1. Toxoplasma gondii
Agentes Biológicos II
Dra. Albaida Ticona Esquivel
Pamela Julia Negrón Barrios

2. 
Generalidades
Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con
forma de arco o media luna; con amplia distribución en
el mundo; causante de una enfermedad llamada
“Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en
general, los cuales son huéspedes definitivos del
parasito.

3. Clasificación:
Filo Apicomplexa
Clase  Sporozoa
Subclase  Coccidia
Familia  Sarcocystidae
Géneros  Sarcocystis y Toxoplasma

4. •Historia
El parasito fue descubierto el año 1908
por “Nicolle” y “Manceaux” en el instituto
Pasteur de Túnez en un roedor africano
llamado Ctenodactylus gundi; y en
Brasil por “Splendore” en un conejo de
laboratorio.
Estos autores le dieron el nombre
científico de:
Toxoplasma gondii
Toxon: arco o media luna.
Plasma: Vida.
Gondii: por el nombre del roedor donde
se lo encontró.

5. •Ciclo de Vida
Debido a que los gatos y
demás felinos son los
huéspedes definitivitos del
parasito pero también
infectan al humano y otros
animales, Toxoplasma gondii
presenta dos ciclos de vida.

6. 4. Dentro de las
células epiteliales
los parásitos se
multiplican 2.Los gatos
sexualmente formando también pueden
las Esquizogonias adquirir la
Estas darán lugar al infección cuando
-Microgameto o parasito
ingieren parásitos
masculino Ciclo en el Gato presentes en
-Macrogameto o
parasito femenino otros animales
El microgameto es como el ratón .
flagelado con
capacidad de
desplazarse para
fecundar el macrogameto
Como resultado de la
fecundación
Se produce el Zigote
Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias

7. 1. Hombre y otros 2. Se infectan
animales: mediante la
huéspedes ingestión de
intermediarios Ooquistes
8. Cuando el huésped 2. También pueden
desarrolla inmunidad, el
parasito forma en los tejidos adquirir la infección
3. A los 30min
Quistes Tisulares donde se
Ooquistes por ingestión de
transforman en Bradizoitos
de reproducción asexual lenta liberan carne mal cocida
“Ciclo quístico” esporozoitos que contenga
Quistes tisulares,
Ciclo en el Hombre por transfusión
7. Al aumentar de numero y otros animales sanguínea,
los parásitos destruyen la
célula liberándose
trasplante de
para invadir nuevas órganos y por
células vía placentaria.
6. Dentro de la célula forman
una Vacuola en donde se
transforman en Taquizoitos 5. Ingresan a las células
de reproducción Asexual por fagocitosis o invasión
Rápida
“Ciclo Proliferativo”
Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas

9. •Patogenia
Comprende dos etapas:
Aguda, que se relaciona con la etapa proliferativa del
ciclo del parasito.
Crónica, que se relaciona con la etapa quística del
ciclo del parasito

10. Aguda
1. El parasito penetra la pared intestinal.
2. Sigue la vía linfática o hematica.
3. Se disemina a muchos tejidos.
4. Se reproducen intracelularmente (Taquizoitos) a
tal punto de lisarla y liberar su contenido.
5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos
linfocitos y agranulocitos.

11. Crónica
1. Después de una a dos semanas el paciente desarrolla
inmunidad.
2. La proliferación de parasito disminuye.
3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los tejidos que se
reproducen lentamente.
4. Generalmente se ubican en el
cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios
linfáticos y placenta.
5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción
de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los
órganos por los que tiene afinidad.

12. •Manifestaciones Clínicas
Toxoplasmosis asintomática: 80%
Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril
alto, cefalea, escalofríos, sudoración, astenia, anorexia, r
ara vez exantema, dolor faríngeo, tos y expectoración.
En casos severos hay trastornos gastrointestinales: dolor
abdominal, nauseas, vómitos y diarrea;
mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis o hepatitis.
Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado
febril, ganglios aumentados de tamaño de consistencia
dura y dolorosa, principalmente los cervicales. Es la
forma clínica mas común.

13. Toxoplasmosis Ocular:
Causa coriorretinitis debido a infección prenatal. Se caracteriza
por inflamación granulomatosa del tracto uveal que comienza
por la retina y después compromete la coroides. La lesión es
casi siempre redondeada con bordes pigmentados y la parte
central es blanquecina de aspecto algodonosa. Disminuye la
visión y en casos crónicos puede causar ceguera.

14. •Toxoplasmosis en el Embarazo
Cuando se infecta durante el embarazo
acurre parasitemia, invasión a todos
los órganos incluyendo la placenta. La
infección de la madre es por lo general
asintomática, en algunos solo
manifiestan malestar
general, fiebre, cefalea y mialgias

15. Riesgo de transmisión congénita
Trimestre Infección Fetal Daño Fetal
Primero 17% Mucho
Segundo 44% Menor
Tercero 71% Minimo

16. •Toxoplasmosis Congénita
Tres tipos
*Infección generalizada: Si la infección ocurre al final del
embarazo. Recién nacidos prematuros o de bajo
peso, fiebre, brote maculopapular, hepato y
esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos miocarditis
y neumonía; rara vez existe compromiso neurológico.
Mortalidad de 12% si no se hace tratamiento.

17. *Encefalitis aguda: Cuando la infección
ocurre alrededor de la mitad del embarazo.
En el momento del nacimiento presentan
síntomas de encefalitis.
En casos benignos: al nacer peso normal y
pocas manifestaciones, luego de unas
semanas se vuelve apático, con dificultad
para comer y ocasionalmente convulsiona.
En casos graves:
hidrocefalia, retinocoiditis, retardo
psicomotor, anormalidades en el LCR y
calcificaciones intracraneanas.

18. *Secuelas Irreversibles
Cuando la infección ocurre al principio del embarazo
Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo del
crecimiento neurosiquico, reticoroiditis, calcificaciones
cerebrales, macro o
microcefalia, microftalmia, estrabismo, entre otras.

19. •Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos
-Infección primaria severa: la inmunidad no controla la
infección, es fatal.
-Infección Crónica: presenta como complicación las
siguientes toxoplasmosis:
Toxoplasmosis del SNC  Hemiparesia, hemiplejia, perdida
de sensibilidad, parálisis de nervios
craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia.
Toxoplasmosis extra cerebral  Ocular 50% , pulmonar 26%
(fiebre, disnea, tos), y 11,5%: cardiaca, pancreática y
hepática

20. •Diagnostico
Se realizan pruebas serológicas para la detección de
anticuerpos IgM (en la primera semana de infección) e
Ig G (después de dos semanas)
También se practica la inmunofluorecencia directa (IFI)
Elisa, PCR, aglutinación directa, hemaglutinación
indirecta y prueba de látex.
Toxoplasma gondii es un parasito de difícil diagnostico.

21. •Tratamiento
El tratamiento de elección es la asociación de
pirimetamina con sulfas absorbibles: sulfadiazina o
sulfadoxina  Adultos 25-50mg/dia/2-4semanas
 Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-6semanas
 1mg/kg/dia/2-6meses
•Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina para T.
ocular
•En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el Atovacuone
•En embarazadas Epiramicina (actua en la placenta pero no la
atraviesa)

22. •Prevención
-Higiene personal y familiar
-Saneamiento ambiental y control de vectores
mecánicos (moscas, cucarachas)
-Limpieza adecuada de alimentos
-Buen cocimiento de carnes
-Cuidado de los gatos domésticos: evitar su
alimentación con carne cruda, cuidados
especiales con sus heces fecales, control de rotas
y ratones y evitar el contacto entre ellos.

23. •Caso Clínico
“Toxoplasmosis en el embarazo”
Paciente femenina de 26 años de edad, embarazada, en el primer
trimestre de su estado gestacional, que acude a Servicio de
Parasitología para realizarse un estudio de laboratorio en busca
de posible toxoplasmosis aguda, por indicación de su médico en
la atención primaria de salud, ya que presentaba amenaza de
aborto.

24. Al llegar al centro, la paciente es encuestada para obtener
datos clínicos y epidemiológicos.
De esta manera hallamos que no presentaba otros síntomas
o signos relativos a esta enfermedad.
En cuanto a la posible vía de infección, la paciente señaló
que procedía de una zona rural, pero que no convivía con
gatos; además, no había sido receptora de sangre, no se
había practicado trasplante de órgano alguno y no solía
comer carne cruda o poco cocida.

25. Se le realizó una primera toma de muestra de 2 ml de
sangre para realizar los exámenes serológicos, que
correspondieron a un ELISA para detectar anticuerpos
totales (IgA e IgM) y una IFI para detectar IgG.
Se tomaron además 2 mL en caso de ser necesario, realizar
la PCR para detectar el gen SAG2 de T. gondii.
La muestra analizada resultó positiva a ELISA y negativa a
la inmunofluorescencia, por lo que se consideró que la
paciente debía estar en la fase aguda de la infección y se
decidió realizar la PCR, la cual aportó la confirmación
esperada.

26. Una vez obtenidos estos resultados, se citó a la
paciente para realizar una segunda toma de muestra e
indicar tratamiento. Cuando acude a nuestra cita refiere
que había perdido el embarazo; no obstante accedió a
la toma de muestra. En esta ocasión la
inmunofluorescencia para detectar IgG se tornó positiva
con un título de 1/128, el ELISA
anti-totales se mantuvo positivo y mediante la PCR no
se detectó ADN del parásito en sangre.

27. Conclusiones
El caso analizado procedía de una zona rural donde el
grado de exposición al agente aumenta, por lo que pudo
estar en contacto con la forma infectante del parásito
por vía oral. La toxoplasmosis existe en los gatos,al ser
los huéspedes definitivos, son capaces de provocar una
contaminación amplia del ambiente, expulsando
millones de ooquistes en sus evacuaciones, los que se
pueden diseminar a través de diferentes vectores
mecánicos

28. Cuando la paciente se presentó en el centro para realizarse las
investigaciones correspondientes, sólo sufría amenaza de
aborto, respecto a diferentes autores reportan que más de 90%
de las embarazadas que se infectan conToxoplasma desarrollan
la enfermedad de manera asintomática y el aborto se manifiesta
como fenómeno único de la infección.
Durante las investigaciones serológicas efectuadas, la paciente
se mantuvo positiva a anticuerpos totales y mostró
seroconversión en cuanto a la IgG. Ésta es una inmunoglobulina
que se detecta entre los 15 a 21 días de comenzada la infección
por T. gondii, mientras que la IgA e IgM se elevan alrededor de la
primera y segunda semana.

29. La PCR no detectó ADN de parásito en la segunda ocasión, lo
cual parece que se debió a que los taquizoitos comienzan a
formar quistes tisulares a partir de los 10 días de iniciada la
infección y, por tanto, en un periodo de aproximadamente 21 días
pueden no encontrarse parásitos circulando en los diferentes
fluidos corporales. Estos resultados demuestran la factibilidad de
uso de varias técnicas serológicas en combinación con la PCR
para diagnosticar la toxoplasmosis de manera confirmatoria y
segura, principalmente en los casos de alto riesgo. Además, este
trabajo confirma la necesidad de seguir serológicamente a las
mujeres negativas a anticuerpos anti-Toxoplasma durante su
periodo gestacional y sospechar la posibilidad de toxoplasmosis
siempre que se presente amenaza de aborto en este tipo de
pacientes.

30. •Bibliografía
“Parasitosis Humanas” Autores: David Botero y Marcos
Restrepo, Quinta edición, Editorial CIB, Medellín Colombia
2012.

31. No fui YO! Fue EL
Gracias!