1. Présente par :
Dr Necir
Dr Benabderrezak
Encadré par:
Dr Bahloul
CHU de Constantine
Service d’hépato-gastro-entérologie
Pr T. HAMMADA
2012/2013

2. Plan de cours :
I. Introduction et généralités.
II. Physiologie et physiopathologie de la digestion et de l’absorption.
III. CAT proprement dite :
a) Interrogatoire.
b) Examen clinique : Générale et digestif
c) Examens para-cliniques :
1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne).
2. Examen de 2ème ligne.
IV. Les étiologies :
a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorption
b) Diarrhée chronique sans syndrome de malabsorption
V . PEC globale d’une diarrhée chronique
VI. Conclusion

3. • La diarrhée est généralement définie par un poids
moyen des selles supérieur à 300 g/24 heurs:
Aigue: 2 semaines
Prolongé: entre 2 et 4 semaines
Chronique: au delà de 4 semaines
• Problème fréquemment rencontré en pratique
clinique
• Les causes possibles sont très nombreuses.
• Un interrogatoire soigneux et un examen
clinique complet +++

4. • 2 types de diarrhée chronique:
Les diarrhées chroniques avec syndrome de
malabsorption
Les diarrhées chroniques sans syndrome de
malabsorption, dites diarrhées hydriques ou
hydro-électrolytiques

5. • L’intestin grêle est le site quasi-exclusif de l’absorption
, longueur de 4 à 7m de l’angle de Treitz à la valvule de
Bauhin, composé du jéjunum (2/5) et de l’iléon (3/5).
 La digestion: dégradation des grosses molécules
alimentaires en unités de base, facilement assimilables
 L'absorption: passage des produits de la digestion de
la lumière du TD à la circulation (sanguine ou
lymphatique)
• La digestion et l’absorption sont 2 phénomènes
couplés et synchrones
• En pratique le terme de malabsorption est utilisé pour
toute anomalie de la séquence digestion-absorption.

6. • Mécanismes de malabsorption:
Malabsorption pré-entérocytaire : une
maldigestion des nutriments qui empêche leur
absorption ensuite par les entérocytes.
Malabsorption entérocytaire : une altération de la
paroi digestive et des entérocytes
Malabsorption post-entérocytaire : le transport
des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et
sanguins est altéré.

7. • La démarche diagnostique doit être rigoureuse et
suit généralement 3 étapes :
1. Une enquête clinique initiale et surtout
l’interrogatoire +++, associée à la prescription
d’un minimum d’examens biologiques
2. Une étape d’explorations morphologiques et
biologiques dont le choix est guidée par l’étape
précédente
3. Des examens biochimiques des selles et des
explorations fonctionnelles

8. • Complet et systématisé
• Bien conduite → des renseignements de
grande valeur
• On étudiera successivement
- Les antécédents
- Le terrain
- Les caractères de la diarrhée
- Les signes associés

9. • Antécédents personnels :
- Chirurgie digestive (vagotomie, gastrectomie, résection du
grêle ou du côlon)
- Radiothérapie avec irradiation abdominale et pelvienne
- Polypes et cancers coliques, autres cancers
- Contexte pathologique : hépato-biliaire, endocrinien
(Diabète ou hyperthyroïdie), vasculaire, neurologique,
psychiatrique, maladie de système, vascularite …
- Facteurs de risque pour le VIH
- Intolérance au lait
- Alcoolisme chronique et/ou tabagisme
- Prise des médicaments: veinotoniques, hormones
thyroïdiennes biguanides, laxatifs, AINS, antibiotiques …

10. • Antécédents familiaux :
Terrain génétique prédisposant :
- Pathologie thyroïdienne
- Maladie cœliaque, MICI
- Diabète insulino-dépendant
- Polypes ou cancers colorectaux
Maladies à transmission génétique :
- Polypose adénomateuse familiale et syndrome de
Lynch
- Néoplasie endocrine multiple (types 1 ou 2)

11. • Alimentation habituelle.
• Profession, activité
• Voyages en zone tropicale
• Profil psychologique

12. • Installation brutale ou progressive
• Ancienneté
• Caractère continu ou rémissions spontanées
• Facteurs déclenchants ou aggravants
(aliments, stress, médicaments)
• Fréquence
• Horaire des exonérations (nocturnes, « réveil-matin », post-
prandiales)
• Impériosité ou non, incontinence ou suintements anaux
• Aspect des selles :
fécales, afécales, grasses, décolorées, mousseuses, présence
d’aliments non digérés et ingérés le jour
même, glaires, pus, sang
• Efficacité des ralentisseurs du transit ou d’autres
médicaments (antibiotiques, corticoïdes…)

13. Digestifs :
- Douleurs abdominales et ses caractéristiques :
crampes, brûlures, pyrosis, coliques, épreintes,
Koenig, continues ou non, siège, douleurs
localisées ou non
- Douleurs anorectales
- Ballonnement abdominal, borborygmes,
émissions rectales de gaz jugées trop
abondantes
- Nausées, vomissements, anorexie, polyphagie

14. • Diarrhée grêlique: selles abondantes, fétides
parfois graisseuses associées à des douleurs
abdominales diffuses ou péri-ombilicales avec
un important retentissement sur l’état général
+/- signes de MA.
• Diarrhée colique: selles fréquentes, urgentes
, peu abondantes + mucus ou sang rouge ou
du pus, associée a des douleurs abdominales
sur le cadre colique +/- retentissement sur EG (
fonction de l’étiologie)

15.  Extra-digestifs :
- Asthénie
- Amaigrissement
- Signes de carence en vitamines ou sels minéraux
- Manifestations des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin (MICI) (fièvre, arthrites,
signes oculaires, lésions cutanées, aphtes …)
- Flushes et autres manifestations du syndrome
carcinoïde : bronchospasme, insuffisance cardiaque
droite, souffle d’insuffisance tricuspidienne ou
pulmonaire

16. Général :
• Poids, taille +++ → BMI
• Etat général
• Signes de dénutrition +++
• Signes de déshydratation +++
• Pâleur
• Œdèmes
• Fièvre

17.  Examen digestif :
 Inspection :
• Météorisme, cicatrice abdominale
 Palpation :
• Masse abdominale inflammatoire, tumorale ou
vasculaire, HPM tumorale ou non , SPM
 Percussion :
• Une matité déclive traduisant une ascite isolée ou associée
à des œdèmes des membres inférieurs
 Examen proctologique :
• Examen de la marge anale : fissure, fistule anale
• Toucher rectal:
- Tonicité et contraction sphinctérienne
- Ampoule rectale : tumeur, fécalome, nodules dans le cul de
sac de Douglas
- Examen du doigtier au retrait (aspect des selles)

18.  Examen extra digestif :
 Examen cutanéo-muqueux : Ictère , lésions cutanées
(érythème noueux, pyoderma gangrenosum, bulles, vésicules,
purpura, signes de la sclérodermie, hyperpigmentation),
buccales (aphtes, glossite, chéilite ), génitales (aphtes )
 Examen ostéoarticulaire : articulations périphériques et axe
pelvi-rachidien
 Examen neurologique : Neuropathie périphérique , syndrome
pyramidal
 Examen de la thyroïde : goitre ou nodules
 Examen des aires ganglionnaires : surtout ganglion de
Troisier
 Examen cardio-vasculaire: souffle cardiaque (insuffisance
tricuspidienne)
 Examen oculaire : rougeur, iritis, uvéite, épisclérite

19. A l’issue de cette 1ère étape, il faut avoir écarté
les principaux diagnostics différentiels d’une
diarrhée chronique

20. • La fausse diarrhée du constipé (extrêmement
fréquente) : entre dans le cadre de TFI
• L’incontinence anale (très fréquente): évoquée à
l’interrogatoire et au TR
• Le syndrome rectal : il associe: d’écoulements
anormaux : glaires ou sécrétions mucopurulentes ;
de faux besoins : sensation de pesanteur, de corps
étranger intrarectal ; de manifestations
douloureuses: ténesmes et épreintes, colites
rectosigmoïdiennes.

21. 1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne) :
 Biologique :
- NFS plaquettes, ionogramme sanguin avec kaliémie,
créatininémie, calcémie, TP, protidémie, ferritinémie,
électrophorèse des protides →Bilan de
retentissement
- VS, CRP → Sd inflammatoire
- Sérologie VIH et TSH
 EPS de 3 jours de suite (coproculture sans intérêt)

22.  Examens endoscopiques : ++++
- FOGD avec biopsies gastrique et duodénale :
une maladie de Crohn (lésions antroduodénales :
gros plis ulcération) une maladie coeliaque
(atrophie duodénale) ou un lymphome intestinal
(gros plis, nodules, ulcérations, sténose au
niveau du duodénum)
- Coloscopie totale et iléoscopie (examens
clefs): affections tumorales ou inflammatoires
avec biopsies coliques systématiques étagées (au
moins 8) avec biopsies iléales systématiques.

23. Examens d’imagerie :
- ASP
- Echographie abdominale : épaississement
pariétal intestinal, adénopathies, anomalies
morphologiques du pancréas… ou
- TDM abdominopelvienne (+++ coupes
pancréatiques)

24. En cas d’orientation étiologique d’emblée, ou en
fonction des résultats du bilan de 1ère ligne ci-
dessus, on peut demander un ou plusieurs des
examens suivants

25. 2. Les examens de 2ème ligne :
 Examens des selles :
 Le fécalogramme:
• Le poids moyen des selles (< 200mg/24h),
• Stéatorrhée: taux de graisses fécales > 6 g/24 heurs, si entre 6
et 14 g/24 heurs peut se voir au cours d’une diarrhée motrice
(stéatorrhée d’entrainement) mais une stéatorrhée > 14g/24
heurs = une malabsorption.
• Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée dans les
entéropathies exsudatives
• Le taux d’élastase fécale: bas est un bon marqueur d’une
insuffisance pancréatique exocrine
• Le taux de la calprotectine fécale: élevé est un bon marqueur
d’une inflammation colique (et parfois iléale).

26. Trou osmotique : en cas de suspicion d’une une
diarrhée osmotique
• Trou osmotique = 290- (« Na + K » 2) → < 50
mOsm/kg
• Elevé, il évoque la présence d’un soluté
osmotiquement actif : lactose, sel de magnésium,
laxatif…
Recherche de laxatifs dans les selles: le prise
cachée de laxatifs
La mesure de la PH fécal: acide = malabsorption
des hydrates de carbone
Le test au rouge carmin: qui mesure la vitesse du
transit oro-anal.

27. Tests dynamiques ou fonctionnels :
 Test au D-xylose :
- Test global d’absorption
- Il existe un faux positif dans la pullulation
bactérienne chronique du grêle
 Test de Schilling avec facteur intrinsèque :
- Il mesure l’absorption de la vitamine B12 au
niveau de l’iléon terminal.
- Ce test est rarement fait
Excrétion respiratoire de l’hydrogène

28.  Autres examens :
 Transit de grêle: permet de définir les paramètres
normaux suivants
- Le temps de transit pyloro-caecal: N = 3 à 4 heures,
accéléré si il est moins de 1h 30mn.
- Le calibre moyen du grêle mesuré en réplétion complète au
niveau du jéjunum (25 mm)
- Le pli (valvule) qu’est de 1,5 mm, l’interpli qui mesure 4
mm en moyenne
 L’IRM abdominale une analyse fine du pancréas = signe
de pancréatite chronique ou de tumeur (adénocarcinome ou
tumeur endocrine).
 La cholangiopancréatographie rétrograde
perendoscopique (CPRE)
 Entéroscanner, vidéo-capsule endoscopique du grêle et
l’entéroscopie à double ballon.

30. Dosages Hormonaux : en cas de négativité du
bilan digestif ou lorsqu’il existe une
orientation vers ce type de pathologie:
- La gastrinémie = syndrome de Zollinger
Ellison.
- La sérotonine, 5 HIAA urinaire = syndrome
carcinoïde.
- La thyrocalcitonine = cancer médullaire de la
thyroïde
- Le VIP = VIPome.

31. a) Diarrhée chronique avec syndrome de
malabsorption :
• Diarrhée graisseuse ou hydrique
• Douleurs abdominales inconstantes
• Amaigrissement avec asthénie
• Oedèmes, anasarque (hypoprotidémie, hypoalbuminémie)
• Aménorrhée, retard pubertaire
• Syndrome anémique (carence fer, folates, vitamine B12)
• Syndrome ostéomalacique, douleurs osseuses (vit
D, calcium, élévation des phosphatases alcalines)
• Tétanie (vit D, calcium, Mg)
• Syndrome hémorragique (vit K)
• Glossite (folates, vit B12)

32. Malabsorptions pré-
entérocytaires ou
luminales
Malabsorptions
entérocytaires ou
pariètales
Malabsorptions post-
entérocytaires
 Déficit enzymatique
pancréatique =
insuffisance
pancréatique
exocrine : pancréatite
chronique, tumeur du
pancréas …
 Déficit enzymatique
d’origine biliaire :
cholestase, fistule
biliaire …
 Pullulation
bactérienne chronique
du grêle
 Maladie cœliaque +++
 Déficit immunitaire en
immunoglobulines
 Parasitoses : lambliase
++, cryptosporidiose…
 Maladie de Crohn du
grêle
 Iatrogénie : grêle
court/ grêle radique
 Maladie de Whipple
 Anomalies
lymphatiques
primitives :
lymphangiectasies
intestinales primitves
(Maladie du
Waldmann)
 Anomalies
lymphatiques
secondaires :
compression
lymphatique d’origine
tumorale, ganglionnaire
…

34. • = pullulation microbienne = colonisation bactérienne
chronique du grêle (CBCG)
• C’est la présence dans l’intestin grêle d’une pullulation
bactérienne résidente quantitativement et qualitativement
anormale
• Ces bactéries sont surtout présentes dans la partie distale du
grêle et dans le colon
• L’intestin grêle proximal est normalement pauvre en bactérie
grâce:
- Au péristaltisme intestinal : qui assure une clairance
bactérienne.
- Au pH gastrique, aux sécrétions bilio-pancréatique, à
l’immunité locale intestinale…
• En cas de défaillance cette régulation → une prolifération
bactérienne anormale

35.  Les causes :
 Défaut de clairance intestinale
 Causes anatomiques :
• Anse afférente après gastrectomie partielle ou anse borgne stagnante
• Court-circuits intestinaux (chirurgicaux ou fistule)
• Diverticulose du grêle
• Obstruction chronique (sténose inflammatoire, radique, tumorale)
 Causes fonctionnelles :
• Pseudo-obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire
(diabète, sclérodermie …)
 Déficits des défenses antibactériennes
• Gastrite atrophique fundique
• Gastrectomie, vagotomie
 Reflux colo-grêlique
• Résection de la valvule iléo-cæcale
• Fistules entre le côlon et le grêle

36. Le diagnostic:
• Le test d’excrétion respiratoire d’hydrogène
après ingestion de glucose
• Le test thérapeutique aux antibiotiques: ce test
est imparfait car :
- Pas de traitement de référence
- Appréciation e l’efficacité du traitement est
aléatoire

37. Traitement :
CBCG asymptomatique : pas de traitement
CBCG symptomatique :
• Traitement étiologique si possible (rarement en
pratique)
• Antibiothérapie orale :
- La norfloxacine pendant une dizaine de jours en
1ère intention
- L’association de l’amoxicilline-acide clavulanique
en cas d’échec en 2ème intention.
• Surveillance clinique et biologique de la
disparition des signes.

38. • +++ au cours des pancréatite chroniques
• 8 à 15 ans après le début de la maladie
• Le carence en lipase est plus grave que le
carence en enzymes protéolytiques
• 90 % de capacité sécrétoire pancréatique est
disparu = apparition de la stéatorrhée

39. • ATCDs: +++ pancréatite chronique connue
• Examen des selles: élastase fécale +++
• Imagerie pancréatique ++

40. • En plus du TRT de la pancréatite chronique :
Extraits pancréatiques gastro-protégés (sous
forme des gélules) à prendre pendant les repas:
- Créon®(pancréatine) : 12000 UI 3/J

42. • La cause la plus fréquente.
• Prévalence = 1% dans la population générale
• ++++ la femme blanche
• 2 pics:
- Enfance: 6 mois à 2 ans
- Adulte: 20 à 40 ans
• Maladie sous diagnostiquée +++

43. Affection multifactorielle
Génétique:
• > 95% de porteurs de MC ont une HLA II DQ2,
rarement DQ8
• 20 à 30% de sujets sains sont porteurs de ces
allèles → Condition nécessaire mais pas
suffisante
• Le risque de MC est accru chez les apparentés au
premier degré des malades ayant une MC (10 %)

44. Rôle de gluten:
• Gluten = masse protéique restant après
l’extraction de l’amidon de: blé, avoine, seigle,
orge …
• L’α-gluten = la fraction toxique: traverse la
barrière épithéliale intestinale puis interagit
avec les CPA de la lamina propria → induction
de réponse immunitaire avec réaction
inflammatoire:
- Hyperplasie de LT intra-épithéliale CD8+
- Atrophie villositaire
- Eventuelle complication lymphomateuse

45.  L’environnement:
• Rôle protecteur de l’allaitement
• Role délétère d’une introduction précoce de
farines alimentaires
• Une infection par le Rotavirus augmenterait le
risque de MC chez les enfants
Le risque de MC est accru chez les patients
atteints de dermatite herpétiforme ou d’autres
maladies auto-immunes (notamment
diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire
primitive, vitiligo)

46. • Maladie très polymorphe
• La forme classique : DC + Sd de
malabsorption = 20 % (Iceberg)

47. Formes
Classiques
(20 %)
Formes mimant des
TFI ( 5 % de TFI sont
des MC)
Formes asymptomatiques (Dépistage
+++):
•Apparentés de 1er degré ayant une MC
•Patient diabétique T1
•Sd de Turner
•Autres maladies autoimmune

48.  Les formes atypiques: +++ les signes extra-
digestifs
- Ostéoporose, arthralgies
- Dermatite herpétiforme +++ aphtose buccale
- Aménorrhée Iaire ou IIaire
- Cytolyse hépatique chronique
- Epilepsie, ataxie, migraine
- cardiomyopathie dilatée idiopathique

50. Repose sur 3 critères:
 Les marqueurs sérologiques
L’histologie duodénale
L’efficacité du RSG

51.  Les marqueurs sérologiques:
• +++ les IgA anti-transglutaminase
- Positifs = MC très probable → FOGD +
biopsies duodénales
- Négatifs = demander les Ac anti-
endomysium (IgA et IgG) et rechercher
un déficit en IgA ( +++ associé avec la
MC)
NB: les Ac anti-gliadine sont
actuellement abandonnés

52. L’histologie duodénale: Indispensable au Dgc +++
• FOGD + 4 à 6 biopsie duodénale
• Aspect endoscopique :
- Diminution de plis
- Aspect en mosaïque
- pseudo-nodulaire …
• Les 4 signes histologiques: +++
 Atrophie villositaire totale ou subtotale
 Hyperplasie compensatrice des cryptes
 Infiltrat inflammatoire du chorion
 ↗ du Nbr de LIE
• Autres causes d ’atrophie villositaire: Sprue
tropicale, maladie de Whipple, déficit commun variable en
Ig G/ M / A, entéropathie AI, médicamenteuse :
colchicine, néomycine, lambliase, lymphome, infection à
VIH …

56.  L’efficacité du régime sans gluten:
• Amélioration clinique en quelques semaines
• Négativation de la sérologie en 6 à 12 mois
• Normalisation de l’histologie duodénale en 12
à 24 ans

57. • RSG à vie +++:
- Eviction des aliments contenant blé, orge et
seigle (avoine « non » !)
- Education du patient par une diététicienne,
remise d’une liste d’aliments et de
médicaments interdits (Doliprane !)
- Supplémentations nutritionnelle : +++ en vit
et oligo-éléments
- Surveillance + dépistage des complications

58. • Lymphome de grêle: +++ lymphome T
• Sprue réfractaire: atrophie villositaire
résistant à un RSG strict (dgc =
immunohistochimie)
• ADK de l’intestin grêle: rare
Résistant à un RSG

59. • Une tuberculose iléo caecale +++
• La maladie peut s’installer chez un sujet
tuberculeux pulmonaire ancien, récent ou actuel
• Le diagnostic est plus souvent difficile
• Sur le plan clinique l’affection se manifeste soit
par:
- un tableau de DC isolée
- un tableau de DC + à des signes d’obstruction
intestinale
- une DC + à une ou plusieurs masses abdominales

60. • Les éléments anamnestiques
• Le terrain (contage tuberculeux)
• Examens complémentaires: +++ TG = lésions
ulcérées volontiers sténosantes
• FOGD: = à celles de la maladie de Crohn
associant avec des ulcérations, oedème, sténoses
• Les biopsies: granulomes caséifiés
• Dans les cas difficiles: la laparotomie exploratrice

62. TRT médical
1ère ligne : 2RHZ / 4RH (6 mois de TRT ) Si rechute ou
arrêt prématuré :
2e ligne : 3RHZE / 5RHE (8 mois de TRT)
TRT adjuvant CTC: 0,5mg /kg/j est controversé
Surveiller les effets secondaires
TRT chirurgicale:
Le plus conservateur possible
Indiqué en cas d’une complication révélatrice (occlusion,
perforation)

63. • Infection par une bactérie très difficilement
cultivable = Tropheryma whipplei
• Contamination est environnementale (par voie
orale?)
• Maladie très rare
• Sexe ratio : 9/1
• Age moyen de dgc: 50 ans

64. • Triade:
- Signe digestifs: diarrhée avec malabsorption +
perte de poids + douleurs abdominale
- Poly-arthralgies
- Fièvre
Cette triade n’est pas toujours complète et/ou
d’autre signes peuvent être associés: ADP,
hyperpigmentation cutanée …
Une atteinte neurologique et/ou oculaire est de
mauvais pronostic +++

65. • FOGD avec e biopsies ( > 10) duodénale
• Aspect endoscopique aspécifique: muqueuse
dépolie, érythèmateux, érosions …
• Anapath et bactério
• Aspect en MO:
- Macrophage dans le chorion des villosités
- Granulations intra-cytoplasmique PAS+
- Vacuoles lipidiques

66. • ATB prolongée (18 mois) par doxycycline
• Supplémentation nutritionnelle
• Surveillance prolongée de rechutes qui ne sont
pas rares

67. • Maladie de Crohn
• Lymphomes extensifs du grêle,
• Amylose
• Grêle radique
• Parasitoses : lambliase, certaines parasitoses en
cas de SIDA
(coccidioses, cryptosporidiose, microsporidiose)
• Post-chirurgicaux : résections étendues du grêle

69. • Fuite protéique dans la lumière intestinale
• Toutes lésions intestinales diffuses peuvent
provoquer une exsudation plasmatique

70. • Formes frustes +++ : asymptomatiques
• Formes symptomatiques: (hypoprotidémie et
l’hyoalbuminémie) syndrome œdémateux
- Les manifestations tétaniques sont rares
- Dans les fuites digestives d’origine lymphatiques:
 Ascite chyleuse
 Œdèmes, parfois asymétriques(aspect de
lymphoedème d’un membre < ou >) + diarrhée
modérée avec stéatorrhée

71. • Hypoalbunimémie sévère
• Hypocalémie

72. Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée
• Le calcul de la clearance se fait à partir du
dosage de l’α1 antitrypsine dans le sérum et
dans les selles recueillies 3 jours de suite. Les
résultats sont exprimés en ml/24 h et la
normale est <15 ml/24h

73.  Une altération de l’épithélium intestinal: ulcérations de
causes divers, MICI, cancer …
 Un obstacle au retour lymphatique:
• Obstruction primitive = maladie de Waldmann (ou
lympangiectasies primitives intestinales)
• Obstruction secondaires:
- Lymphomes de l’intestin
- Hyperplasie nodulaire lymphoïde du grêle
- Maladie de Whipple
- Pancréatites chroniques
- Cancer du pancréas
• Péricardite chronique constructive
• Hyperpression dans les cavités cardiaques droites

74. TRT diététique:
• Indiqué dans tous les cas
• Régime pauvre en graisses
• Suppression des apports en TG à chaînes longues
et les substituer par des TG à chaînes moyennes
lorsque l’étiologie de la perte protéique est
d’origine lymphatique
• Prévention des carences en AG essentiels et en
vitamines liposolubles
• Contention élastique des lymphoedèmes
TRT étiologique

75. b) Diarrhée chronique sans syndrome de
malabsorption:
1. D. Motrice
2. D. Osmotique
3. D. Sécrétoire
4. D. Volumogénique
5. Autres causes

76. • Selles souvent nombreuses (≥ 5/24h), mais de petit volume (≤ 500 g/24h)
d’allure hydrique avec des résidus alimentaires ingérés le jour même
• Matinal et post-prandial précoce des selles, rareté des selles nocturnes +++
• Besoins d’exonération impérieux, fausse incontinence avec borborygmes
• (-) des douleurs abdominales
• Amélioration lors de la prise de ralentisseurs du transit (lopéramide, codéine
…) +++ et aggravation par le stress
• Conservation de l’EG ++ (sauf si la maladie causale entraîne par elle-même
une altération de l’état général ; l’hyperthyroïdie fait maigrir)
• Absence de déshydratation et de troubles de l’équilibre hydroélectrolytique
• Absence de signes de carence spécifique (malabsorption)

77. • Le test au rouge carmin: la première selle
rouge après < 8 h
• Stéatorrhée!

78. Endocriniennes:
- Hyperthyroïdie: dosage de TSH
- Carcinome médullaire de la thyroïde: dosage
de la thyrocalcitonine
- Syndrome carcinoïde: lié à la hypersécrétion
de la sérotonine → flushes, HPM tumorale et
+/- une atteinte cardiaque droite (IT)

79. Causes nerveuses :
- Vagotomie tronculaire ou sélective
- Neuropathie diabétique et amylose →
Syndrome dysautonomique
- Syndrome de Shy-Drager (rare)
Lésions organiques du tube digestif :
- Gastrectomisés
- Lésions iléales terminales < 1 m (entéropathies
choléréiques : l’accélération du transit est en
partie liée à l’effet laxatif - sécrétoire - des sels
biliaires non absorbés sur le côlon) : résection
intestinale, Crohn

80. Les trouble fonctionnels intestinaux
(TFI)+++: dgc d’élimination, mais sont à
l’origine d’environ 80 % des cas de DC

81. • Elle est due à l’ingestion de solutés
partiellement ou non absorbables qui
entraînent un appel osmotique d’eau et
d’électrolytes dans le grêle.
• Dans les selles, il peut exister un trou
osmotique représenté par le soluté malabsorbé
(le plus souvent > 125 mOsm/kg).
• Il s’agit soit de sucres, soit d’ions divalents
(Mg, SO4).

82. • Selles d’allure hydrique, mousseuses
• Nombre, volume et horaires des selles
dépendent de l’agent responsable
• Cessation immédiate à l’arrêt de l’ingestion de
l’agent responsable (+++ en cas de jeûne)
• Coliques abdominales, borborygmes, excès de
gaz, irritation anale
• Pas de retentissement sur l’état général

83. Déficit en lactase : très fréquent, mais
exceptionnellement responsable de
symptômes, déficit en d’autres enzymes
(saccharase-isomaltase)
Laxatifs osmotiques +++ :
mannitol, sorbitol, lactulose, lactilol, macrogol
(PEG), sulfate de magnésium, phosphate de
soude
Antiacides à base de magnésium
Confiseries, chewing-gum « sans sucre » +++

84. • L’arrêt du produit en cause
• L’exclusion du sucre en cause en cas de déficit
enzymatique

85. • Généralement abondante (> 500 g/24h)
• Ne cède pas au jeûne
• Pas de trou osmotique
Si abondante : risque de
- Déshydratation,
- Insuffisance rénale fonctionnelle,
- Hypokaliémie,
- Acidose métabolique

86.  Les principales causes sont :
- Laxatifs irritants → Interrogatoire et dosage dans les selles
et les urines
- Médicaments : biguanide, colchicine, digitaliques …
- Résections iléales < 1 m (effet choléréique)
- Lésions organiques coliques : polypose adénomateuse
familiale, tumeurs villeuses hypersécrétantes, colite
microscopique (collagène ou lymphocytaire, parfois
d’origine médicamenteuse), sténoses coliques incomplètes,
MICI → Coloscopie avec biopsies
- Infections : lambliase, amibiase et, en cas de SIDA :
cryptosporidiose, microsporidiose, CMV → EPS +
sérologie HIV
- Tumeurs endocrines : VIPome → Vipémie, échographie ou
TDM

87. • Inondation de l’intestin par une des sécrétions
digestives hautes ( +++ hypersécrétion
gastrique acide)
• La diarrhée est rarement le signe prédominant

88.  Syndrome de Zollinger-Ellison:
• Tumeurs endocrines sécrétant de la gastrine
• Situées dans la paroi duodénale ou la tête du pancréas
• Les symptômes:
- Douleurs épigastriques (ulcères duodénaux )
- Une œsophagite
- vomissements de liquide clair et acide
- Amaigrissement
- Diarrhée (peu abondant) qui cède sous traitement par IPP
- Contexte d’un NEM 1
• Dgc:
 L’étude de la sécrétion gastrique acide: Un DAB >30mmol/h
 L’étude de la sécrétion gastrinique basale: > 90 %
 Le test à la sécrétine +++ : absence de réducton voire augmentation
de gastrinémie et du DA

90. FAUSSE DIARRHEE
-Incontinence anale
-fausse diarrhée de
constipation
VRAIE DIARRHEE
Clinque => mdcts, séquelles chirurgicales
Examen parasitologique des selles => parasitose
Coloscopie avec iléoscopie => maladie organique du colon
Séro HIV => SIDA
Bilan thyroïdien => hyperthyroïdie
Fécalogramme avec stéatorrhée
Test au D-Xylose
normal
Autres cuses (20%) => test au rouge camin :
(+) => diarrhée motrice
(-) => diarrhée sécrétoire ou osmolaire
Diarrhée avec malabsorption
( stéatorrhée >ou = 6 g/j)
Signes d’alarme :
-Signes cliniques d’orientation
-- ancienneté de la diarrhée < 2 ans
-- A E G
-- poids des selles > 300 g/j
Pré-entérocytaire par maldigestion
CAT pratique
devant une
diarrhée
chronique
DIARRHEE CHRONIQUE
Diarrhée sans malabsorption
( stéatorrhée < 6 g/j)
anormal
ouinon
Colopathie fonctionnelle (80 %)
-Pré-entérocytaire par pullulation
microbienne
-Entérocytaire
-- post-entérocytaire

91. • Les causes de diarrhée chronique sont nombreuses.
L'affection responsable peut être gastrique,
pancréatique, jéjuno-iléale, colique, mais aussi extra-
digestive, métabolique, endocrinienne ou neurologique.
Si une affection organique doit toujours être
recherchée, il s'agit le plus souvent d'un trouble
fonctionnel, et plus précisément moteur.
• Ainsi, cette enquête doit éviter deux écueils : multiplier
les examens coûteux et souvent déplaisants pour une
simple colopathie ; et inversement, méconnaître une
malabsorption du grêle