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  l’accès simple



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Eclatement des globules rouges

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• Les antigènes libérés stimulent la
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                                                                  accès
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                                  d’anticorps
                                                       Y
     GPI                                               Y
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                     (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
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R = rd
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                                         (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
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                      (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
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                       P. falciparum
                       peut ne pas montrer
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                                  Source : Cnrcp
Bibliographie

•   http://www.md.ucl.ac.be/virtanes/Delrue1.PDF
•   http://www.well.ox.ac.uk/~aucan/Manuscrit.htm
•   http://www.md.ucl.ac.be/stages/hygtrop/Wery/plasmodiums/w13h.html
•   http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6TB8-
    43PR4JN-5X-
•   http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TB8-
    43PR4JN
•   http://intl-iai.asm.org/cgi/reprint/70/9/5052.pdf

•   D. Kwiatkowski, 1995 – Malarial Toxins and the Regulation of Parasite
    Density. Parasitology Today, vol.11, no 6. 1995

•   C.H. Brandts et al., 1997 – Double rôle du tumor necrosis factor-α (TNF-α )
    pendant l’accès palustre. Cahiers Santé, Vol. 7, N° 4, PP 271 à 274, 1997
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La physiopathologie de l'accès simple

  • 1. Physiopathologie de l’accès simple Rabiou LABBO
  • 2. Eclatement des globules rouges • Hémozoïne : substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la thermo- régulation • Les antigènes libérés stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α, l’IL-1 et l’IL-6.
  • 3. Rôles de la GPI et des cytokines pro-inflammatoires éclatement des schizontes cycle anémie endothélium accès libération d’exoantigènes stimulation production Y pernicieux d’anticorps Y GPI Y neutralisation Y stimulation des macrophages fièvre TNF-α ICAM-1 IL-1 molécules cytokines pro-inflammatoires d’adhésion GPI = Glycosylphosphatidylinositols TNF-α = tumor necrosis factor Source : DOMARLE, IPM
  • 4. Relation température / TNF-α (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
  • 5. Phase de synchronisation (1) Pendant la phase de début de l’accès : • Cycle érythrocytaire de Plasmodium mal synchronisé • Fièvre continue, modérée ou élevée selon la parasitémie
  • 6. Phase de synchronisation (2) Gilles, WHO, 98 asynchronisme des premiers cycles synchronisation des cycles tardifs Source : Cnrcp
  • 7. Synchronisation du cycle endo-érythrocytaire (1) • Libération du pigment malarique régulièrement répétée. • Caractéristiques cliniques : périodicité. • Fièvre tierce maligne (P. falciparum) ou bénigne (P. ovale et P. vivax) : fièvre survenant toutes les 48h ; accès fébrile le 1er jour, apyrexie le 2è jour, accès fébrile le 3è jour, … etc. • Fièvre quarte (P. malariae): fièvre survenant toutes les 72h ; accès fébrile le 1er jour, apyrexie les 2è et 3è jours, accès fébrile le 4è jour, … etc.
  • 8. Synchronisation du cycle (2) Taux de multiplication du parasite R = rd R : Taux global de multiplication du parasite r : Nombre de mézoroïtes libérés par le schizonte et capable d’envahir des globules rouges sains d : probabilité pour que le parasite survive jusqu’à la phase suivante (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
  • 9. Synchronisation du cycle (3) relation parasitémie et fièvre (d’après D. Kwiatkowski, 1995)
  • 10. Cas particuliers (1) P. vivax et P. ovale Accès tous les 3 jours. Possibilité de rechute 1 à 8 mois après et cela pendant 2 à 5 ans (présence des hypnozoïtes) P. falciparum Périodicité souvent atypique (frisson court, fièvre prolongée). Pas de rechute après avoir quitté la zone d’endémie. P. malariae Périodicité souvent très régulière et l’évolution prolongée. Rechute possible 10 à 20 ans après le premier accès (pas d’hypnozoïte)
  • 11. cas particuliers (2) Paroxysmes associés, synchronisés avec la libération des mézoroïtes Température normale et le patient se sent bien entre deux paroxysmes P. falciparum peut ne pas montrer la fièvre classique .fièvre continue .périodicité de 20 h Source : Cnrcp
  • 12. Bibliographie • http://www.md.ucl.ac.be/virtanes/Delrue1.PDF • http://www.well.ox.ac.uk/~aucan/Manuscrit.htm • http://www.md.ucl.ac.be/stages/hygtrop/Wery/plasmodiums/w13h.html • http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6TB8- 43PR4JN-5X- • http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TB8- 43PR4JN • http://intl-iai.asm.org/cgi/reprint/70/9/5052.pdf • D. Kwiatkowski, 1995 – Malarial Toxins and the Regulation of Parasite Density. Parasitology Today, vol.11, no 6. 1995 • C.H. Brandts et al., 1997 – Double rôle du tumor necrosis factor-α (TNF-α ) pendant l’accès palustre. Cahiers Santé, Vol. 7, N° 4, PP 271 à 274, 1997