L'anophèle vecteur joue-t-il un rôle "filtre" sur les plasmodies? - Présentation de la 7e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Maeder Muriel Nirina - Suisse - murielnirina@excite.com

1. L’anophèle vecteur joue-t-il
un rôle « filtre » sur les
plasmodies?
Muriel N. MAEDER (Suisse)
Atelier Paludisme 2009
EVALUATION
par les FACILITATEURS

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3. L’anophèle vecteur joue-t-il
un rôle « filtre » sur les
plasmodies?
Muriel N. MAEDER (Suisse)
Atelier Paludisme 2009
EVALUATION
par les FACILITATEURS

4. Plan
 Introduction
 Au moment du repas sanguin
 Après le repas sanguin
 Avant le repas sanguin?
 Conclusion
 Discussion
Mots clé: Compétition, polymorphisme, immunité

5. Introduction
Blandin and Levashina, Current Opinion in Immunology 2004, 16:16–20
Nombredeparasites
Jours après infection
Gamètes
Oocinètes
Oocystes
Sporozoïtes
(épithélium intestinal)
Sporozoïtes
(glandes salivaires)

6. Au moment du repas sanguin
Compétence vectorielle:
capacité de quelques espèces d’Anophèles
d’être vectrices pour quelques espèces de
Plasmodies
Vecteur avec une préférence pour l’Homme
Anopheles arabiensis → Interaction avec des hémoparasites animaux
Vecteur antropophile
Plasmodium sp
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi
Bactéries, virus
Pré-requis: systèmes incompatibles
Plasmodium gallinaceum – Anopheles stephensi
Plasmodium berghei – Aedes aegypti

7. Au moment du repas sanguin
Pénétration des oocinètes dans la paroi
de l’estomac pour devenir oocyste
Maturation des oocystes
Rupture des oocystes et libération
des sporozoïtes qui pénètrent dans
les glandes salivaires
Gamétocytes dans l’estomac
par le repas sanguin

8. 3 sites de recherche
2 vecteurs
Cameroun et Kenya
Anopheles gambiae et Anopheles funestus
Distribution clonale et pas recombinaison
Forte transmission Prévalence élevée Augmentation des infections mixtes
Plasmodium falciparum ≠ panmictique
Evolution et adaptation des souches de Plasmodium aux Anopheles
Annan et al., PNAS, 2007, 104(19):7987-92
Après le repas sanguin

9. Après le repas sanguin
Défense constitutive
Production d’enzymes digestives
Gamétocyte
Zygote
Oocinète
Entrée du pathogène dans l’estomac
Décalage chronologique
Diffusion lente d’enzymes digestives
Plasmodium est plus rapide que les
défenses constitutives
Temps
D’après Abraham and Jacobs-Lorena, Insect Biochem Mol Biology, 2004, 34:667

10. Après le repas sanguin
→ Membrane péritrophique
Cuticule
Epiderme
Corps gras
Hémocyte
Matrice extracellulaire
Epithélium stomacal
Membrane péritrophique
Anopheles freeborni – Plasmodium falciparum
KO gène PfCHT1 (chitinase de P. falciparum)
→ Réduction du nombre d’oocystes
Tsai et al., Infection and Immunity 2001:4048-54
Défense mécanique

11. Après le repas sanguin
Osta et al., J Exp Biology, 2004, 207:2551-63
Corps gras
Estomac
Membrane
péritrophique
PO LR1M1
TEP1 LR1M1 CTLMA2
CTL4
Défense immunitaire
Abraham and Jacobs-Lorena, Insect Biochem Mol Biology, 2004, 34:667
Gène anti-apoptotique
chez Plasmodium
Contrôle du système
immunitaire du
vecteur

12. Aguilar et al., BMC Genomics, 2007, 8:451
Gènes anti-Plasmodium
Plasmodium berghei – Anopheles gambiae
Pression sélective
→ diminution du niveau d’expression
des gènes impliqués dans la défense
innée
→ augmentation du niveau d’expression
des gènes anti-Plasmodium
(réponse immunitaire)
Après le repas sanguin

13. Hillyer et al., Int J Parasitology, 2007, 37:673-81
19% glandes salivaires
81% morts ou dégradés
1 oocyte = 1’000 sporozoïtes
Plasmodium + GFP
Quantification et visualisation
Migration passive dans l’hémolymphe Fausses routes!
Plasmodium TRAP- Perte de mobilité Pas d’invasion des glandes salivaires
%moustiquesporteursdesporozoïtes
Après le repas sanguin

14. Le développement larvaire joue un rôle sur le fitness de l’adulte
Sol autoclavé Réduction de l’intensité oocytique
Boëte, Trends in Parasitology, 2008, 25(2)
Avant le repas sanguin?

15. Conclusion
Filtre? Oui!

16. Discussion
Influence des facteurs écologiques sur l’interaction
moustique – Plasmodium
Pression? Influence?

17. Bibliographie
Blandin and Levashina, Mosquito immune responses against malaria parasites, Current Opinion in Immunology,
2004, 16:16–20
Abraham EG and Jacobs-Lorena M, Mosquito midgut barriers to malaria parasite development, Insect Biochem Mol
Biology, 2004, 34:667
Tsai YL, Hayward RE, Langer RC, Fidock DA, Vinetz JM, Disruption of Plasmodium falciparum Chitinase Markedly
Impairs Parasite Invasion of Mosquito Midgut, Infection and Immunity 2001:4048-54
Osta MA, Christophides GK, Vlachou D, Kafatos FC, Innate immunity in the malaria vector Anopheles gambiae:
comparative and functional genomics, J Exp Biology, 2004, 207:2551-63
Aguilar R, Das S, Dong Y, Dimopoulos G, Continuous exposure to Plasmodium results in decreased susceptibility and
transcriptomic divergence of the Anopheles gambiae immune system, BMC Genomics, 2007, 8:451
Hillyer JF, Barreau C, Vernick DA, Efficiency of salivary gland invasion by malaria sporozoites is controlled by rapid
sporozoite destruction in the mosquito haemocoel, Int J Parasitology, 2007, 37:673-81
Boëte C, Anopheles mosquitoes: not just flying malaria vectors. . . especially in the field, Trends in Parasitology, 2008,
25(2):53-55
Annan Z, Durand P, Ayala FJ, Arnathau C, Awono-Ambene P, Simard F, Razakandrainibe FG, Koella JC,
Fontenille D, Renaud FR, Population genetic structure of Plasmodium falciparum in the two main African vectors
Anopheles gambiae and Anopheles funestus, PNAS, 2007, 104(19):7987-92

18. Merci!