aula 6 - CF2

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aula 6 - CF2

  1. 1. Placa dentária e/ou biofilme dentário bacterianos Aula 6 10/11/2009 Placa dentária
  2. 2. Programa <ul><li>Biota da cavidade bucal; biofilmes; desenvolvimento da placa. </li></ul><ul><li>Agentes antiplaca: Antibióticos, oxigenadores, halógenos, fluoretos, sanguinarina, bis-biguanidas. </li></ul><ul><li>Microbiota da placa dental e sua relação com doenças sistêmicas. </li></ul>10/11/2009 Placa dentária
  3. 3. Biota da cavidade bucal 10/11/2009 Bactéria Fissuras Dentes proximais Fendas gengivais Streptococcus 8 – 86 <1 – 70 2 – 73 Actinomyces 0 – 46 4.81 10.63 Anaeróbicas Gram-positivas 0 – 21 0 – 6 0 – 37 Neisseria 0 0 – 44 0 – 2 Veillonella 0 – 44 0 – 59 0 – 5 Anaeróbicas Gram-negativas 0 0 – 66 8 – 20
  4. 4. Biota da cavidade bucal e placa <ul><li>“ A placa bacteriana consiste numa deposição bacteriana não-mineralizada, que se forma sobre os dentes inadequadamente limpos, podendo ainda ser descrita como uma massa bacteriana ou microbiana associada aos dentes” (Teles e Falcão, 2006) </li></ul><ul><li>A placa pode ser entendia como um biofilme . </li></ul>10/11/2009
  5. 5. Biofilmes <ul><li>Um biofilme é um agregado de microorganismos no qual as células aderem umas às outras e/ou a uma superfície. </li></ul>10/11/2009 Placa dentária
  6. 6. Mecanismos de formação de biofilmes <ul><li>As células de um biofilme aderem a uma matriz extracelular auto-produzida de substância polimérica (EPS). </li></ul><ul><li>O EPS é uma mixórdia polimérica de DNA, proteínas e polissacarídeos. </li></ul><ul><li>A microbiota forma um biofilme em resposta a diversos fatores, incluindo o reconhecimento celular de sítios de adesão específicos e não-específicos em uma superfície, pistas nutricionais, ou exposição a concentrações sub-inibitórias de antibióticos. </li></ul><ul><li>Quando uma célula muda para o “modo biofilme” de crescimento, muda seu fenótipo, regulando diferencialmente uma grande quantidade de genes. </li></ul>10/11/2009
  7. 7. Mecanismos de formação dos biofilmes <ul><li>A formação do biofilme inicia-se com a adesão de microorganismos livres a uma superfície por forças de van der Waals. </li></ul><ul><li>Se esses primeiros colonizadores não forem separados da superfície imediatamente, eles ancoram-se de forma mais permanente usando estruturas de adesão celular, como pilos. </li></ul><ul><li>Os primeiros colonizadores facilitam a adesão de novas células, provendo sítios de adesão específicos e iniciando a construção da matriz que irá sustentar o biofilme. </li></ul><ul><li>Durante a colonização, as células comunicam-se por autoindução (“detecção de quórum”), um mecanismo de controle de expressão gênica dependente da densidade celular; a principal classe de moléculas de sinalização são as lactonas n-acil homoserinas . </li></ul><ul><li>A fase final da formação de biofilmes é conhecida como desenvolvimento, e permite que as células que os compõem tornem-se resistentes a antibióticos. </li></ul><ul><li>Biofilmes não podem ser destruídos por desinfetantes, antibióticos ou por fagócitos do sistema imune . </li></ul>
  8. 8. Biofilme dentário bacteriano <ul><li>A microbiota da placa é uma fonte de diversos produtos nocivos, prejudiciais aos dentes (p. ex., ácidos orgânicos) e ao periodonto (p. ex., amônia, sulfeto de hidrogênio, metilmercaptano, aminas tóxicas, rpoteases, hialuronidases, condrotina sulfatase e β -glucuronidase). </li></ul><ul><li>As bactérias da placa induzem mediadores da inflamação (prostaglandinas, citocinas, metaloproteinases) e liberam endotoxinas e antígenos bacterianos. </li></ul><ul><li>Diversas células mortas são encontradas na superfície da placa, podendo se descolar e proteger a microbiota interna dos agentes antimicrobianos. Essas células também podem ativar os receptores imunológicos do hospedeiro, levando a reações imunológicas e inflamatórias crônicas. </li></ul>10/11/2009
  9. 9. Placa específica e placa inespecífica <ul><li>Apenas certos microorganismos da microbiota total causam doenças. </li></ul><ul><li>Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus estão relacionados à cárie dentária. </li></ul><ul><li>Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus e espiroquetas estão relacionadas à doença periodontal. </li></ul><ul><li>Os microorganismos periodontopatogênicos localizam-se nas camadas mais internas e em regiões próximas ao sulco gengival, por causa da menor tensão de oxigênio nesses locais. </li></ul><ul><li>Os microorganismos cariogênicos localizam-se em regiões mais superficiais, supragengivalmente. </li></ul>10/11/2009
  10. 10. Periodontite <ul><li>O termo “periodontite” refere-se a uma série de doenças inflamatórias associadas ao tecido que cerca e apóia os dentes. </li></ul><ul><li>Envolve a perda progressiva do osso alveolar à volta do dente, levando à perda dos dentes. </li></ul><ul><li>Pode ser causada pelos mediadores da inflamação liberados pela placa. </li></ul>10/11/2009
  11. 11. Agentes antiplaca <ul><li>“ O comportamento biológico de determinado evento passível de controle ou cura baseado em evidências científicas está longe de ser alcançado no controle da placa ou biofilme” (Teles e Falcão, 2006). </li></ul><ul><li>Não existem evidências de relação linear entre quantidade de placa e gravidade das doenças bucais, por 3 motivos: </li></ul><ul><ul><li>Os escores de placa não levam em consideração os componentes periodontopatogênicos e cariogênicos específicos da placa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Os índices utilizados para avaliar a higiene bucal baseiam-se na extensão da superfície ou na espessura da placa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Os índices de placa não consideram a porção subgengival. </li></ul></ul>10/11/2009
  12. 12. Agentes antiplaca <ul><li>Kornman propôs a classificação dos agentes antiplaca em dois grupos: claramente eficazes e possivelmente eficazes. </li></ul><ul><li>Os agentes que preenchem o critério de “claramente eficazes” são as bis-biguanidas (p. ex., clorexidina). </li></ul><ul><li>Agentes presentes em diversos colutórios, como óleos essenciais e fenóis, compostos de amônio quaternário, cloreto de zinco com sanguinarina ou triclosan, ou cloreto estanhoso, são “possivelmente eficazes”. </li></ul><ul><li>Além de ser “claramente eficaz”, um agente antiplaca também deve apresentar segurança , especificidade, substantividade , e ausência de resistência induzida à droga. </li></ul>10/11/2009
  13. 13. Glucuronato de clorexidina <ul><li>Agente bactericida que elimina micróbios gram-positivos e gram-negativos. </li></ul><ul><li>Efeito bacteriostático a alguns micróbios gram-negativos. </li></ul><ul><li>Inibe a síntese da parede celular. </li></ul>10/11/2009
  14. 14. Terapia antimicrobiana da placa <ul><li>Os inibidores da síntese da parede celular e inibidores da síntese protéica (penicilina, tetraciclinas e eritromicina) parecem ser os antimicrobianos mais eficazes no controle da placa. </li></ul><ul><li>A penicilina e a eritromicina podem resultar em resistência antimicrobiana tópica ou sistêmica. </li></ul><ul><li>As tetraciclinas, teoricamente, podem ser eficazes se aplicadas em sistemas controlados de administração de forma a mantê-la ativa por um período prolongado na profundidade da bolsa. </li></ul><ul><li>Vancomicina (inibidor da síntese da parede celular) e canamicina (inibidor da síntese protéica) produziram resultados não-concludentes sobre formação de placa, cárie e gengivite. </li></ul>10/11/2009
  15. 15. <ul><li>Um bacteriófago é um vírus que infecta bactérias; são compostos de um cápside protéico que contém material genético (ssRNA, dsRNA, ssDNA ou dsDNA). </li></ul><ul><li>A maior parte da pesquisa sobre o uso terapêutico de bacteriófagos foi feita na antiga URSS, e ainda é inacessível no Ocidente devido à barreira lingüística. </li></ul>10/11/2009
  16. 16. Terapia com bacteriófagos 10/11/2009
  17. 17. Vantagens e desvantagens no uso de bacteriófagos <ul><li>Bacteriófagos são mais bem-sucedidos do que antibióticos em infecções associadas a biofilmes cobertos por uma camada de polissacarídeos, onde os antibióticos tem pouca penetração. </li></ul><ul><li>A alta especificidade dos bacteriófagos pode ser uma barreira para o seu uso no tratamento da placa, devido à grande quantidade de organismos cariogênicos e periodontopatogênicos. </li></ul>10/11/2009
  18. 18. Cariogênese <ul><li>A cárie dental é definida como a destruição localizada dos tecidos locais, causada pela ação das bactérias. </li></ul><ul><li>Associada à desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentina ou cimento), causada por ácidos produzidos pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta. </li></ul><ul><li>2 etapas: </li></ul><ul><ul><li>Início/estabelecimento de lesões de cárie ( S. mutans ). </li></ul></ul><ul><ul><li>Progressão de lesões de cárie estabelecidas ( Lactobacillus e Candida albicans ). </li></ul></ul>10/11/2009
  19. 19. Teoria acidogênica da cárie <ul><li>Os microorganismos acidogênicos decompõem açúcares em ácidos, que iniciam a dissolução do esmalte dentário. </li></ul><ul><ul><ul><li>Ca 10 (PO 4 ) 6 – (OH) 2  3Ca 3 (PO 4 ) 2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3Ca 3 (PO 4 ) 2  6CaHPO 4 </li></ul></ul></ul><ul><li>Após a dissolução do esmalte, microorganismos proteolíticos se instalam na lesão inicial e atacam a matriz protéica do esmalte, resultando em aminoácidos, hidroxiácidos, cetoácidos, ácido acético e ácido sulfúrico. </li></ul><ul><ul><ul><li>Proteases  R – CH – NH 2 – COOH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>R – H – NH2 – COOH  ácidos </li></ul></ul></ul>10/11/2009
  20. 20. Teoria proteolítica <ul><li>Ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microorganismos que penetram nas lamelas e fendas do esmalte, seguida de produção de ácidos que descalcificam o esmalte. </li></ul><ul><ul><ul><li>Proteases  R – CH – NH 2 – COOH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>R – H – NH2 – COOH  ácidos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ca 10 (PO 4 ) 6 – (OH) 2  3Ca 3 (PO 4 ) 2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3Ca 3 (PO 4 ) 2  6CaHPO 4 </li></ul></ul></ul>10/11/2009
  21. 21. 10/11/2009
  22. 22. <ul><li>Ainda que a placa esteja ligada à cariogênese, o uso de clorexidina na prevenção das cáries é controverso. </li></ul><ul><li>A clorexidina produz um efeito pequeno em S. mutans , o que provavelmente reflete uma recolonização da superfície porque a biodisponibilidade oral da clorexidina, a partir de colutórios, é baixa. </li></ul><ul><li>O uso prolongado de clorexidina em concentrações maiores do que 0,12% pode causar manchas na dentição e em restaurações, e alterar o paladar – o que limita o uso em concentrações que seriam mais efetivas. </li></ul><ul><li>A clorexidina é neutralizada por aditivos comuns de pastas de dente, como o sódio lauril sulfato e o sódio monofluorofosfato. </li></ul>10/11/2009
  23. 23. Flúor odontológico <ul><li>O flúor (F 2 ) liga-se a cristais de hidroxiapatita no esmalte dentário; reduz a solubilidade do esmalte por ação dinâmica no meio líquido. </li></ul><ul><li>O flúor, aplicado topicamente, também inibe as reações enzimáticas da glicólise e do transporte da glicose nas células, podendo gerar um efeito antimicrobiano. </li></ul><ul><li>A quantidade de Ca 2 F formada sobre o esmalte é função direta da concentração de flúor e inversa ao pH local. </li></ul>10/11/2009
  24. 24. Relação da microbiota da placa dental com doenças sistêmicas <ul><li>Endocardite infecciosa: Infecção bacteriana das válvulas cardíacas que pode ser congênita ou resultar de uso de prótese valvular ou do tecido cardíaco circunvizinho. </li></ul><ul><li>Pode ser causada por uma grande quantidade de microorganismos, dos quais se destacam Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus e Actinobacillus actinomycetemcomitans . </li></ul>10/11/2009
  25. 25. Profilaxia de transtornos cardíacos na prática da dentístrica 10/11/2009 Categoria de alto risco Categoria de risco moderado Risco desprezível <ul><li>Válvulas cardíacas prostéticas </li></ul><ul><li>Histórico de endocardite bacterial </li></ul><ul><li>Doença cardíaca cianótica congênita </li></ul><ul><li>Fístulas pulmonares cirurgicamente construídas </li></ul><ul><li>A maioria das má-formações cardíacas congênitas. </li></ul><ul><li>Disfunções valvulares adquiridas </li></ul><ul><li>Cardiomiopatia hipertrófica </li></ul><ul><li>Prolapso da válvula mitral com regurgitação e/ou engrossamente das válvulas </li></ul><ul><li>Defeito septal atrial isolado </li></ul><ul><li>Reparo cirúrgico do defeito septal atrial, defeito septal ventricular ou duto arterioso por mais de seis meses. </li></ul><ul><li>Cirurgia de implante de tecido em artéria coronária. </li></ul><ul><li>Sopro. </li></ul><ul><li>Febre reumática sem disfunção valvular </li></ul><ul><li>Marcapassos cardíacos </li></ul><ul><li>Defibriladores implantados. </li></ul>
  26. 26. Procedimentos recomendados de profilaxia <ul><li>Regime-padrão para pacientes em risco: </li></ul><ul><ul><li>Pacientes não-alérgicos: amoxicilina 3.0 g oralmente, uma hora antes do procedimento e então 1.5 g seis horas após a dose inicial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes alérgicos à penicilina / ampicilina / amoxicilina: Etilsuccinato de eritromicina 800 mg ou estearato de eritromicina 1.0 g oralmente, 2 horas antes do procedimento e ½ da dose 6 horas após a administração oral; clindamicina 300 mg oralmente, 1 hora antes do procedimento e 150 mg 6 horas após o procedimento. </li></ul></ul><ul><li>Regime alternativo </li></ul><ul><ul><li>Para pacientes que não podem tomar medicação v. o., não-alérgicos: ampicilina 2.0 g i. v. ou i. m. 30 minutos antes do procedimento, 1.0 g i. v. 6 horas após a dose inicial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Para pacientes que não podem tomar medicação v. o., alérgicos: Clindamicina 300 mg i. v. 30 minutos antes do procedimento, e 150 mg i. v. 6 horas após o procedimento. </li></ul></ul><ul><li>Regime para pacientes de alto risco </li></ul><ul><ul><li>Pacientes não-alérgicos: Ampicilina 2.0 g i. v. ou i.m. MAIS gentamicina 1.5 mg/kg i. v. ou i. m., 30 minutos antes do procedimento, seguido de 1.5 g de amoxicilina, oralmente, 6 horas após o procedimento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes alérgicos: Vancomicina 1.0 g i. v. administrada durante uma hora, iniciando-se uma hora antes do procedimento. </li></ul></ul>01/09/2009 Introdução ao sistema cardiovascular

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