfermo intoxicado, aunque no por ello debe
dejar de realizarse, puesto que es el estándar de oro para el diagnóstico definitivo. Se
han desarrollado test más rápidos de detección de cianuro, de resultados rápidos y que
pueden realizarse a la cabecera del enfermo cuando se sospecha intoxicación por esta
sustancia. Uno de ellos es el Test de Lee Jones que determina la existencia de cianuro
en aspirado gástrico, y se basa en la mezcla de sulfato ferroso con aspirado gástrico y
añadiendo en varias fases hidróxido sódico y ácido clorhídrico. No es un test específico
ya que su positividad también es posible en intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos,
antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas. Este test solo sería útil para aquellas
intoxicaciones por sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada sea la digestiva.
A causa del mecanismo de acción del cianuro encontramos una acidosis metabólica
importante con anión GAP aumentado a costa del acúmulo de ácido láctico. Además,
por la alteración del catabolismo aeróbico los niveles de glucosa se ven aumentados en
sangre.
La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se ven alteradas puesto que el mecanismo
de acción no afecta a la absorción y transporte del oxígeno, sino a su utilización por
parte de las células. No ocurre lo mismo con la pO2 a nivel de sangre venosa mixta,
pues está exageradamente elevada debido a una falta de extracción de oxigeno a nivel
periférico, lo cual provoca una disminución de la diferencia arteriovenosa de oxigeno
(que se presenta en pocas patologías como son el shunt A-V, intoxicaciones por
sulfuros, cianuro).
La hipoxia tisular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis
respiratoria, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetua se produce una
acidosis metabólica. En las fases finales de una intoxicación grave, el fracaso
respiratorio conduce, además, a una acidosis también respiratoria.

Es mandatorio la realización de un ECG y la monitorización continua cardíaca para la
detección de arritmias, siendo las más frecuentes las taquiarrítmias, ritmo
idioventricular, bloqueo A-V completo.
Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de
absorción y por lo tanto la rapidez de aparición de signos de intoxicación. Las primeras
medidas incluyen soporte vital avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de
oxigeno a concentración elevada y si es necesario intubación orotraqueal y ventilación
artificial, mantener estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las
complicaciones como arritmias, o convulsiones.
Junto con ello es importante iniciar precozmente las medidas de detoxificación para
evitar la absorción de cianuro remanente: en caso de intoxicación vía respiratoria retirar
al enfermo del foco de exposición, cuando la vía de entrada es la cutánea lavar
intensamente la piel con agua, y si la vía de absorción es la digestiva, evitar la
provocación del vómito por el riesgo de aspirado, realizar lavado digestivo a través de
sondaje nasogástrico, el carbón superactivado podría ser útil, y finalmente administrar
un catártico.
A pesar de estas medidas no se debe retrasar más de lo necesario el tratamiento
específico. Este se basa en la producción, de forma yatrogénica, de metahemoglobina a
través de la administración de nitratos. La metahemoglobina trata de competir con la
citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta
manera es llevado al hígado donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato
que es eliminado por el riñón. Generalmente se utilizan el nitrito de amilo por vía
inhalatoria, hasta que se dispone de un acceso vascular para la administración de nitrato
sódico. La metahemoglobinemia producida aumenta la hipoxemia pero a pesar de ello
no debe administrarse azul de metileno porque ello provocaría liberación nuevamente
de la metahemoglobina.
Como se ha dicho, inicialmente hasta que se disponga de una vía se utiliza nitrito de
amilo que se presenta en forma de ampollas. Se abre una ampolla y se moja una gasa
que se coloca en la entrada de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos
cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia del 5% 26. Una vez que se
dispone de una vía venosa se inicia administración de nitrato sódico en solución al 3% a
una dosis para adultos de 0.9 mgr/kgr/gr de hemoglobina, hasta una dosis máxima de
300-450 mgr, a una velocidad de 2-5 ml/min, y para niños 10 mg/kg. En caso de no
producirse respuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis.
Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser
monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
Tras la administración del antídoto hay que administrar tiosulfato sódico como dador de
grupos sulfuros que faciliten la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático por
la rodanasa. La dosis a infundir vía intravenosa es de 12.5 gr de solución al 25%, es
decir, 50 ml. En niños la dosis es de 1.65 ml/kg de solución de tiosulfato al 25 %.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antídoto del cianuro,
al tener mayor afinidad por él que la que presentan las citocromo oxidasa. Al unirse la

vitamina B12 con el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada vía renal. La
ventaja de esta sobre los nitratos es que carece de efectos adversos, no produce
metahemoglobinemia ni hipotensión, por lo que puede administrarse de forma segura en
pacientes críticos. La dosis es de 4 gr intravenosos. Dicho tratamiento se utiliza
fundamentalmente en Europa.
Se debe administrar oxigeno al 100%, no habiéndose demostrado de forma fehaciente
mejoría con la terapia hiperbárica. Por si mismo no tiene ningún efecto pero parece
aumentar la acción de la asociación nitrato-tiosulfato.
Otros tratamientos también han sido ensayados, sobretodo el EDTA-cobalto, compuesto
que no ha mostrado mejorías respecto a las sustancias ya expuestas y, además, se añade
una importante cardiotoxicidad, que se incrementa cuando la intoxicación no se ha
producido por cianuro.
El hecho de que el diagnóstico de la intoxicación por cianuro deba ser rápida hace que
este sea fundamentalmente clínico, si, además, sumamos que el tratamiento no está
exento de riesgos hace muy difícil la decisión de tratamiento en pacientes en los que se
sospeche esta intoxicación.
No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología
inmediatamente, por lo que si esta no se presenta el paciente puede ser dado de alta tras
un breve periodo de observación. En los pacientes con sintomatología leve no es preciso
el tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la
absorción de tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico. El
problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es
elevado, pero a su vez la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por
otros tóxicos. En esta situación la administración de nitritos provocan una alteración
mayor del transporte de oxígeno, con el consiguiente peligro de empeorar la hipoxemia,
en dicho caso habría de utilizarse el tiosulfato y la vitamina B12.
Esta intoxicación puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono,
fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto
directo del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
2. 3. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y
con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar
donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos que solo
es posible detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se
produce una afectación del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.
2. 3. 1. Fuentes de exposición
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de
materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es
siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la
industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas,
fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce

descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento y
vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores
nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en aire
inspirado provoca parálisis del nervio olfatorio, así concentraciones superiores a 150
ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables.
2. 3. 2. Fisiopatología
Tiene este gas un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre
mucosas. Tiene igualmente un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, pues es
capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de
electrones para la respiración celular (de forma más potente que el cianuro) y además se
une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el
transporte de oxígeno.
Se ha descrito su acción directa sobre el cuerpo carotideo lo cual conduce a una intensa
taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco de encéfalo inhibiendo el
centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea.
2. 3. 3. Toxicocinética
El SH2 se absorbe de forma muy rápida por vía inhalatoria casi de forma exclusiva,
efectuando a este nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50
ppm. La absorción por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de
intoxicación por aplicación de preparados dermatológicos que contienen compuestos
azufrados como el sulfuro de amonio utilizado para el rizado del cabello.
La detoxificación del ácido sulfhídrico sigue varias vías en el organismo teniendo éste
gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de
exposición como de la intensidad 39:
- La oxidación: constituye la vía de metabolización más importante. Se produce
tanto de forma espontanea como mediada por mecanismos enzimáticos,
consumiendo oxígeno por ambas vías. El tiosulfato y otros sulfatos son los
productos finales y no son tóxicos. Esta reacción tiene lugar fundamentalmente
en hígado pero también se produce en pulmones, riñones y en el plasma.
- La metilación: es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por
bacterias anaerobias a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de forma
secuencial en los propios enterocitos.
- La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su
mecanismo de acción más importante, pero en el caso de ciertas proteínas con
contenido en glutatión también es una forma de detoxificación a tener en cuenta
a la hora del tratamiento.
La excreción se realiza en forma de metobolitos no tóxicos oxidados por los riñones.
Tan solo una mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.

2. 3. 4. Clínica
Dadas las características del tóxico la clínica es doble por un lado irritativa local en
exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efectos muy
graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. Así en función
de la concentración del HS2en el ambiente la clínica presenta un abanico de
posibilidades 39: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritación mucosa
ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar;
500-100 cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es 1000
ppm.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, coma, focalidad
neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El
síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece
en el 75 % de los casos, aparece de forma brusca y que se suele acompañar de
recuperación espontanea sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de
exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos,
disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar tanto radiológico como clínico
(20% de los casos de intoxicación, por ácido sulfhídrico, que llegan a los servicios de
urgencias). Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la
cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de
intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada
cardíaca y muerte. La cianosis que aparece en estos enfermos se produce por la
insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a
la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares
tales como arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
Otros síntomas son nauseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa
gastrointestinal, queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel
cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.
2. 3. 5. Pruebas complementarias
El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy
en día no se dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en
sangre. En necropsias la técnica más eficaz para la detección es el análisis de contenido
de HS2 a nivel cerebral, y fundamentalmente en la mielina del tronco de encéfalo,
lugares por lo que tiene mayor afinidad. Existen tiras de papel de acetato capaces de
detectar el HS2 en el aire.
La pO2 arterial puede ser normal ya que el efecto fundamental es el bloqueo de la
citocromo oxidasa. Sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia
respiratoria que produce el edema pulmonar.
Los estudios radiológicos muestran la evidencia de edema pulmonar y a nivel cerebral
en TAC pueden apreciarse con cierta frecuencia lesiones a nivel de los ganglios basales.

Las medidas iniciales comienzan con la retirada del enfermo del ambiente contaminado,
manteniendo siempre la seguridad del personal dedicado al rescate. El soporte vital
avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea durante la
intoxicación, así como insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmón, por tanto,
proteger la vía aérea y administrar oxigeno al 100%. La hipotensión se trata con
volumen y, si precisa, ionotropos, en caso de edema pulmonar furosemida, nitratos y
ventilación mecánica si precisara. Los ojos deben lavarse copiosamente, al igual que la
piel, y administrar antibiótico vía local. Si aparecen convulsiones administrar
tratamiento habitual con diacepan y fenitoina.
El oxigeno siempre debe administrarse aunque este por si solo no afecta a la evolución
de la intoxicación por SH2. El oxigeno hiperbárico es una posibilidad terapéutica
aunque está muy controvertido. Su efecto sería aumentar la concentración de oxígeno
sanguíneo el cual competiría con el SH2por su unión con la citocromo oxidasa,
favorecería el aumento de concentración de oxihemoglobina la cual favorece la
autooxidación del compuesto. Hoy se indicaría como tratamiento en caso de que fallase
el uso de antídotos.
Dada la similitud de acción del HS2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los
nitritos como el nitrito de amilo y el nitrato sódico que convierten la hemoglobina y
sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina que se detoxifican
endogenamente. Sin embargo, en numerosos estudios se ha visto que la
metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro con respecto a la rapidez con que
cataliza dicha reacción la oxihemoglobina, y, además, su efecto es menor en presencia
de altas concentraciones de oxigeno. Estos datos hacen que el uso de nitratos deba ser
estudiado cuidadosamente, siendo evitado en caso de deterioro hemodinámico
importante. Algunos estudios, incluso postulan una supervivencia similar para víctimas
tratadas con antídoto o solo con medidas de soporte

Hu

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