12. biología y marcadores tumorales
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Este documento resume la biología del cáncer, incluyendo la carcinogénesis, las metástasis y los marcadores tumorales. Explica que el cáncer es el resultado de cambios genéticos y epigenéticos que alteran los procesos celulares como la proliferación, diferenciación y apoptosis. Describe las etapas de la metástasis, desde la invasión de la membrana basal hasta la colonización de otros órganos. Finalmente, define los marcadores tumorales como sustancias que pueden indicar la presencia de c
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- 42. Marcador Tumoral Real sensibilidad 100% especificidad ~ 60% especificidad 100% sensibilidad ~ 50% Cut off Población sana y con enferm. benignas Pacientes con Cáncer Concentración
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- 46. Cronología del Desarrollo Conceptual de M. T. (III) NSE Oligosacarido Marangos 1985 Ca 19.9 Antígeno Carbohidratado 1982 Ca 125 Glicoproteinas Bast R.C. 1981 Anticuerpos Monoclonales Milstein & Kohler 1975 OBSERVACION CONCEPTO INVESTIGADOR AÑO
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Notas del editor
- Cyclin D1 and the Development of Breast Cancer. Cyclin D1 has a unique role in regulating the cell cycle in alveolar epithelial cells of the breast (Panel A). It is a possible therapeutic target because it is overexpressed in breast cancer, especially estrogen-receptor–positive breast cancers. Trastuzumab, the clinically useful monoclonal antibody against NEU, may indirectly inhibit cyclin D1 through the RAS pathway. In mice, the actions of the Neu and Ras oncogenes in the breast depend on cyclin D1, as suggested in Panel B. Mammary cancer induced in mice by overexpression of the Neu and Ras oncogenes depends on cyclin D1, whereas the Myc and Wnt1 oncogenes can act independently of cyclin D1.
- Activity of mammalian Cdkcyclin complexes through the course of the cell cycle in G 0 cells induced to divide by treatment with growth factors. The width of the colored bands is approximately proportional to the protein kinase activity of the indicated complexes. Cyclin D refers to all three D-type cyclins
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- Focal-adhesion kinase (FAK) acts to integrate signals from extracellular cues, such as growth-factor receptors and integrins, and from the upstream SRC-family kinases, to control and coordinate adhesion dynamics/cell migration with survival signalling. SRC binds to growth-factor receptors and FAK to integrins (although, this has not been shown in vivo ), and they bind to each other. SRC binding to growth-factor receptors is widely believed to be important, as is FAK signalling from integrins, regardless of whether the interaction between FAK and these transmembrane receptors is direct
- Cancer cells that die after treatment with cytotoxic agents can be processed by dendritic cells for presentation to CD4+CD8+ T cells. Some drugs initiate a program of targeting and killing cells that amplifies this process. Dying cells then express molecules that serve as danger signals (yellow box) that activate dendritic cells to present cancer antigens in an inflammatory context. In response, dendritic cells up-regulate costimulatory molecules and secrete cytokines such as interleukin-12. Immunotherapies that target dendritic cells (blue box) may induce an effective immune response even if danger signals are not expressed by dying tumor cells. Additional immunotherapies directed at T cells (red box) may also promote antitumor immunity.