1. UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO
CARRERA DE MEDICINA
Este Resumen fue preparado, en atención al requerimiento de la Dra. Tatiana
Flores Abal, de la disciplina de Anatomia Patológica II, por Ana Clesia
Goncalves de Oliveira, Bruno Marcatto Maldonado, Maria de Los Angeles
Duran Salas y Pamela Julia Negron Barrios.Estudiantes del cuarto semestre
de la Carrera de Medicina en La Universidad Privada Franz Tamayo.
Utilizamos conceptos del capítulo 15 del libro “Patologia Estructural y
Funcional”. Robbins y Cotran.
Santa Cruz de la Sierra
2012

2. PATOLOGIA PULMONAR
ANOMALIAS CONGENITAS
Los principales defectos congénitos del pulmón son:
• Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de un solo lóbulo o de lóbulos sueltos.
• Anomalías traqueales y bronqueales ( atresia, estenosis, fístula traqueoesofagica)
• Alteraciones vasculares
• Hiperinsuflacion medular congénita (enfisema)
• Quistes de intestino anterior
• Malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares
• Secuestros pulmonares
ATELECTASIA (COLAPSO)
Se caracteriza por una expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o el colapso de un
órgano ya insuflado, que crea regiones de parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas.
La atelectasia adquirida, que aparece sobre todo en los adultos, se divide en distintos tipos:
• Atelectasia por reabsorción o por obstrucción=> Es la consecuencia de una obstrucción total
en una vía aérea.
• Atelectasia por compresión => Surge siempre que la cavidad pleural se rellene en parte o del
todo por un exudado liquido, un tumor, sangre o aire.
• Atelectasia por contracción => Tiene lugar cuando alguna transformación fibroticadel pulmón o
de la pleura local o generalizada obstaculiza la expansión integra.
Una atelectasia pronunciada reduce la oxigenacion y predispone a la infección. Como el parénquima del
pulmón colapsado puede reexpandirse, la atelectasia es un trastorno reversible (salvo la ocasionada por
contracción).
EDEMA PULMONAR

3. El edema de pulmón se produce por problemas hemodinámicos ( edema pulmonar hemodinámico o
cardiogeno) o directamente por un aumento de la permeabilidad capilar, a raíz de una lesión
microvascular.
Causas de edema pulmonar hemodinamico:
• Aumento de la presiónhidrostática ( elevación de la presión venosa pulmonar)
• Insuficiencia cardiaca izquierda ( frecuente)
• Sobrecarga de volumen
• Obstrucion de la vena pulmonar
• Descenso de la presiónoncotica (menos frecuente)
• Hipoalbuminemia
• Sindromenefrotico
• Hepatopatia
• Enteropatia perdedora de proteínas
• Obstrucción linfática (infrecuente)
Causas del edema debido a una lesión microvascular ( Lesión alveolar)
• Infecciones: Neumonía, septicemia
• Inhalación de gases: oxigeno, humo.
• Aspiración de líquidos: contenido gástrico, riesgo de ahogamiento.
• Fármacos y sustancias químicas antineoplásicos (bleomicina, anfotericina B, heroína,
queroseno, paraquat (Dicloruro de dimetil-bipiridilo) usado como herbicida.
• Shock, traumatismo
• Radiación

4. • Relación con una transfusión
Edema de origen no identificado
• Gran altitud
• Neurógeno (traumatismo del sistema nervioso central)
LESION PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (DANO
ALVEOLAR DIFUSO)
La lesión pulmonar aguda (LPA) o edema pulmonar no cardiogeno se caracteriza por el comienzo súbito
de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados pulmonares. El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) alude a una LPA grave.
Ambos casos se caracterizan por:
• Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar
• Muerte celular endotelial y epitelial
• Expresión histológica es el daño alveolar difuso (DAD)
Morfologia
• Pulmones pesados con consistencia firme y color rojizo y encharcados.
• Presenta congestión
• Edema intesticial y intraalveolar
• Deposito de fibrina
• DAD
• Paredes alveolares revestidas por membranas hialinas cericas.
Patogenia
La membrana capilar alveolar esta compuesta por dos barreras distintas: el endotelio microvascular y el
epitelio alveolar. En el SDRA, la integridad de esta barrera esta alterada por una lesión endotelial o
epitelial y habitualmente por ambas.
Las consecuencias inminentes de los danos en la membrana capilar alveolar son:
• Aumento de la permeabilidad vascular

5. • Encharcamiento alveolar
• La perdida de la capacidad de difusión
• E anomalías producidas por los problemas en los neumocitos de tipo II.
NEUMONIA INTESTICIAL AGUDA
La neumonía intersticial aguda es un termino clinico-patologico que se utiliza para describir una LPA
estendida, ligada a una evolucionclinicarapidamente progresiva, de causa desconocida (a veces se llama
LPA-DAD idiopatico).
Caracteristicas
• Es infrecuente.
• Aparece en personas con una media 50 años sin predilección sexual.
• En la fase organizativa la mortalidad oscila entre 33 y el 74%.
• La mayor parte dos fallecimientos tiene lugar en un plazo de 1-2 meses.
• Entre los supervivientes, pueden observarse recidivas y una enfermedad intersticial crónica.
NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Consisten en una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y una disminución de la capacidad
pulmonar total.
Las neumopatías obstructivas son: Enfisema, Bronquitis Crónica, Asma y Bronquiectasias.
En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica por lo común se reúne en un mismo grupo que recibe el
nombre de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
ENFISEMA
El enfisema se define morfológicamente como el aumento anormal y permanente del tamaño de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis
minima, se clasifica en:
Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
• Destrucción y dilatación de las partes centrales o proximales de loas acinos.
• Afectación predominante de los lóbulos superiores y vértices.

6. • Lesiones graves que se observan principalmente en fumadores varones.
Enfisema panacinar (panlobulillar)
• Destrucción uniforme y dilatación de los acinos.
• Predominio en los campos basales inferiores
• Intensa asociación a la deficiencia de Alfa 1 –antitripsina.
Enfisema acinar distal (paraceptal)
• Afecta principalmente a los acinosdistales.
• Clásicamente cerca de la pleura adyacente a fibrosis o cicatrices.
• Con frecuencia es la lesión subyacente en el neumotórax espontáneo.
Enfisema irregular (dilatación de los espacios aéreos con fibrosis)
• Se refiere a la afectación acinar irregular.
Patogenia
• La destrucción de los de las paredes alveolares en el enfisema se debe a desequilibrios entre las
proteasas pulmonares y sus inhibidores.
• El tabaquismo contribuye al enfisema mediante: activación alveolares => reclutan neutrófilos
hacia al pulmón, aumento de la actividad elastasa de neutrófilos y macrófagos, inactivacionde la
Alfa 1 –antitripsina.
Morfologia
• Pulmones voluminosos que pueden superponer al corazón.
• Espacios alveolares están aumentados de tamaño microscópicamente.
BRONQUITES CRONICA
Se define clínicamente como tos persistente conexpectoración durante por lo menos 3 años en al menos
2 anos consecutivos.
Patogenia
• Hipersecreción de moco con hipertrofia de las glándulas mucosas.
• Metaplasia de las celulascliciformes del epitelio alveolar.
• Bronquiolites

7. Morfologia:
• Hiperemia y edema
• Secreciones mucinosas en las vías aéreas.
• Aumento del tamaño de las glándulas mucosas.
• Formación de tapones de moco en los bronquios o bronquíolos, inflamación y fibrosis,
• Metaplasia escamosa.
ASMA
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina episodios repetidos de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos sobretodo por la noche y/ o de la madrugada.
Se clasifica en Asma Atopico y Asma no Atopico.
Asma Atopica (alergica, mediada por reaginas)
• Es el tipo mas frecuente y suele comenzar en la infancia.
• Esta desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, alimentos).
• Es habitual la existencia de antecedentes familiares
• Es un ejemplo clásico de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I.
Asma no atopico (no reaginica ni inmunitaria)
• Se desencadena por infecciones del aparato respiratorio.
• Irritantes químicos o fármacos.
• Habitualmente sin antecedentes familiares.
• Sin participación aparente de la IgE.
• Se desconoce la causa del aumento de la reactividad de las vías aéreas.
Morfologia
• Pulmones hiperinsuflados
• Atelectasia parcheada y oclusion de las viasaereas por tapones de moco.
• Los pulmones muestran edema, infiltrados inflamatorios bronquiolares con numerosos
eosinófilos.
• Fibrosis por debajo de la membrana basal.
• Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y glándulas submucosas.

8. • Espirales de Curschmann (tapones de moco curvados)
• Cristales de Charcot-Leyden (eosinófilos en forma de cristaloides)
BRONQUIECTASIAS
• Enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos.
• Originada por la destrucción del tej. Muscular y elástico, que deriva de una infección necrosante
crónica.
• La dilatación debe ser permanente, las alteraciones bronquiales reversibles suelen acompañar a las
neumonías víricas y bacterianas.
• Surgen en conexión con toda una serie de entidades.
• Procesos congénitos o hereditarios como la fibrosis quistica.
• Los cuadros postinfecciosos como la neumonía necrosante ocasionadas por bacterias como la
Mycobacterium tuberculosis, virus como el VIH, y hongos.
• Una obstrucción bronquial, debido a un tumor, a cuerpos extraños, a la retención de moco, en la que
la bronquiectasis quedan limitadas al segmento pulmonar taponado.
• Otras afecciones como el lupus eritematoso y la artritis reumatoides.
Etiología y Patogenia
• La obstrucción y la infección son los principales problemas. Es necesaria la presencia de ambas
para que desarrolle completamente.
• Los mecanismos de limpieza normal se ven perturbados y se produce una aglutinación de secreción
en las zonas distales.
• Las infecciones intensas conducen a una inflamación con necrosis, fibrosis y a la larga dilatación de
las vías respiratorias.
• Defecto primario en el transporte iónico da lugar a un funcionamiento mucociliar deficiente.
• Acumulación de secreciones viscosas y espesas que ocluyen las vías respiratorias.
• Notables propensión a las infecciones bacterianas que producen daño a la estructura.
• En la discinesia ciliar primaria es un síndrome autonómico recesivo.
• La mitad de los pacientes con discinesia ciliar primaria tiene un síndrome de Kartagener
(bronquiectasias, sinusitis, transposición visceral completa o anomalía parcial).
• La ausencia de la actividad ciliar altera la eliminación bacteriana, predispone a la infección de los
senos y de los bronquios.
• Los hombres afectados tienden a ser estériles.
• La aspergilosis broncopulmonar alérgica es un trastorno producido por una reacción de
hipersensibilidad frente al hongo Aspergillus fumigatus.
• Representa una complicación importante del asma y de la fibrosis quistica.
Morfología
Las vías respiratorias están dilatadas, hasta cuatro veces su tamaño normal.
Evolución Clinica
• Tos intensa y constante expectoración de un esputo fétido.
• Disnea y ortopnea.
• Hemoptisis esporádica.
• Síntomas episódicos desencadenados por la rinofaringitis y la entrada de nuevos agentes.
• Paroxismo de la tos máximo por la mañana.

9. • Complicaciones: cor pulmonale, abscesos cerebrales, amiloidosis.
• Tratamiento: antibióticos y fisioterapia.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS) DIFUSAS CRONICAS
• Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por una inflamación y una fibrosis del tej.
Conjuntivo pulmonar.
• Se desconoce la causa y patogenia de mucha de de las entidades.
• Las variaciones funcionales clínicas y pulmonares son las de una neuropatía restrictiva.
• Los pacientes presentan disnea, taquipnea, estertores al final de la inspiración y cianosis final.
• Reducción en la capacidad de difusión de monóxido de carbono en el volumen pulmonar y en la
distensabilidad.
• En las radiografías torácicas se ven lesiones infiltraciones bilaterales en forma de pequeños
nódulos, líneas irregulares o sombras en vidrio esmerilado.
ENFERMEDADES FIBROSANTES
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
Síndrome clínico patológico con unos atributos clínicos peculiares.
Neumonía intersticial usual (NIU) aparece en otras enfermedades, en las de tej. Conjuntivo, la alveolitos
alérgica crónica y la asbestosis.
Patogenia
• Agentes causales desconocidos
• La FPI esta ocasionada por ciclos repetidos de activación/lesión epitelial a partir de algún
desencadenante ignorado.
• Hay una inflamación y una respuesta de inducción a cargo de los linfocitos T, caracterizada por la
existencia de los eosinofilos, mastocitos, IL-4,
• Se ignora la trascendencia de esta reacción inflamatoria.
• La reparación epitelial anormal de dichas áreas da lugar en una proliferación fibroblastica.
• Aparece una perturbación intrínseca en la reparación tisular, por mutaciones genéticas que acortan
el telomero.
Morfología
• Caras pleurales del pulmón tienen un aspecto empedrado a raíz de las retracciones que sufren las
cicatrices a lo largo de los tabiques interlobulillares.
• Manifiesta una supf. de fibrosis del parénquima pulmonar, especialmente en el lóbulo inferior.
• Distribución inconfundible en las regiones subpleurales y por los tabiques interlobulillares.
Evolución Clinica
• Comienza de manera gradual con disnea de esfuerzo creciente poco a poco y tos seca.
• Hipoxemia, cianosis y acropaquias.
• Deterioro paulatino de la situación pulmonar, a pesar del tratamiento fisiológico.
• El transplante de pulmón representa la única medida definitiva.

10. NEUMONIA INTERSTICIAL INESPECIFICA
• Neumopatia intersticial difusa de causa desconocida cuyas biopsias pulmonares no manifiestan los
rasgos diagnósticos correspondientes a cualquiera de los demás procesos intersticiales
perfectamente caracterizados.
• Muestra unas características histológicas y radiológicas inconfundibles.
Morfología
• La NII se divide en dos tipos:
• Celular: consta básicamente de una inflamación intersticial crónica de intensidad ligera a moderada
que contiene linfocitos y unas cuantas cel. plasmáticas
• Fibrosante: corresponde a una fibrosis intersticial difusa o parcheada.
Evolución Clinica
• Disnea y tos de varios meses de evolución.
• Personas entre 45-55 años.
NEUMONIA ORGANIZATIVA CRIPTOGENA
• Expresa los rasgos fundamentales de un síndrome clínico patológico de causa desconocida.
• Evita la confusión con enfermedades de las vías respiratorias.
• Pacientes con tos y disnea. Presentan áreas subpleurales o peribronquiales discontinuas
parchadas de consolidación radiográfica en los espacios aéreos.
• Se caracteriza por la existencia de de tapones polipoides del tej. Conjuntivo laxo organizado.
• Se recuperan espontáneamente, pero a veces requieren de tratamiento con corticoesteroides
por vía oral durante 6 meses.
• Respuesta a una infeccion o a una lesión inflamatoria de los pulmones: bacteriana, vírica o
inhalación de sust. toxicas.
AFECTACION PULMONAR EN LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• Enfermedades del tej. Conjuntivo en especial el lupus eritematoso sist. La artritis reumatoide
esclerosis generalizada progresiva, dermatomiositis-polimiositis y enfermedades mixtas pueden
afectar al pulmón.
• Sigue patrones muy frecuentes NII y NIU.
Artritis reumatoide.
• Pleuritis crónica.
• Neumonitis intersticial difusa con fibrosis.
• Nódulos reumatoideos intrapulmonares.
• Hipertensión pulmonar.
Esclerosis generalizada
• Fibrosis intersticial difusa.
Lupus eritematoso

11. • Infiltrados parenquimatosos parcheados y transitorios, neumonitis lupica grave.
• Pronostico variable, depende del tipo de neumopatia.
NEUMOCONIOSIS
• Reacción no neoplásica de los pulmones frente a la inhalación de polvo mineral presente en el
lugar de trabajo.
• Expocision a algún producto concreto suspendido en el aire, la contaminación atmosférica.
• Efectos nocivos en el área urbana.
Patogenia
• Cantidad de polvo retenido en el pulmón y en las vías respiratorias.
• Tamaño, forma y flotabilidad de la partícula.
• Solubilidad y reactividad fisicoquímica.
• Efectos de otros irritantes.
• La cantidad de polvo retenida en los pulmones viene determinada por su concentración en el aire
ambiental, tiempo de exposición y mecanismo de limpieza.
• Las partículas más peligrosas son capaces de avanzar hasta las vías terminales más estrechas y los
alvéolos y depositarse sobre su revestimiento.
• Las partículas más pequeñas tienden a generar una lesión en el órgano.
• Los solutos derivados de las partículas pueden entrar por la sangre y la inflamación pulmonar
provoca respuesta sistémica.
• Intervención de una predisposición genética.
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON
• Antracosis asintomatica
• NTC simple con escasa disfunción pulmonar o sin ella.
• NTC complicada o fibrosis masiva progresiva.
• Deterioro del funcionamiento pulmonar.
• El propio polvo del carbón es el principal culpable.
Morfología
• Antracosis es la alteración pulmonar ocasionada por el carbón entre los mineros, habitantes de la
ciudad y fumadores. El pigmento del carbón inhalado resulta englobado por macrófagos alveolares o
intersticiales.
• NTC Simple se caracteriza por máculas de carbón, consta de macrófagos repletos de carbón y
nódulos algo mayores, contiene pequeñas cantidades de una delicada red de fibras colágenas. Se
dilatan los alvéolos vecinos, efisema centrolobulillar.
NTC Complicada se produce sobre un sustrato de NTC simple, tarda muchos años en formarse.
Evolución Clinica
• Poco deterioro de la función pulmonar.
• Aparece FMP que da origen a una disfunción creciente, hipertensión, cor pulmonale.

12. SIILICOSIS
Neumopatia provocada por la inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina (sílice)
Patogenia
• La sílice adopta una disposición cristalina y otra amorfa pero cristalina.
• El cuarzo es el que esta implicado con mayor asiduidad en la silicosis.
• Los mineros de hemopatita, tienen más cuarzo en sus pulmones, están más expuestos y padecen
una neumopatía relativamente leve.
• Una gran carga de estos minerales sobre el pulmón, es una posible fuente de lesión.
Morfología
• Nódulos diminutos, apenas palpables, aislados, pálidos o ennegrecidos en las zonas altas de los
pulmones.
• Llega a constituir cicatrices colágenas duras.
• Reblandecimiento central con cavitaciones.
• Tuberculosis superpuesta o una isquemia.
• Calcificación en cáscara de huevo.
• Crecimiento y la fusión de sus distintos focos acaban por provocar una fibrosis masiva progresiva.
Evolución Clinica
• Nodularidad en las zonas superiores del pulmón.
• Disnea hasta un momento tardío de su evolución, tras producirse una fibrosis masiva progresiva.
• Tarda tiempo en causar la muerte.
• Se asocia a un aumento de la susceptibilidad a sufrir una tuberculosis.
• Reduce la inmunidad, inhibiendo la capacidad de los macrófagos.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
Familia de silicatos hidratados cristalinos que forman fibras.
La exposición al amianto se asocia a:
• Placas fibrosas circunscritas o menos veces una fibrosis pleural difusa.
• Derrames pleurales.
• Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
• Carcinoma de pulmón
• Mesoteliomas
• Neoplasias laringeas o quizás otras extrapulmonares, carcinomas de colon.
Patogenia
• La concentración de tamaño, configuración y solubilidad de las diversas clases de amianto son las
que determinan si provocan una enfermedad.
• La mayor patogenicidad de los anfíboles tiene que ver con sus propiedades aerodinámicas y su
solubilidad.
• Tanto anfíboles como serpentinas son fibrogenos, y a grandes dosis están relacionados con un
incremento en la incidencia de todas las enfermedades vinculadas al amianto, ligado ala exposición
del anfíbol.

13. • El comienzo de la asbestosis depende de la interacción de las fibras inhaladas con los macrófagos
pulmonares y otras cel. parenquimatosas.
• La primera lesión tiene lugar en la bifurcación de los conductos y las vías respiratorias pequeñas
donde van a parar y penetran estas fibras.
• Se produce una inflamación pulmonar intersticial generalizada y una fibrosis intersticial.
Morfología
• Se caracteriza por una fibrosis intersticial pulmonar difusa.
• Aspecto de bastones fusiformes o arroscados de color marrón dorado, con un centro translucido,
que consta de fibras de amianto, cubiertas por un material proteinaceo que contiene hierro.
• La asbestosis empieza con una fibrosis en torno a los bronquiolos y los conductos alveolares, y se
extiende hacia los adyacentes.
• El tejido fibroso deforma la estructura y crea espacios aéreos dilatados, rodeados por gruesas
paredes dilatadas.
Evolución Clinica
• La primera manifestación es la disnea, suscitada por el ejercicio pero aparece hasta en reposo.
• Tos productiva, transcurrida hasta 10-20 años después del contacto inicial.
• Densidades lineales irregulares en los lóbulos inferiores.
• Evolución de la neumoconiosis, forma un patrón en panal de abeja.
• Puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria, cor pulmonale y la muerte.
COMPLICACIONES DE LOS TRATAMIENTOS
NEUMOPATIAS PROVOVADAS POR FARMACOS
Pueden causar una serie de alteraciones inmediatas y duraderas, en la estructura y el funcionamiento
respiratorio, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante y neumonía eosinofila.
NEUMOPATIAS PROVOCADAS POR LAS RADIACIONES
• Complicación conocida tras administración de radioterapia a los tumores torácicos,
• Afecta al pulmón pero se puede extender a otras zonas.
• Asociada a la exposición breve y prolongada.
Después de seis meses de irradiación el paciente contrae neumonitis aguda por irradiación.
• Fiebre y disnea.
• Tratamiento con corticoesteroides.
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS
Enfermedad sistémica de causa desconocida caracterizada por granulomas no caseificantes en múltiples
tejidos y órganos.
• Presenta linfadenopatia hiliar bilateral, trastornos oculares, cutáneos.

14. • Las infecciones por micobacterias, micosis y beriliosis, pueden producir granulomas no
calcificantes.
• Prevalencia más alta en hombres que en mujeres.
Etiología y Patogenia
• Alteración que perturba la regulación inmunitaria en individuos con una predisposición genética
expuesta a agentes ambientales.
• Factores Inmunitarios
• Acumulación intraalveolar e intersticial de linfocitos T CD4.
• Aumento de las concentraciones de atocinas Th1, procedente de los linfocitos.
• Aumento de las concentraciones de distintas citocinas en el entorno local.
• Anomalías inmunitarias sistémicas:
• Alergia frente a los antigenos de prueba s cutáneas comunes como candida o PPD de la
tuberculosis.
• Hipergammaglobulinemia policlonal, otra manifestación mas de la desregulación en los linfocitos T
cooperadores.
Morfología
• Granulomas no caseificantes perfectamentes formados.
• Pulmones: pequeños nódulos palpables, lesiones en torno a los bronquios y los vasos sanguíneos.
• Ganglios linfáticos: separados y aumentados de tamaño y a veces calcificados. Amígdalas
afectadas.
• Bazo: aumentado de tamaño.
• Hígado: crecimiento moderado y contiene granulomas dispersos en las triadas dispersas.
• Medula ósea: lesiones óseas, visibles, especialmente en las falanges
• Lesiones cutáneas: sarcoidosis de la piel, afecta a los ojos, sus glándulas asociadas y las glándulas
salivales.
Evolución Clinica
• Comienzo gradual de unas alteraciones respiratorias.
• Fiebre, cansancio, adelgazamiento, anorexia y sudoración nocturna.
• Sarcoidosis con evolución imprevisible, caracterizada por un curso crónico.
• 70% de los pacientes se restablece sin manifestaciones.
• 10% fallece por alteraciones cardiacas o del SNC.
• 20% deterioro definitivo de la visión o del funcionamiento pulmonar.
ALVEOLITIS ALERGICA
Trastornos pulmonares de predominio intersticial y de origen inmunitario, producidos por una exposición
intensa y la inhalación de antigenos orgánicos.
Se presenta una sensibilidad anormal o mayor reactividad al antigeno.
Es posible prevenir su progresión a neumopatía fibrotica crónica grave mediante la eliminación del
agente ambiental.
La hipersensibilidad se produce por la inhalación de polvo orgánico que contiene antigenos constituidos,
esporas de bacterias termofilos, eumicetos y proteínas de origen animal.
El pulmón del granjero depende de la exposición a los polvos generados por la recogida de heno
húmedo, que permite la proliferación de las esporas.

15. El pulmón del avicultor esta desencadenado por las proteínas presentes en el suero, el excremento o las
plumas del ave.
Morfología
• Neumonitis intersticial que consta de linfocitos, cel. plasmáticas y macrófagos.
• Granulomas no caseificantes.
• Fibrosis intersticial, patrón en panal de abeja y bronquiolitis obliterantes.
Características Clínicas
• Crisis repentinas siguen a la inhalación del polvo antigénico.
• Episodios de fiebre, tos, disnea y leucocitosis.
• Aparecen infiltrados nodulares y difusos.
• Trastornos agudos de naturaleza restrictiva.
• Síntomas aparecen tras 4 a 6 hrs. Tras el contacto.
• Insuficiencia respiratoria progresiva, disnea y cianosis.
EOSINOFILIA PULMONAR
Se caracteriza por la infiltración de eosinofilos, captados por el incremento de las concentraciones de los
factores quimiotacticos en los alvéolos.
Categorías:
• Neumonía eosinofila aguda con insuficiencia respiratoria: es de causa desconocida, presenta fiebre,
disnea e insuficiencia respiratoria hipoxemica.
• Eosinofilia pulmonar simple o síndrome de Loffler: lesiones pulmonares transitorias, eosinofilia en la
sangre y comportamiento clínico benigno.
• Eosinofilia tropical, por infeccion por microfilaria.
• Eosinofilias secundaria por infecciones de bacterias, hongos y parásitos.
• Neumonía eosinofila crónica idiopatica: zonas focales de consolidación celular parenquimatosa,
agregados de linfocitos y eosinofilos.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES RELACIONADAS CON EL TABACO
• Pueden clasificarse en procesos obstructivos y restrictivos o intersticiales.
• Las personas con una fibrosis pulmonar idiopatica son fumadores.
• La neumonía intersticial descamativa NID y la neumopatia intersticial asociada a la bronquiolitis
respiratoria representan dos extremos dos extremos de todo un espectro de neuropatías
intersticiales ligadas al tabaco.
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA
Acumulación de una gran cantidad de macrófagos con citoplasma que contiene pigmento grisáceo en los
espacios aéreos.
Es mas frecuente en hombres que en mujeres.
Síntomas iniciales: tos y disnea asociada a acropaquias.
Alteración restrictiva con una reducción moderada de la capacidad de difusión del dióxido de carbono.
NEUMOPATIA INTERSTICIAL ASOCIADA A BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA

16. Se caracteriza por la presencia de macrófagos intraluminales pigmentados en los bronquiolos
respiratorios de primer y de segundo orden.
Se aplica a pacientes que presentan síntomas pulmonares apreciables.
Morfología
• Cambios focales de poco aumento y presentan una distribución bronquiolocentrica.
• Infiltrado submucoso y peribronquial de linfocitos e histiocitos.
• Síntomas leve: disnea con tos de comienzo paulatino.
• El abandono del tabaco se asocia a la mejoría.
PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR
Es una enfermedad infrecuente que se caracteriza por una opacificacion pulmonar y por una acumulación
de surfactante acelular en los espacios intraalveolares y bronquiolares.
Clases distintas:
• La PAP adquirida: no se asocia a predisposición familiar, estado de déficit pulmonar.
• La PAP congenita: es una causa insolita de dificultas respiratoria neonatal de comienzo inmediato.
Se manifiesta de inmediato en los recién nacidos, necesita un trasplante en los primeros meses de
vida.
• La PAP secundaria es poco frecuente, sus causas abarcan trastornos de hemopoyesis, neoplasias
malignas, inmunodeficiencias.
Morfología:
• Precipitado granular homogéneo en el interior de los alvéolos que provoca la consolidación focal y
concluyente de grandes regiones pulmonares.
• Pacientes adultos presentan tos y expectoración abundante con trozos de material gelatinoso.
• Cuadros febriles.
• Disnea progresiva cianosis e insuficiencia respiratoria.
• Lavado del pulmón es el tratamiento de la referencia.
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMON
Las oclusiones de las arterias pulmonares casi siempre son de origen embolico; las trombosis in situ son
poco frecuentes , pero se pueden producir en la DAD (Daño Alveolar Difuso), la hipertensión pulmonar y
la aterosclerosis pulmonar.
Las venas profundas de la pierna son el origen de mas de 95% de las EP (Embolias pulmonares), y la
prevalencia de EP se correlaciona con la predisposición a trombosis de las piernas.
Morfologia

17. • Los émbolos grandes (5% de las EP) impactan en las arterias pulmonares principales o están
cabalgados en la bifurcación arterial pulmonar (émbolo en la silla de montar)
• Las embolias grandes con frecuencia producen la muerte instantánea.
• Pueden producir colapso cardiovascular.
• Los émbolos de tamaño medio (20-35% de las EP) ocluyen arterias pulmonares periféricas de
tamaño moderado y, habitualmente inducen hemorragia o infarto.
• Las embolias pequeñas suponen del 60-80% de casos de EP, pueden producir dolor torácico
transitorio y, a veces hemoptisis por hemorragia pulmonar.
• En las personas con insuficiencia cardiaca puede producir infarto pulmonar.
Importancia clínica
El diagnostico de EP con frecuencia es difícil; muchas so silentes, aproximadamente 65% se diagnostican
solo después de la muerte.
Incluso sin tratamiento (siempre que el paciente sobreviva) la perfusión clásicamente mejora en un plazo
de 24 horas debido a friblinolisis y contracción del trombo. El trombo puede desaparecer completamente o
puede quedar reducido a una placa mural fibrosa en un plazo de semanas o meses; los infartos se
convertirán en una cicatriz fibrosa.
Con el diagnostico y fármacos fibrinolíticos, la mejoría se acelera mucho, y las tasas de mortalidad
pueden reducirse hasta el 14 o el 10%.
HIPERTENSION PULMONAR
La elevación de la presión arterial pulmonar esta producida por un aumento de la resistencia vascular
pulmonar. La mayoría de las veces la hipertensión pulmonar es secundaria a:
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o intersticial.
• Cardiopatías congénitas o adquiridas con con insuficiencia ventricular izquierda.
• EP recurrente.
• Trastornos autoinmunitarios.
Se clasifica en:
Hipertensión pulmonar primaria o idiopatica
• Es poco frecuente
• Clásicamente aparece en mujeres de 30-40 años
• Generalmente progresa la insuficiencia respiratoria, corazón pulmonar.
• Corazón pulmonar (Corpulmonale)
• Muerte en un plazo de varios años.
Hipertension pulmonar secundaria

18. • Disfunción y lesión del endotelio.
• Desencadenadas por agentes químicos o dietéticos.
• Vasoconstricción persistente.
• Hipertrofia de la capa intima y media.
• Aumento de la resistencia vascular.
Morfologia
• Ateromas en arterias elásticas grandes.
• Fibrosis de la intima o hipertrofia de la media en arterias musculares de tamaño medio y
arteriolas pequeñas.
• Numerosos trombos organizados, lo que indica que la tromboembolia pulmonar recurrente puede
ser una etiología.
SINDROMES HEMORRAGICOS PULMONARES DIFUSOS
La hemorragia pulmonar es una complicación de grave de algunas enfermedades pulmonares
intersticiales, particularmente de los denominados Síndromes de Hemorragia Pulmonar.
• Síndrome de Goodpasture =>Es una neumonitis intersticial hemorrágica necrosante, con
glomerulonefritis progresiva. Esta pronunciada por autoanticuerpos circulantes contra los
antígenos de la membrana basal de los pulmones y los riñones . Es mas frecuente en varones y
en fumadores.
• Hemosiderosis pulmonar idiopatica =>Es una enfermedad infantil infrecuente, de causa
desconocida, con hemorragia alveolar difusa intermitente, responde a la inmunosupresion,
dejando un importante deposito residual de hemosiderina y fibrosis variable.
• Hemorragia asociada con vasculitis => Esta forma se observa en la Granulomatosis de
Wegener, el Lupus eritematoso Sistémico y la Angitits por hipersensibilidad.
INFECCIONES PULMONARES
Las infecciones pulmonares se producen cuando hay deterioro de las defensas pulmonares o
sistémicas . las defensas pulmonares incluyen mecanismos nasales, traqueobronquiales y alveolares
para filtrar, neutralizar y eliminar organismos y partículas inhalados.
Causas:
• Disminución del reflejo de la tos.

19. • Lesión del aparato mucociliar.
• Disminución de la función fagocítica o bactericida del macrófago alveolar.
• Edema o congestión
• Acumulación de secreciones
• Defectos de la inmunidad innata o especifica.
NEUMONIAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS
Esta neumonías pueden ser bacterianas o víricas. Muchas veces la infección bacteriana sigue a una
infección vírica de las vías respiratorias superiores.
Infecciones bacterianas:
• Streptococcuspneumoniae o neumococo =>Es el germen mas frecuentes, son
dipolococosGram+, que se alojan dentro de los macrófagos.
• Haemophilus influenzae => Son bacterias pleomorfasGram- encapsuladas o no; producen
infecciones potencialmente mortales del aparato respiratorio inferior, meningitis en los niños.
• Moraxellacatarrhalis =>Produce neumonía principalmente en los ancianos.
• Staphylococcusaureus =>Con frecuencia complica enfermedades viricas a las personas que
abusan de drogas por vía intravenosa; la infección produce absceso y empiema.
• Klebsiellapneumoniae =>Es la causa mas frecuente de neumonía por Gram-, afecta pacientes
debilitados, especialmente alcohólicos crónicos.
• Pseudomonas aeruginosa =>Es frecuente en la fibrosis quística y en pacientes neutropenicos.
• Legionellapneumophila =>se extiende mediante aerosolizacion; la infección produce neumonía
grave en pacientes inmunodeprimidos.
Morfologia
• Bronconeumonia => Consolidación irregular del pulmón, inflamación supurada aguda.
• Neumonía lobular => Consolidación fibrinopurulenta, congestión, hepatización roja, hepatización
gris y resolución.
Complicaciones
• Formación de abscesos.
• Empiema.
• Diseminación bacteriana.
NEUMONIAS ATIPICAS EXTRAHOSPITALARIAS

20. (VIRICAS Y POR MICOPLASMAS)
Las infecciones por virus varían desde afectaciones leves en el aparato respiratorio superior has una
enfermedad grave del aparato respiratorio inferior.
Morfologia
• Zona parcheadas.
• Congestión sin la consolidación.
• Paredes alveolares ensanchadas y edematosas con células mononucleares.
• Membranas hialinas (lesión alveolar difusa)
• Ciertos virus produce necrosis del epitelio bronquial.
Infecciones gripales =>Los virus de la influenza de tipo A infectan a seres humanos y son la causa
principal de las epidemias de gripe mediante mutaciones víricas.
Síndrome respiratorio agudo grave =>El SRAG esta producido por un coronavirus desconocido
previamente, que se propaga principalmente a través de las secreciones respiratorias infectadas. Los
pulmones muestran DAD con células gigante multinucleadas.
NEUMONIA NOSOCOMIAL
Se define como una infección que se adquiere durante un ingreso hospitalario. Se producen en pacientes
con enfermedades subyacentes graves, y son complicaciones potencialmente mortales.
NEUMONIA POR ASPIRACION
Se produce en paciente muy debilitados o en los q aspiran el contenido gástrico (de origen químico)
estando inconscientes o durante los vómitos repetidos. Presentan alteraciones e características tales
como:
• Reflejos faríngeos.
• Deglución
• Carácter necrosante.
• Curso clínico fulminante.
• Causa frecuente de muerte.
ABSCESO PULMONAR
Es una infección que se caracteriza por necrosis supurativa localizada del tejido pulmonar. Los gérmenes
que participan habitualmente estafilococos, estreptococos y numerosos generosGram- y anaerobios.Son
frecuentes las infecciones mixtas, lo que refleja la aspiración del contenido oral como etiología frecuente.
Los abscesos se pueden deber a:

21. • Aspiración de material infeccioso.
• Infección bacteriana primaria previa.
• Embolias sépticas por trombos infectados o vegetaciones en las válvulas del corazón derecho.
• Tumores obstructivos.
• Punciones traumáticas directas.
• Extensión de la infección desde órganos adyacentes.
NEUMONIA CRÓNICA
Es una inflamación granulomatosa localizada en pacientes inmunocompetentes, con o sin afectación de
los ganglios linfáticos regionales. En los pacientes inmunodeprimidos la infección se puede diseminar.
HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis que se adquiere mediante inhalación, es endémica en los ríos Ohio y Mississipi y en el
Caribe. La infección por Histoplasmacapsulatum (parasito intracelular de los macrofagos) produce
granulomas con necrosis por coagulación que, posteriormente experimentan fibrosis y calcificación
concéntrica. Las tinciones con plata identifican el quiste del parasito, de paredes finas de 3 a 5
micrómetros, que se puede persistir durante años.
BLASTOMICOSIS (HONGO)
Blastomyces dermatitis es un hongo dimorfo habitante del suelo que resulta difícil de aislar. Lo mas
habitual es que la blastomicosis pulmonar aparezca como una enfermedad repentina con tos productiva,
cefalea, dolor toracico, adelgazamiento, fiebre, dolor abdominal, sudores nocturnos, escalofríos y
anorexia.
Presenta granulomas supurativos y abundantes neutrófilos.
COCCIDIOIDOMICOSIS (HONGO)
Las lesiones pulmonares primarias e secundarias de Coccidioidesimmitis son similares a las
granulomatosas ocasionadas por Histoplasma. La poco frecuente enfermedad progresiva por C. Immitis
afecta a los pulmones, las meninges, la piel, los huesos, las suprarrenales, los ganglios, el bazo y el
hígado. En todos estos lugares la respuesta inflamatoria puede ser puramente granulomatosa, piógena o
mixta.
NEUMONIA EN UN ANFITRION INMUNODEPRIMIDO

22. Las infecciones oportunistas (bacterias, virus y hongos) raras veces producen infecciones en los
huéspedes normales, pero pueden producir neumonías potencialmente mortales en los huéspedes
inmunodeprimidos. Con frecuencia participa mas de un germen.
NEUMOPATIA EN LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
La neumopatía es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con VIH. Las causas son
principalmente:
• Cifras de linfocitos TCD4 menores a 200 células/cm3
• Infecciones oportunistas, como ser bacterias Streptococcuspneumoniae, Streptococcusaureus,
Haemofilusinfluenzae y bacilos gram negativos.
• Neoplasias malignas como el sarcoma de Kaposi, linfoma y cáncer de pulmón.
TRASPLANTE DE PULMON
En pacientes con enfisema, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística e hipertensión pulmonar primaria
que no presenten otra enfermedad grave.
Las complicaciones que pueden presentar son:
• Infección: similares a la de los pacientes inmunodeprimidos.
• Rechazo agudo: infiltrados inflamatorios vasculares y en vías aéreas.
• Rechazo crónico: bronquiolitis obliterante
Las tasas de supervivencia al cabo de 1 a 6 años son de 90 a 54% respectivamente.
TUMORES
CARCINOMAS
Constituyen entre el 90-95% de tumores pulmonares y son la causa más frecuente de muerte tanto en
varones como mujeres.
Patogenia
El tabaquismo es el factor etiológico más importante.
• Estadísticamente: hay una asociación entre la frecuencia de cáncer de pulmon y la cantidad de
cajetillas-años fumados.
• Clínicamente: hay cambios hiperplasicos y atípicos en el epitelio bronquial en vecindad con el
tumor.
• Experimentalmente: existen numerosos carcinógenos en el humo del cigarrillo.
• Ambientalmente: radiación, contaminación ambiental y sustancias inhaladas.

23. • Genéticamente: oncogenes dominantes y perdida de supresores tumorales.
Lesiones precursoras
Tres tipos
• Displasia escamosa y carcinoma in situ
• Hiperplasia adenomatosa
• Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares
Clasificación
• Adenocarcinoma: el más frecuente. Masa periférica con glándulas secretoras de mucina.
• Carcinoma bronquioloalveolar: Poco frecuente. Puede haber nódulo único, múltiple o una
consolidación tumoral difusa; posee células tumorales altas en columna secretoras de mucina.
No se asocia al tabaquismo.
• Carcinoma escamoso: Por tabaquismo. Por lo general se origina en el hilio pulmonar o cerca de
él. En ocasiones es bien definido y en otras no.
• Carcinoma de células pequeñas: Es el más maligno de todos. Por lo general es central o hiliar.
Por tabaquismo. Nidos o agrupaciones celulares pequeñas sin glándulas y con gránulos
neurosecretores.
• Carcinoma de células grandes: representa a los carcinomas epitelioides o adenocarninomas mal
diferenciados. Presentan células gigantes, claras o fusiformes.
Manifestaciones clínicas
• Tos, pérdida de peso, dolor torácico y disnea.
• La tasa de supervivencia global a los 5 años es 15%; en carcinomas de células grandes
extraídos quirúrgicamente es 48%.
Síndromes paraneoplasicos
Los síndromes paraneoplasicos son carcinomas pulmonares secretores de hormonas:
• CorticotropinaSindrome de Cushing
• Antidiuretica síndrome de la secreción inadecuada de hormona antidiuretica
• ParatohormonaHipercalcemia
• CalcitoninaHipocalcemia
• Gonadotropina ginecomastia
• Serotonina  síndrome carcinoide.
PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS
Hiperplasia de células neuroendocrinas del pulmon, secundarias a una fibrosis y/o inflamación de vías
respiratorias. Son de dos tipos:

24. • Tumores benignos
• Tumores Carcinoides
Tumores Carcinoides
1-5% de todos los tumores pulmonares. Se clasifican en:
• Típicos: Tasa de supervivencia a los 10 años 87%.
• Atípicos: mas mitosis y necrosis, tasa de supervivencia a los 5 años es 56%.
Macroscópicamente son masas intrabronquialespolipoideas muy vascularizada, menores a 3cm.
Microscópicamente son nidos de células pequeñas redondeadas y uniformes que poseen gránulos
neurosecretores.
OTROS TUMORES
Los hamartomas son neoplasias nodulares benignas formadas por cartílago y otros tejidos
mesenquimatosos, son relativamente frecuentes.
Los tumores mediastinicos corresponden a tumores metastasicos o a tumores en estructuras locales.
TUMORES METASTASICOS
Secundario al pulmón, es frecuente, se difunden por vía linfática o hematica. Son Masas o nódulos que
crecen en linfáticos peribronquiales y raras veces microembolias tumorales múltiples.
PLEURA
DERRAMES PLEURALES
Por acumulo de transudado o exudado seroso por:
• Aumento de la presión hidrostática
• Aumento de la permeabilidad pulmonar
• Disminución de la presión oncotica
• Aumento de la presión intrapleural negativa
• Disminución del drenaje linfático.
Derrames pleurales inflamatorios
• Pleuritis serofibrinosa: tuberculosis, neumonía, infarto, absceso o enfermedades sistémicas.
• Pleuritis supurativa o empiema: inflamación del espacio pleural que produce pus.
• Pleuritis hemorrágica: por neoplasias, trastornos hemorrágicos o rickettsias.
Derrames pleurales no inflamatorios
Hemotorax (complicación de aneurisma aórtico) o quilotorax (acumulo de liquido linfático por
obstrucción de vías a causa de neoplasia.)

25. NEUMOTORAX
Presencia de aire o gas en la cavidad pleural; puede ser por trauma o espontaneo (por rotura de
vesículas apicales periféricas)
El neumotórax a tensión es la presión que sufre el pulmón y estructuras mediastinicas con complicación
grave y es mortal.
TUMORES PLEURALES
Frecuentemente por metástasis de tumor de pulmón, mama, ovarios u otros órganos. Se producen
derrames malignos.
Tumor fibroso solitario
Tumores formados por fibroblastos pleurales no invasores y rara veces malignos.
Mesotelioma Maligno
Es muy infrecuente. Aparece en células mesoteliales principalmente en la pleura y con menos frecuencia
en el peritoneo. Se asocia a la exposición de amianto en el 90% de los casos.
Manifestaciones clínicas
Dolor torácico, disnea y derrame pleural recurrente. Invaden pulmón y puede producir metástasis. Pocos
pacientes sobreviven más de 2 años.
Morfología
Tumor que se extiende de manera difusa por toda la superficie pulmonar, tiene tres patrones:
• Epiteloide 70%
• Sarcomatoide 20%
• Mixtos o bifásicos 10%