1. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
PCR-VES

2. OBJETIVOS
•
Definir en qué consiste un la Sepsis Severa y el
Shock Séptico.
Mostrar las condiciones y causas posibles que
provoquen Shock Séptico.
Determinar la importancia acerca de los parámetros
para tratar a un paciente con Shock Séptico.

3. Infección
Sepsis
Sepsis
Severa
Shock
Séptico
 Sepsis es uno de los síndromes más antiguos y
elusivos en la medicina.
 Con la confirmación de la teoría de los gérmenes , la
sepsis fue refundida como una infección sistémica, a
menudo descrito como "envenenamiento de la sangre”.
 Se supone que es el resultado de la invasión del
huésped por organismos patógenos que luego se
propagan en el torrente sanguíneo.
ANTECEDENT
ES

4. Contaminación con respuesta
defensiva y daño estructural
de un hospedero, causada por
un microorganismo patógeno.
Es la Respuesta Sistémica del
organismo huésped ante una
infección.

5. Se considera severa cuando
se asocia a disfunción
orgánica, hipo perfusión, y
/o hipotensión.
Sepsis severa con
hipotensión arterial y
falla multiorgánica
presente.

6.  Se produce se produce como resultado de infecciones adquiridas en la comunidad,
como por los descuidos de salud.
 La Neumonía es la causa más común, ya que la mayoría de las veces la neumonía
es infecciosa y consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los
pulmones.
 Infecciones del tracto intra-abdominal (Peritonitis y Abscesos) y urinario (Cistitis y
Pielonefritis).
 Las principales causantes de la sepsis son las llamadas Bacterias gram-negativas.
 Un estudio epidemiológico de la sepsis mostró que durante el período de 1979 a
2000, las infecciones por Gram-positivas alcanzaron las infecciones por Gram-
negativas.
Bacterias Gram-
negativas
• Escherichia coli
• Klebsiella
pneumoniae
• Pseudomonas
aeruginosa
Bacterias Gram-
positivas
• Staphylococcus
aureus
• Streptococcus
pneumoniae

7.  Predisposición de un paciente para la infección.
 Aumento de patologías crónicas (SIDA, EPOC,
Cáncer).
 Aumento de patologías que comprometen la
inmunidad.
 Uso de agentes Inmunosupresores
Clínicamente utilizados para prevenir el
rechazo de un órgano trasplantado; o para
tratamiento de una enfermedad
autoinmune o enfermedades que pueden
ser de origen autoinmune.

8. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Sitio inicial de la infección.
El organismo causante.
El patrón de la disfunción
orgánica aguda.
El estado de salud
subyacente del paciente.
El intervalo antes de la
iniciación del tratamiento.
SRIS
Fiebre
Hipotermia
Leucocitosis
Leucopenia
Taquicardia
Taquipnea
Forman a su vez parte de los elementos o
valores condicionales que se presentan en
la Respuesta Inflamatoria Sistémica.

9. El mecanismo de reconocimiento le corresponde a los Macrófagos que son proteínas que
permiten identificar agentes extraños en el cuerpo.
La respuesta especifica en cualquier paciente depende del patógeno causal, el huésped, con
respuestas diferenciadas a nivel local, regional y sistemáticas.
Pro-Inflamatorias son responsables de los daños colaterales al tejido en la sepsis grave.
Anti-Inflamatorios están implicados en el aumento de la susceptibilidad a infecciones
secundarias.
•Activación de células
endoteliales.
•Migración de los
monocitos y leucocitos.
•Citoquinas como la
Interleukina – 1.
•TNF – alfa.
FACTORES
INFLAMATORIOS
• El Sistema de
Complemento.
• La Cascada de
Coagulación.
FACTORES
ACTIVADOS

10. La vasodilatación del lecho arterial iniciada en la Respuesta Inflamatoria, tiene un papel central en el fallo
circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.
En circunstancias normales sólo pequeñas cantidades de FT están expuestas en la circulación sanguínea,
pero en estados de gran inflamación, tanto células endoteliales como monocitos expresan FT en su superficie.
El contacto del Factor Tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada de coagulación. Esta
es una glicoproteína de membrana, presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en
otras células.
En los pacientes con sepsis los niveles de mecanismos anti-coagulatorios están disminuidos, resultado de un
alto consumo y degradación y una inadecuada síntesis.
Debido al desbalance en la INFLAMACIÓN, la COAGULACIÓN y
FIBRINÓLISIS. Ocurre la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y
Trombosis Microvascular.
Esta vasodilatación arterial, no responde a vasoconstrictores y es la
causa del fallecimiento de un sub-grupo de pacientes es shock séptico.

11. Las alteraciones de la coagulación producirán una Hipoperfusión Tisular por la
disminuida cantidad de sangre oxigenada que pasa a través de los capilares de los
tejidos, produciendo la disfunción orgánica por el estrés oxidativo (Hipoxia Celular) y por
la Hipotensión (Mala Distribución de Fluido) presente.

12. • Paquete de Medidas de Tratamiento.
• Llevado a cabo en las primeras 6 horas después de la
presentación del paciente
• Proporciona resucitación cardiopulmonar avanzada y mitigar las
amenazas inmediatas de infección incontrolada.
• La Reanimación requiere el uso de líquidos intravenosos y
vasopresores, con terapia de oxígeno y ventilación mecánica si es
necesaria.
PRIMER PAQUETE
La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis publicó la tercera
iteración de las guías clínicas para el tratamiento de la Sepsis
Severa y el Shock Séptico.
La Terapia Antibiótica intravenosa debe iniciarse tan pronto como sea
posible y debe cubrir todos los posibles agentes patógenos.

13. • Se lleva a cabo en las Unidades de Cuidados Intensivos después
de las primeras 6 horas.
• La atención se centra en la vigilancia y el apoyo del funcionamiento
de los órganos, la prevención de complicaciones y de la escalada
de cuidado cuando sea posible.
SEGUNDO PAQUETE
APLICACIÓN
DE VOLUMEN
• Infusiones
Salinas
Glucosiladas
SIN
RESPUESTA
• Drogas
Vasoactivas
SHOCK
REFRACTARIO
• Corticoides
• Proteína C
Activada
La proteína C es un anticoagulante que
tiene un riesgo importante de
sangramiento, incluyendo hemorragia
cerebral, por lo que se recomienda sólo
usar en los pacientes más graves. El otro
inconveniente es su muy alto costo.
Curso corto de hidrocortisona
(200 a 300 mg por día durante un
máximo de 7 días o hasta que
soporte vasopresor ya no es
necesario).

14. NIVEL DE EVIDENCIA Y
GRADOS DE RECOMENDACIÓN

16. ¿Qué es la PCR?PROTEÍNACREACTIVA
La proteína C reactiva, o PCR, es producida por el hígado y
usualmente indetectable en la sangre.
Un nivel lo suficientemente alto para ser detectado a través de
análisis sanguíneos indica una infección aguda o una inflamación
en algún lugar de tu cuerpo.
Forma parte de la inmunidad innata y su síntesis es inducidas
como respuesta al daño tisular, infecciones, procesos
inflamatorios y neoplasias
En individuos sanos la concentración es de 0.8 mL y su vida
media en el plasma es aproximadamente de 20 horas.

18. Usada para detectar enfermedades
asociadas con infecciones o inflamaciones
agudas o crónicas.
Monitorear el curso de enfermedades
inflamatorias.
Usualmente la VES se reporta
en milímetros por
hora (mm/h).
Mide la sedimentación ("a qué velocidad
caen") de los glóbulos rojos durante un
período de tiempo específico.
VALORES NORMALES
•Hombres: hasta 15 mm/h.
•Mujeres: hasta 20 mm/h.
•Niños: hasta 10 mm/h.
•Recién nacidos: 0-2 mm/h.
•Embarazadas: 40 mm/h a 45 mm/h.

19. CONCLUSIONES
 La sepsis grave y shock séptico representan uno de los problemas más antiguos y más
apremiantes ya que es unos de los cuadros clínicos más peligrosos; de no actuarse
rápidamente puede ser fatal.
 A medida que más pacientes sobreviven a la sepsis, la preocupación gira en torno a las
secuelas persistentes, con esto nos referimos a los daños severos ya sea en un órgano
determinado o a lo largo de varios sistemas.
 Un buen diagnóstico junto a una atención inmediata disminuye el riesgo de que los pacientes
presenten secuelas severas, siempre y cuando la sepsis no sea en su fase multiorgánica.
 La PCR es una prueba comúnmente usada cuando se sospecha en pacientes con inicios de
sepsis o sepsis severa, por la Respuesta Sistémica Inflamatoria que presentan.
 La VES es una prueba análoga que mide la sedimentación de los eritrocitos, por lo que se
usa para tener un respaldo clínico sobre enfermedades que aumentan esta sedimentación
presentando inflamaciones o infecciones.