O slideshow foi denunciado.
Seu SlideShare está sendo baixado. ×

SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Anúncio
Próximos SlideShares
Sepsis y Shock Séptico
Sepsis y Shock Séptico
Carregando em…3
×

Confira estes a seguir

1 de 21 Anúncio
Anúncio

Mais Conteúdo rRelacionado

Diapositivos para si (20)

Semelhante a SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO (20)

Anúncio

Mais de DIEGO MONTENEGRO JORDAN (20)

Mais recentes (20)

Anúncio

SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

  1. 1. SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO DIEGO A. MONTENEGRO J. TUTORA: DRA. ANA BRITO CIE-10: A40, A41CIE-9: 995.91. CIE-10: A41.9, CIE-9: 785.52.
  2. 2. INTRODUCCIÓN La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la infección. El choque séptico por su parte es un tipo grave de sepsis en el cual las alteraciones circulatorias y celulares o metabólicas son tan graves que incrementan el riesgo de muerte de manera sustancial. La sepsis, con frecuencia, pasa inadvertida o es diagnosticada incorrectamente en sus primeras manifestaciones cuando aún podría ser tratada de forma eficaz. Esta presentación aborda los principales mecanismos fisiopatológicos de la respuesta del huésped a la invasión por microorganismos patógenos, y enuncia las nuevas definiciones de Sepsis y Choque Séptico por parte de The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) y las nuevas guías terapéuticas por parte de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis (SSC).
  3. 3. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Conocer las nuevas definiciones de Sepsis y Choque Séptico según los Consensos de los últimos años, su Abordaje Médico y Terapéutico en la actualidad y la importancia de su Prevención en la Atención Médica. OBJETIVOS ESPECÍFICOS  Definir la Sepsis y el Choque Séptico según el último consenso.  Analizar la Fisiopatología que involucra la Sepsis y el Choque Séptico.  Identificar los Parámetros Clínicos para su Diagnóstico.  Determinar su Manejo y Tratamiento Médico según las últimas guías.  Plantear la importancia del Sector Salud en su Prevención.
  4. 4. DEFINICIÓN 1992, American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.  Estableció el concepto de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria Y recuento de leucocitos.  Este consenso define “sepsis” como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección. 2001, Society of Critical Care Medicine (SCCM), la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American College of Chest Physicians (ACCP), la American Thoracic Society (ATS), y la Surgical Infection Society (SIS) recomendó que las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico del año 1992 deberían mantenerse. SEPSIS: Infección + SIRS SEPSIS SEVERA: Sepsis + Hipoperfusión + Disfunción Orgánica o Hipotensión. CHOQUE SÉPTICO: Sepsis Severa + Hipotensión Persistente. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: presencia de alteraciones orgánicas tales que homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. SEPSIS - 1 SEPSIS - 2
  5. 5. DEFINICIÓN 2016, el Grupo de Trabajo de las Definiciones de Sepsis (Sepsis Definitions Task Force) ha publicado el consenso SEPSIS-3 con las definiciones actualizadas de sepsis y shock séptico. SEPSIS - 3  Hipotensión.  Requerimiento sostenido de vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg.  Un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L. El consenso define “sepsis” como “una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta disregulada del huésped a la infección”. Se introduce el concepto de qSOFA (quick SOFA). Se define “shock séptico” como “una subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad”.
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA
  7. 7. ETIOLOGÍA  Se produce como resultado de infecciones tanto adquiridas en la comunidad como asociadas a la atención médica.  Las principales causantes de la sepsis son las llamadas Bacterias Gram-Negativas. Bacterias Gram- Negativas • Pseudomonas aeruginosa • Klebsiella pneumoniae • Escherichia coli Bacterias Gram- Positivas • Staphylococcus aureus • Streptococcus pneumoniae Pulmón. Abdomen. Tracto Urinario. Bacteriemia Primaria. Neumonía. Infecciones Intraabdominales. Tracto Urinario. Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
  8. 8. FACTORES DE RIESGO ENFERMEDADES CRÓNICAS EDAD SEXO GRUPO ÉTNICO GENÉTICA
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA MECANISMO DE RECONOCIMIENTO RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA DEL ANFITRIÓN INMUNIDAD INNATA ANORMALIDADES DE LA COAGULACIÓN MECANISMOS ANTIINFLAMATORIOS E INMUNOSUPRESIÓN DISFUNCIÓN ORGÁNICA
  10. 10. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO La Historia Clínica y el Examen Físico de estos pacientes, debe destinarse a encontrar los posibles focos de infección para dar un rápido y apropiado manejo. SITIO INICIAL DE LA INFECCIÓN ORGANISMO CAUSANTE PATRÓN DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA AGUDA ESTADO DE SALUD SUBYACENTE DEL PACIENTE INTERVALO ANTES DEL INICIO DEL TRATAMIENT
  11. 11. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO SOFA qSOFA Sospecha o infección documentada y un aumento agudo de ≥ 2 puntos en la escala SOFA para el diagnóstico.
  12. 12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abstinencia de Alcohol o Quemaduras. Otras situaciones de shock como el Cardiogénico, Hipovolémico y el Neurogénico. Endocrinopatías (Insuficiencia Suprarrenal primaria y secundaria). Misceláneas: Aneurisma roto, Anafilaxia, Intoxicación, Mastocitosis Sistémica, Déficit de Tiamina o la Administración de Vasodilatadores.
  13. 13. TERAPÉUTICA BÁSICA Iniciar la terapia antibiótica adecuada (dosis y espectro adecuados) lo antes posible. Identificar la fuente de la infección y tratarla con terapia antimicrobiana, cirugía ambas (control de la fuente). Resucitar al paciente, utilizando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, la hipotensión y la oxigenación de los tejidos deteriorados (hipoperfusión). Mantener una función adecuada del sistema órganos, guiada por la monitorización cardiovascular, e interrumpir la progresión al síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS). OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
  14. 14. TERAPÉUTICA BÁSICA • Obtener el nivel de lactato. • Obtener hemocultivos antes de administrar • Administrar antibióticos de amplio espectro. • Administrar 30 ml / kg de solución cristaloide para la hipotensión o para niveles de lactato de 4 mmol / L o más. PRIMER PAQUETE La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis en 2016 establece que lo siguiente debe completarse dentro de un Paquete de 3 Horas: El Control de la Fuente es un componente esencial del manejo de la sepsis. La Terapia Antibiótica intravenosa debe iniciarse tan pronto como sea posible y debe cubrir todos los posibles agentes patógenos.
  15. 15. TERAPÉUTICA BÁSICA • Administrar vasopresores para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con líquidos para mantener una PAM de 65 mm o más. • Si la hipotensión persiste a pesar de la reanimación de volumen o el nivel inicial de lactato es de 4 mmol / L o superior: • Mida la presión venosa central ( ≥8 mm Hg). • Mida la saturación de oxígeno de la vena central (≥70%). • Normalice los niveles de lactato. SEGUNDO PAQUETE La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis en 2016 establece que lo siguiente debe completarse dentro de un Paquete de 6 Horas: La atención se centra en la vigilancia y el apoyo del funcionamiento de los órganos y la prevención de complicaciones.
  16. 16. TERAPÉUTICA BÁSICA Paquete de 1 Hora de la Campaña para sobrevivir a la Sepsis de 2018: Resucitación Inicial para Sepsis y Shock Séptico. Medir el nivel de lactato * Obtener hemocultivos antes de administrar antibióticos. Administrar antibióticos de amplio espectro. Comience la administración rápida de 30 ml / kg cristaloide para hipotensión o de lactato ≥ 4 mmol / l. Aplique vasopresores si es hipotensor durante o después de la reanimación con líquidos para mantener un MAP ≥ 65 mm Hg. *Vuelva a medir el lactato si el lactato inicial está elevado (> 2 mmol / L).
  17. 17. PREVENCIÓN El primer paso para detener la sepsis es implementar medidas que eviten que ocurran infecciones y el segundo es evitar que las infecciones evolucionen a sepsis.
  18. 18. PRONÓSTICO Depende del Inicio del Tratamiento. La mortalidad general es de un 30 a 40% en promedio. Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio.
  19. 19. CONCLUSIONES  El primer paso apropiado en la detección debe ser la identificación de la infección. Los hospitales deben seguir utilizando los signos y síntomas de infección para promover la identificación temprana de pacientes con infección sospechada o confirmada.  En aquellos pacientes identificados con infección, el tratamiento debe comenzar por obtener sangre y otros cultivos según lo indicado, administrar antibióticos a medida según corresponda y obtener simultáneamente resultados de laboratorio para evaluar al paciente y detectar disfunción orgánica relacionada con la infección.  Si se identifica la disfunción del órgano, sigue siendo una prioridad garantizar que los elementos del paquete de tres horas se hayan iniciado.  Sepsis-3 introduce qSOFA como una herramienta para identificar pacientes con riesgo de sepsis, con un mayor riesgo de muerte hospitalaria o unidad de cuidados intensivos prolongados (UCI) dentro y fuera de las unidades de cuidados críticos.  qSOFA no define la sepsis, pero la presencia de sus criterios son un factor predictivo del aumento de la mortalidad y la permanencia en la UCI de más de tres días en pacientes sin UCI.  En aquellos pacientes que tienen infección e hipotensión o un nivel de lactato mayor o igual a 4 mmol / L, debe implementarse una administración de 30 ml / kg de cristaloide con reevaluación de la capacidad de respuesta al volumen o perfusión tisular.  Los hospitales deben desarrollar planes detallados y educar a su médico y personal de enfermería y sus departamentos para garantizar que capten con precisión el sentido de las nuevas definiciones.  Los líderes del equipo deben reforzar el mensaje de que las nuevas definiciones no cambian el enfoque principal de la identificación temprana de la sepsis y el inicio del tratamiento oportuno en pacientes vulnerables.
  20. 20. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour, Manu Shankar-Hari, Djillali Annane, Michael Bauer, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801-810.  Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the third international consensus definition for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 762-774.  Andrew Rhodes, Laura E. Evans, Waleed Alhazzani, Mitchell M. Levy, Massimo Antonelli, Ricard Ferrer, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care Med. 2016; 45(3): 381-385.  Seymour CW, Coopersmith CM, Deutschman CS, et al. Application of a framework to assess the usefulness of alternative sepsis criteria. Crit Care Med. 2016; 44(3): e122-e130.  Mitchell M. Levy, Laura E. Evans, Andrew Rhodes. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update. Int Care Med. 2018; 4: 925–928.  Derek C. Angus & Tom van der Poll. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Me. 2013. 369: 840-851.  E. Palencia Herrejón y B. Bueno García. Nuevas guías de práctica clínica de la «Campaña sobrevivir a la sepsis»: lectura crítica. Med Intensiva. 2013; 37(9): 600-604.  Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Guadalupe López Huerta, Asisclo Villagómez Ortiz, Raquel Méndez Reyes, Ricardo Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex. 2008; 24(1): 38-42.

Notas do Editor

  • La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la infección que altera la homeostasia a través de una cascada descontrolada de inflamación, inmunosupresión, trastornos en la coagulación y alteración de la fibrinólisis. Esta es una urgencia médica y si no se diagnostica y trata de forma temprana, puede ocasionar daño irreversible a los tejidos, choque séptico, insuficiencia orgánica múltiple y poner en riesgo la vida. El daño a la microcirculación provoca hipoxia tisular global y daño directo a los tejidos, que suele conducir a los pacientes a choque, disfunción orgánica múltiple y muerte. El choque séptico por su parte es un tipo grave de sepsis en el cual las alteraciones circulatorias y celulares o metabólicas son tan graves que incrementan el riesgo de muerte de manera sustancial.
    La sepsis, con frecuencia, pasa inadvertida o es diagnosticada incorrectamente en sus primeras manifestaciones cuando aún podría ser tratada de forma eficaz. Por eso, una mayor concientización sobre sus manifestaciones clínicas en la comunidad, la mejora de las capacidades de detección temprana, así como con el manejo apropiado y la notificación oportuna son los desafíos más importantes en la prevención y tratamiento de la sepsis.
    Este trabajo aborda los principales mecanismos fisiopatológicos de la respuesta del huésped a la invasión por microorganismos patógenos, y se enunciarán las nuevas definiciones de Sepsis y Choque Séptico por parte de The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) y las nuevas guías terapéuticas por parte de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis (SSC).
  • OBJETIVO GENERAL
    Conocer las nuevas definiciones de Sepsis y Choque Séptico según los Consensos de los últimos años, su Abordaje Médico y Terapéutico en la actualidad y la importancia de su Prevención en la Atención Médica.

    OBJETIVOS ESPECÍFICOS
    Definir la Sepsis y el Choque Tóxico según el último consenso.
    Analizar la Fisiopatología que involucra la Sepsis y el Choque Séptico.
    Identificar los Parámetros Clínicos para su Diagnóstico.
    Determinar su Manejo y Tratamiento Médico según las últimas guías.
    Plantear la importancia del Sector Salud en su Prevención.
  • El término sepsis fue introducido por Hipócrates en el siglo IV a.C. como un proceso por el cual la carne se descompone y las heridas se infectan. Sin embargo, ante la inexistencia de una definición o criterios diagnósticos uniformes, en 1992 se publicó el consenso SEPSIS -1 del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine Consensus Conference para uniformizar los criterios diagnósticos, criterios que provocaron controversia desde el momento en que fueron presentados.

    Este estableció el concepto de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como la respuesta a una variedad de insultos clínicos severos y que se manifiesta como la presencia de dos o más de los siguientes hallazgos:
    temperatura >38°C o <36°C.
    frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto.
    frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mmHg.
    recuento de leucocitos > 12 000 cel/μl, <4000 cel/μl, o >10% de formas inmaduras.

    Este mismo consenso define “sepsis” como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección.

    Del mismo modo, este consenso establece que la sepsis conlleva otras patologías por una continuidad de severidad clínica y fisiopatológica:
    Orgánica Múltiple, presencLa Sepsis Severa, es la sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión arterial (TAS<90 mmHg, o reducción del 40% de la TAS basal). Puede manifestarse con oliguria, elevación del ácido láctico, o alteración mental.
    Choque Séptico, es la sepsis severa con hipotensión persistente tras resucitación con fluidoterapia adecuada.
    Falla ia de alteraciones orgánicas tales que homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

    El espíritu de este consenso fue el de proveer una herramienta o criterios de diagnóstico que permitieran hacer el diagnóstico de sepsis de manera precoz, por su aún elevada mortalidad.

    En el año 2001, el grupo de expertos publicó SEPSIS – 2 del Society of Critical Care Medicine (SCCM), la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American College of Chest Physicians (ACCP), la American Thoracic Society (ATS), y la Surgical Infection Society (SIS) recomendó que las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico del año 1992 deberían mantenerse, sin embargo expandió la lista de criterios diagnósticos, aumentando parámetros generales, hemodinámicos, inflamatorios y de perfusión tisular, pero no sugirió cambios en las definiciones por ausencia de evidencia.

    La definición de sepsis basada en los criterios de SIRS ha sido ampliamente criticada por su alta sensibilidad, y baja especificidad, esta baja especificidad se atribuye a que esta definición incluye una respuesta inflamatoria sistémica que se presenta en diversas patologías infecciosas y no infecciosas, como IAM, pancreatitis, quemaduras, entre otras que son procesos inflamatorios estériles.

    A los cuestionamientos mencionados, se agrega el hecho de que en el “Simposio Merinoff, Foro Internacional de Sepsis”, se propuso que la sepsis, más que una respuesta inflamatoria con infección es un síndrome difícil de definir por los diversos procesos fisiopatológicos e inmunológicos involucrados y muchos de ellos aún inciertos y con diversa presentación clínica la que puede variar dependiendo de la edad del paciente, sus enfermedades prexistentes, estado inmunológico, comorbilidades y medicación.
  • Recientemente, el Grupo de Trabajo de las Definiciones de Sepsis (Sepsis Definitions Task Force) ha publicado el consenso SEPSIS-3 con las definiciones actualizadas de sepsis y shock séptico.

    El consenso define “sepsis” como “una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta disregulada del huésped a la infección”.
    Este Grupo de Trabajo también define “shock séptico” como “una subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad”, proponiendo los criterios para definir la ocurrencia de shock séptico: hipotensión, requerimiento sostenido de vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg y un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L.
  • Estadísticamente la OMS y OPS refleja que cada año, aproximadamente, 31 millones de personas sufren un episodio de sepsis. De estos, unos 6 millones de personas fallecen a causa de la sepsis. En los países de bajos y medianos ingresos la carga de la sepsis es más elevada y representa una de las causas principales de muerte maternal y neonatal.

    En los Estados Unidos, la sepsis se registra en el 2% de los pacientes ingresados en el hospital. El número de casos supera los 750,000 por año y recientemente se informó que está aumentando.
    El shock séptico es más frecuente en Neonatos (Sepsis neonatal), en pacientes Ancianos y en Mujeres Embarazadas.
    Pese a ello, resulta muy difícil hacer una valoración de la carga de enfermedad a nivel mundial debido a las limitaciones en el diagnóstico y la notificación.
  • La Sepsis se produce como resultado de infecciones tanto adquiridas en la comunidad como asociadas a la atención médica. Las cuatro principales fuentes de infección en pacientes con sepsis son, en orden decreciente, el pulmón, el abdomen, el tracto urinario y la bacteriemia primaria.

    La neumonía es la causa más común y representa aproximadamente la mitad de todos los casos, seguida de las infecciones intraabdominales y del tracto urinario. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección postoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico.

    Las principales causantes de la sepsis son las llamadas Bacterias gram-negativas. Aunque los estudios epidemiológicos de sepsis han mostrado que las infecciones grampositivas están superando a las infecciones gramnegativas.

    Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae son los aislados grampositivos más comunes, mientras que Escherichia coli, especies de klebsiella y Pseudomonas aeruginosa predominan entre los aislados gramnegativos.

    Actualmente, entre los episodios bacteriémicos, los gérmenes gram-positivos son más frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido especialmente al incremento de infecciones por catéter. Sin embargo, en la sepsis, la proporción de gram-positivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%).
  • Los factores de riesgo para la sepsis están relacionados tanto con la predisposición del paciente a la infección como con la probabilidad de disfunción orgánica aguda si se desarrolla una infección. Existen muchos factores de riesgo conocidos para las infecciones que con mayor frecuencia precipitan sepsis y shock séptico, incluidas las enfermedades crónicas (por ejemplo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchos cánceres) y el uso de agentes inmunosupresores.

    La edad, el sexo, la raza o el grupo étnico influyen en la incidencia de sepsis, que es más alta en bebés y personas mayores que en otros grupos de edad, más alta en hombres que en mujeres y mayor en negros que en blancos.

    Existe un interés considerable en la contribución de las características genéticas del huésped a la incidencia y el resultado de la sepsis, en parte debido a la fuerte evidencia de factores de riesgo heredados.
  • Mecanismo de Reconocimiento
    Inicialmente la presencia de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana es reconocida por los Macrófagos que son proteínas que permiten identificar agentes extraños en el cuerpo; una vez identificados estos agentes extraños el Sistema Inmunitario del cuerpo da una Respuesta Inflamatoria como medio de defensa en la que se da activación de células endoteliales, migración de monocitos y leucocitos polimorfonucleares, citoquinas como la IL-1 y el TNF-α, que a su vez activan el Sistema del Complemento y la Cascada de Coagulación.
    El interferón y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación endotelial de óxido nítrico. Hay evidencia que el Óxido Nítrico está aumentado en el shock séptico y está relacionado con la dilatación arterial y venosa, causando una vasoplejía resistente a los vasoconstrictores endógenos y exógenos.

    Respuesta Inflamatoria
    En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de acontecimientos denominada Cascada Inflamatoria.
    La Cascada Inflamatoria se produce por la liberación de unos compuestos endógenos denominados Citoquinas. Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales de control, pueden conducir al fallo multiorgánico y, potenciar la muerte.
    Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan Proinflamatorias, otras, inhiben la activación de las citoquinas proinflamatorias y se denominan Antiinflamatorias.

    Respuesta del Anfitrión
    La respuesta específica en cualquier paciente depende del patógeno causante (carga y virulencia) y del huésped (características genéticas y enfermedades coexistentes), con respuestas diferenciales a nivel local, regional y sistémico (Fig. 1).
    En general, se piensa que las reacciones proinflamatorias (dirigidas a eliminar patógenos invasores) son responsables del daño tisular colateral en la sepsis, mientras que las respuestas antiinflamatorias (importantes para limitar la lesión local y sistémica del tejido) están implicadas en la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias.

    Inmunidad Innata
    El conocimiento del reconocimiento de patógenos ha aumentado enormemente en la última década. Los patógenos activan las células inmunitarias a través de una interacción con receptores de reconocimiento de patrones.
    Estos receptores reconocen estructuras que se conservan entre las especies microbianas, los llamados patrones moleculares asociados a patógenos, lo que resulta en la regulación positiva de la transcripción de genes inflamatorios y el inicio de la inmunidad innata.

    Anormalidades de la Coagulación
    La sepsis se asocia casi invariablemente con la coagulación alterada, lo que a menudo conduce a la coagulación intravascular diseminada (CID).
    El exceso de deposición de fibrina es impulsado por la coagulación a través de la acción del factor tisular, por mecanismos anticoagulantes deteriorados, y por la eliminación comprometida de la fibrina debido a la depresión del sistema fibrinolítico (Fig. 2).
    En circunstancias normales sólo pequeñas cantidades de FT están expuestas en la circulación sanguínea, pero en estados de gran inflamación, tanto células endoteliales como monocitos expresan FT en su superficie. El contacto del Factor Tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada de coagulación.

    Mecanismos Antiinflamatorios e Inmunosupresión
    El sistema inmunológico alberga mecanismos humorales, celulares y neurales que atenúan los efectos potencialmente dañinos de la respuesta proinflamatoria (Fig. 1).
    Los fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparación del tejido, En el reflejo neuroinflamatorio, la liberación de acetilcolina por un subconjunto de células T CD4 + se dirige a los receptores en macrófagos, suprimiendo la liberación de citoquinas proinflamatorias.
    Los pacientes que sobreviven a la sepsis, pero siguen dependiendo de los cuidados intensivos tienen evidencia de inmunosupresión. Estos pacientes con frecuencia tienen focos infecciosos en curso, a pesar de la terapia antimicrobiana.

    Disfunción Orgánica
    Varios factores, como la hipotensión, la deformabilidad reducida de los glóbulos rojos y la trombosis microvascular, contribuyen a la disminución del suministro de oxígeno en el shock séptico.
    Las alteraciones de la coagulación producirán una Hipoperfusión Tisular por la disminuida cantidad de sangre oxigenada que pasa a través de los capilares de los tejidos, produciendo la disfunción orgánica por el estrés oxidativo (Hipoxia Celular) y por la Hipotensión (Mala Distribución de Fluido) presente.

  • La Historia Clínica y el Examen Físico de estos pacientes, debe destinarse a encontrar los posibles focos de infección para dar un rápido y apropiado manejo.
    La Historia Clínica debe documentar la situación basal, las actividades recientes, el uso cercano de antimicrobianos o procedimientos invasivos, los cambios de medicamentos, posibles intoxicaciones, estados de inmunosupresión y las situaciones epidemiológicas.
    El Examen Físico debe estar dirigido hacia el descubrimiento de la gravedad, el tipo y causa del shock.
    Las manifestaciones clínicas de la sepsis son muy variables, según el sitio inicial de la infección, el organismo causante, el patrón de disfunción orgánica aguda, el estado de salud subyacente del paciente y el intervalo antes del inicio del tratamiento.
    Los signos de infección y disfunción orgánica pueden ser sutiles y, por lo tanto, las directrices del consenso internacional más recientes brindan una larga lista de signos de advertencia de sepsis incipiente (Tabla 1).
  • SOFA
    Hay sistemas que valoran fundamentalmente la disfunción orgánica reactiva al ataque infeccioso, aplicando estimaciones pronósticas en función de la gravedad y el número de órganos en fallo. De ellos es especialmente conocido y aceptado el Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assesment o Sequential Organ Faliure Assesment), por ser un sistema de realización sencilla, tener un diseño específico para la sepsis y un carácter evolutivo.
    Utiliza seis puntuaciones para medir diferentes sistemas críticos del paciente: respiratorio, cardiovascular, hepático, coagulación, renal y neurológico.
    En el 2001, los Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Sepsis eran en base a la Sepsis-2 que establecía como diagnóstico la presencia de 2 o más criterios de SIRS, pero en el 2016 la Sepsis-3 hace a un lado los criterios de SIRS y establece que debe existir sospecha o infección documentada y un aumento agudo de ≥ 2 puntos en la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) para el diagnóstico.
    Se asume que la puntuación SOFA basal es CERO, en pacientes sin disfunción orgánica pre-existente, mientras que, para definir los criterios clínicos que identifican los pacientes infectados con sepsis, el Grupo de Trabajo recomienda emplear un cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos o más para representar la disfunción orgánica (Tabla 2).

    qSOFA
    Otro concepto que introduce el consenso de Sepsis-3 es el qSOFA (quick SOFA, por sus siglas en inglés) que puede servir para considerar una posible infección en pacientes en quienes no se ha diagnosticada infección previamente, no requiere pruebas de laboratorio, se puede realizar de manera rápida y se puede utilizar para el tamizaje de pacientes en quienes se sospecha un cuadro de sepsis probable (Tabla 3).

    Para la operacionalización clínica, la disfunción del órgano puede representarse por un aumento en la puntuación de SOFA de 2 puntos o más, que se asocia con una mortalidad hospitalaria superior al 10%.
    Los pacientes con Shock Séptico pueden identificarse clínicamente por un requerimiento de vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mm Hg o más y un nivel de lactato en suero superior a 2 mmol / L (> 18 mg / dL) en ausencia de hipovolemia. Esta combinación está asociada a tasas de mortalidad hospitalaria superiores al 40%.



  • El diagnóstico diferencial de la sepsis es amplio y exige contemplar (para excluir) la posibilidad de enfermedades o estados no infecciosos que puedan causar signos sistémicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como, por ejemplo:
    Abstinencia de Alcohol o Quemaduras.
    Otras situaciones de shock como el Cardiogénico, Hipovolémico y el Neurogénico.
    Endocrinopatías (Insuficiencia Suprarrenal primaria y secundaria).
    Misceláneas: Aneurisma roto, Anafilaxia, Intoxicación, Mastocitosis Sistémica, Déficit de Tiamina o la Administración de Vasodilatadores.
  • Al igual que con los politraumatismos, el infarto agudo de miocardio o el evento cerebrovascular, la identificación precoz y el tratamiento adecuado en las primeras horas después de que aparece la sepsis mejoran los resultados.

    Campaña para Sobrevivir a la Sepsis en 2016 establece que lo siguiente debe completarse dentro de un Paquete de 3 Horas:
    Obtener el nivel de lactato.
    Obtener hemocultivos antes de administrar antibióticos.
    Administrar antibióticos de amplio espectro.
    Administrar 30 ml / kg de solución cristaloide para la hipotensión o para niveles de lactato de 4 mmol / L o más.

    Proporciona resucitación cardiopulmonar avanzada y mitigar las amenazas inmediatas de infección incontrolada.
    La Reanimación requiere el uso de líquidos intravenosos y vasopresores, con terapia de oxígeno y ventilación mecánica si es necesaria.

  • Lo siguiente debe ser completado dentro de un Paquete de 6 Horas:
    Administrar vasopresores para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con líquidos para mantener una presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg o más.
    Si la hipotensión persiste a pesar de la reanimación de volumen o el nivel inicial de lactato es de 4 mmol / L o superior, mida la presión venosa central (CVP) (≥8 mm Hg), mida la saturación de oxígeno de la vena central (ScvO2) (≥70%), y normalice los niveles de lactato.
     
    La atención se centra en la vigilancia y el apoyo del funcionamiento de los órganos y la prevención de complicaciones.
  • Paquete de 1 Hora de la Campaña para sobrevivir a la Sepsis de 2018: Resucitación Inicial para Sepsis y Shock Séptico.
    La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis ha actualizado el paquete de 1 Hora enfatizando el tiempo de reconocimiento y se basa en las recomendaciones de las pautas de 2016.
    Este paquete alienta a los médicos a actuar lo más rápido posible para obtener hemocultivos, administrar antibióticos de amplio espectro, iniciar la reanimación con líquidos apropiados, medir el lactato y comenzar con vasopresores si está clínicamente indicado. Idealmente, todas estas intervenciones comenzarían en la primera hora desde el reconocimiento de la sepsis, pero no necesariamente se completarán en la primera hora.

    Medir el nivel de lactato *
    Obtener hemocultivos antes de administrar antibióticos.
    Administrar antibióticos de amplio espectro.
    Comience la administración rápida de 30 ml / kg cristaloide para hipotensión o nivel de lactato ≥ 4 mmol / l.
    Aplique vasopresores si es hipotensor durante o después de la reanimación con líquidos para mantener un MAP ≥ 65 mm Hg.
    * Vuelva a medir el lactato si el lactato inicial está elevado (> 2 mmol / L).

    Las recomendaciones de la SSC tienen como fin guiar a los médicos que atienden a pacientes adultos con sepsis o choque séptico. Las recomendaciones de estas guías no pueden reemplazar la capacidad de toma de decisiones del médico cuando está ante el conjunto único de variables clínicas de un paciente.
  • Es difícil predecir cuándo va a ocurrir una sepsis, por lo que resulta complicado prevenirla. A pesar de ello, sí se pueden tomar medidas que ayudan a reducir el riesgo de que ocurra.
    El primer paso para detener la sepsis es implementar medidas que eviten que ocurran infecciones y el segundo es evitar que las infecciones evolucionen a sepsis.
    Esto es crucial para aumentar las posibilidades de sobrevivir a la sepsis. En el caso de las infecciones resistentes a los antimicrobianos, que cada vez son más comunes, la condición de un paciente puede deteriorarse rápidamente, lo que subraya aún más la necesidad de un diagnóstico precoz.
  • La Evolución y Pronóstico dependen, fundamentalmente, de lo que se tarde en comenzar el Tratamiento: la sepsis que se reconoce a tiempo se puede tratar adecuadamente en casi todos los casos con antibióticos.

    La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en promedio. Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (dentro de las 6 h de sospechado el diagnóstico), es por esta razón el Paquete de 1 Hora que se está implementando.
  • La Sepsis y el Choque Séptico como cualquier otra patología requiere investigación y estudios para que cuando exista su presencia, se conozca y se dé el apropiado manejo que se le debe dar; pero el interés en la Sepsis recae en que se deben combatir y contrarrestar dos efectos secundarios, el primero es la presencia de infección y el segundo la respuesta que da el organismo a esta infección. Este tema es de gran importancia al ser una patología compleja que puede presentarse como consecuencia de una atención médica, por esto la prevención de infecciones que pueden evolucionar a sepsis y posteriormente a choque séptico le corresponde al personal de salud. Se le debe orientar y enseñar a las nuevas generaciones de salud que una buena atención e identificación de posibles fuentes de infección son necesarias, ya que nos encontramos en una era donde cada patógeno que existió y en su momento pudo ser controlado muestran hoy día mecanismos de resistencia contra las antibioticoterapias. El control de las fuentes de infección es vital y se empieza con algo tan simple y a la vez tan importante como lo es el “lavado de manos”.


    El primer paso apropiado en la detección debe ser la identificación de la infección. Los hospitales deben seguir utilizando los signos y síntomas de infección para promover la identificación temprana de pacientes con infección sospechada o confirmada.
    En aquellos pacientes identificados con infección, el tratamiento debe comenzar por obtener sangre y otros cultivos según lo indicado, administrar antibióticos a medida según corresponda y obtener simultáneamente resultados de laboratorio para evaluar al paciente y detectar disfunción orgánica relacionada con la infección.
    Si se identifica la disfunción del órgano, sigue siendo una prioridad garantizar que los elementos del paquete de tres horas se hayan iniciado.
    Sepsis-3 introduce qSOFA como una herramienta para identificar pacientes con riesgo de sepsis, con un mayor riesgo de muerte hospitalaria o unidad de cuidados intensivos prolongados (UCI) dentro y fuera de las unidades de cuidados críticos.
    qSOFA no define la sepsis, pero la presencia de sus criterios son un factor predictivo del aumento de la mortalidad y la permanencia en la UCI de más de tres días en pacientes sin UCI.
    En aquellos pacientes que tienen infección e hipotensión o un nivel de lactato mayor o igual a 4 mmol / L, debe implementarse una administración de 30 ml / kg de cristaloide con reevaluación de la capacidad de respuesta al volumen o perfusión tisular.
    Los hospitales deben desarrollar planes detallados y educar a su médico y personal de enfermería y sus departamentos para garantizar que capten con precisión el sentido de las nuevas definiciones.
    Los líderes del equipo deben reforzar el mensaje de que las nuevas definiciones no cambian el enfoque principal de la identificación temprana de la sepsis y el inicio del tratamiento oportuno en pacientes vulnerables.

×