Aula 5 Biomedicina

2.310 visualizações

Publicada em

Publicada em: Educação
0 comentários
3 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
2.310
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
8
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
107
Comentários
0
Gostaram
3
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Aula 5 Biomedicina

  1. 1. Antipsicóticos e drogas usadas nas doenças neurodegenerativas Aula 5
  2. 2. Programa http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-plano-de-aula5 <ul><li>Psicoses: Gnosiologia e diagnóstico; sintomas positivos e negativos; curso temporal. </li></ul><ul><li>Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais, migração celular. </li></ul><ul><li>Teoria dopaminérgica da esquizofrenia. </li></ul><ul><li>Neuroquímica da dopamina: Receptores, distribuição neuroanatômica, sinapse DAérgica, síntese e metabolismo. </li></ul><ul><li>Mecanismo de ação dos antipsicóticos típicos e atípicos. </li></ul><ul><li>Receptores 5-HT2 e mecanismos da alucinação. </li></ul><ul><li>Inflamação e esquizofrenia. </li></ul><ul><li>Demência de Alzheimer: Gnosiologia e diagnóstico. </li></ul><ul><li>Patofisiologia da demência de Alzheimer: Anormalidades estruturais, acúmulo de placas β -amilóides, alterações na proteína tau, apoptose e falhas na neurotransmissão colinérgica central. </li></ul><ul><li>Neuroquímica da acetilcolina: Receptores muscarínicos e nicotínicos, distribuição neuroanatômica, síntese e metabolismo. </li></ul><ul><li>Genética da demência de Alzheimer: ApoE, APP, prot e ína tau . </li></ul><ul><li>Tratamento da demência de Alzheimer: Inibidores da ACh transferase, vitamina E e antioxidantes, agentes antiinflamatórios, estrógeno, produtos naturais. </li></ul><ul><li>Nootrópicos e psicofarmacologia “cosmética”. </li></ul>
  3. 3. Kraepelin, Bleuler e a caracterização das psicoses
  4. 4. Esquizofrenia no DSM-IV <ul><li>Sintomas característicos (2 ou mais, qtd significativa de tempo por pelo menos 1 mês) </li></ul><ul><ul><ul><li>Delírios </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alucinações </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fala desorganizada (p. ex., incoerência ou desvio freqüente da lógica do discurso) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Comportamento desorganizado ou catatônico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia, avolição) </li></ul></ul></ul><ul><li>Disfunção social ou ocupacional </li></ul><ul><li>Os sintomas característicos persistem por ao menos 6 meses </li></ul><ul><li>Ausência de episódios depressivos ou maníacos concomitantes aos sintomas da fase ativa. </li></ul><ul><li>Não se deve ao efeito fisiológico direto de uma substância </li></ul>
  5. 5. Sintomas positivos e negativos <ul><li>Alterações da percepção: Alucinações visual, auditivas, olfatórias, táteis, ou viscerais; distorções corporais. </li></ul><ul><li>Delírios: de grandeza, de perseguição, ou niilistas. </li></ul><ul><li>Alterações do pensamento: Pensamento desorganizado ou possessão de pensamento. </li></ul><ul><li>Alterações na capacidade de insight. </li></ul><ul><li>Comportamento desorganizado ou catatônico. </li></ul><ul><li>Alterações da emoção: Embotamento afetivo, baixa reatividade. </li></ul><ul><li>Pobreza da fala. </li></ul><ul><li>Avolição. </li></ul><ul><li>Anedonia. </li></ul><ul><li>Déficit de atenção sustentada </li></ul>+ -
  6. 6. Curso temporal da esquizofrenia (Stefan et al., 2002)
  7. 7. Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais (Stefan et al., 2002)
  8. 8. Patofisiologia da esquizofrenia: Espaçamento de minicolunas (Casanova et al, 2005)
  9. 9. Patofisiologia da esquizofrenia: Migração celular (Stefan et al., 2002)
  10. 10. Teoria dopaminérgica da esquizofrenia <ul><li>Como na teoria monoaminérgica da depressão, é definida farmacologicamente: Os antipsicóticos exercem seu efeito principalmente através de alterações na neurotransmissão DAérgica; , a esquizofrenia é uma alteração na neurotransmissão DAérgica. </li></ul>
  11. 11. Dopamina e antipsicóticos (Stefan et al., 2002)
  12. 12. Neuroquímica da DA
  13. 13. Distribuição de neurônios DAérgicos
  14. 14. A sinapse DAérgica (Cooper et al., 2003)
  15. 15. Síntese e metabolismo da DA (Stefan et al., 2002)
  16. 16. Neurolépticos típicos
  17. 17. Neurolépticos atípicos
  18. 18. Sincronização neural na esquizofrenia (Ulhaas et al., 2006) <ul><li>A sincronia de fase em sujeitos normais apresenta dois pontos máximos, em uma amplitude de freqüência entre 20-30 Hz. </li></ul><ul><li>O primeiro pico (200-300 ms) parece indexar a construção de representações coerentes de objetos, enquanto o segundo pico indexa a preparação e a execução de uma resposta motora. </li></ul><ul><li>Em esquizofrênicos, o início do primeiro pico tem atraso, ocorrendo entre 350-400 ms e tendo freqüência entre 20-25 Hz. </li></ul><ul><li>Agonistas DA diminuem oscilações β no núcleo subtalâmico e aumentam oscilações γ no córtex e em redes subcorticais (Brown et al., 2001; Sharott et al., 2005) </li></ul>
  19. 19. Efeitos colaterais dos neurolépticos (Stefan et al., 2002)
  20. 20. Efeitos colaterais dos neurolépticos
  21. 21. Receptores 5-HT 2 e mecanismos da alucinação <ul><li>Alterações na pcpt visual; </li></ul><ul><li>Alterações na pcpt acústica; </li></ul><ul><li>Idéias de referência instáveis; </li></ul><ul><li>Pensamento mágico; </li></ul><ul><li>Interferência ou bloqueio no pensamento; </li></ul><ul><li>Desrealização; </li></ul><ul><li>Capacidade diminuída de discriminação entre idéias e pctp, fantasias e memórias reais; </li></ul><ul><li>Paranóia; </li></ul><ul><li>Sintomas psicóticos intermitentes (alucinações, delírios, alterações do pensamento formal, comportamento desorganizado ou catatônico) </li></ul><ul><li>“ Dissolução oceânica”: </li></ul><ul><ul><li>Perda de fronteiras egóicas, experienciada positivamente; </li></ul></ul><ul><ul><li>Desrealização, sensação alterada de tempo; </li></ul></ul><ul><ul><li>Humor positivo; </li></ul></ul><ul><ul><li>Pensamento mágico. </li></ul></ul><ul><li>Reestruturação visionária: </li></ul><ul><ul><li>Alucinações visuais; </li></ul></ul><ul><ul><li>Sinestesia; </li></ul></ul><ul><ul><li>Alterações no significado dos perceptos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Capacidade diminuída de discriminação entre idéias e pctp, fantasias e memórias reais. </li></ul></ul><ul><li>Desintegração egóica ansiosa: </li></ul><ul><ul><li>Despersonalização; </li></ul></ul><ul><ul><li>Alterações do pensamento formal; </li></ul></ul><ul><ul><li>Paranóia; </li></ul></ul><ul><ul><li>Ansiedade, pânico; </li></ul></ul><ul><ul><li>Anormalidades motoras. </li></ul></ul><ul><li>Alterações acústicas: </li></ul><ul><ul><li>Hipersensibilidade ao som; </li></ul></ul><ul><ul><li>Alucinações auditivas; </li></ul></ul><ul><li>Vigilância alterada </li></ul>
  22. 22. Inflamação e esquizofrenia
  23. 23. Doenças neurodegenerativas <ul><li>Alzheimer </li></ul><ul><ul><li>s </li></ul></ul><ul><li>Parkinson </li></ul><ul><ul><li>s </li></ul></ul>
  24. 24. Demência de Alzheimer
  25. 25. Patofisiologia da DA
  26. 26. Patofisiologia da DA
  27. 27. ACh e Alzheimer
  28. 28. ACh e Alzheimer
  29. 29. Neuroquímica dos nAChRs
  30. 30. Síntese e metabolismo da ACh
  31. 31. Genética da DA
  32. 32. Mutações no peptídeo amilóide
  33. 33. Isoformas da proteína tau
  34. 34. Mutações na proteína tau
  35. 35. Alipoproteína E-4: Marcador genético de risco
  36. 36. Nootrópicos e tratamentos para a DA <ul><li>Inibidores da acetilcolina transferase (tacrina, donezepil, rivastigmina, galantamina). </li></ul><ul><li>Vitamina E e antioxidantes. </li></ul><ul><li>Agentes antiinflamatórios. </li></ul><ul><li>Estrógeno. </li></ul><ul><li>Gingko biloba . </li></ul>
  37. 37. <ul><li>http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-aula5 </li></ul>

×