1. Soledad García Frías
MIR 1 MFYC
Centro de Salud Piedrabuena.

2. INTRODUCCIÓN
 Aproximadamente un 25 % de los pacientes que consumen
AINE presentan reacciones adversas. El 5% desarrollan
reacciones adversas renales.
 Elevado nº de pacientes tienen riesgo de sufrir toxicidad
renal.
 Este problema toma aún más relevancia si tenemos en
cuenta:
 Disminucion de la perfusion renal
 Ancianos.

3. INTRODUCCIÓN
Acciones farmacologicas;
 Analgesicas y Antipireticas.
 Antiinflamatoria.
 Antiagregante plaquetario.
 Uricosurica.
Difusión en medios publicitarios,automedicación
y a su venta sin receta médica.
Afortunadamente:
 SEGUROS Dosis adecuadas / Pacientes
seleccionados.
 REVERSIBLES

4. MECANISMO DE ACCIÓN
AINE
ÁC. ARAQUIDONICO
ENDOPEROXIDO
CÍCLICO cox
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION

5. MECANISMO DE ACCIÓN
CICLOOXIGENASA
COX1 COX2
Riñón Placenta
Estómago Pulmón
Duodeno Páncreas
Plaquetas Ovarios

6. AINE SOBRE LOS DISTINTOS ÓRGANOS
•Lesión de la mucosa gastrointestinal (de irritación a úlce
•Con variada sintomatología.
GASTROINTESTINALES
•Hemorragia digestiva. Perforación.
 Nefritis intersticial
 Sd.nefrótico, Disminución del aclaramiento de Creatinina
 IRA reversible
 Alteraciones del agua y electrolitos: hipernatremia,
RENALES hiperpotasemia.
 Retención urinaria, edema, HT
 IRC: Papilitis necrosante y nefropatía analgésica.
 Cistitis
•Exacerbación HTA,ICC y Angina.
CARDIOVASCULARES
HEPATICOS •Elevación de transaminasas
•Fallo hepático fulminante
SNC •Cefalea, somnolencia
•Alteración del comportamiento y confusión
HEMATOLÓGICOS •Interferencia con la coagulación

7. FACTORES DE RIESGO INVOLUCRADOS EN LA
APARICIÓN DE NEFROPATÍA POR AINE
 EDAD
 ASOCIACIONES de AINE
 Uso PROLONGADO
 Empleo de DOSIS ALTA
 Presencia de enfermedades que COMPROMETEN LA
FUNCION RENAL;
 HTA
 IC
 IR
 DM

8. EFECTOS DE LOS AINE SOBRE
LA FUNCION RENAL
Síndrome renal Mecanismo Factores de riesgo Prevención y tratamiento
Retención de Na+  PG AINE
y edemas Efecto adverso más frecuente
Hiperkaliemia  PG Enfermedad renal
Disminución del transporte Enfermedad cardiaca
de K en túbulo distal DM tipo 2.
 SRAA Suplementos de K Evitar Indometacina en
(Hipoaldosteronism Diureticos ahorradores <k pacientes de riesgo
hiporreninemico)
IRA PG Cirrosis
Fallo balance Enfermedad renal
hemodinámico ICC
Deshidratación Evitar AINE en pacientes
Edad avanzada de riesgo
Síndrome Incremento del Fenoprofeno
nefrótico con reclutamiento de
nefritis intersticial leucocitos y activación de Diálisis?, Corticoides?
la formación de
leucotrienos
Necrosis papilar Toxicidad directa Ingesta masiva AINE
aguda  PG Deshidratación
Rehidratación
Necrosis papilar Toxicidad directa Uso combinado de AAS - Evitar uso AINE cronico

9. Edemas y retención de sodio
BLOQUEO PGE2
(EFECTOS
NATRIURETICOS)
INHIBICION ANTAGONIZAN
PG ADH
REDISTRIBUCION
FLUJO SANGUINEO EDEMAS

10. Hiperpotasemia
EXCREC.
ALDOST.
INHIBICION K
PG BLOQUEO
K-Na
NATRIURET.

11. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Aumento CREATININA serica,
 Disminucion del FILTRADO GLOMERULAR.
 Disminucion ACLARAMIENTO DE CREATININA.
 Más de una semana con AINES.
 Uso concomitante con fármacos como IECA, diuréticos, ARAII.
 Menos alteracion ;AAS,IBUPROFENO,NAPROXENO.
 Los síntomas urémicos aparecen tardíamente.
 50% HIPERPOTASEMIA
 30% ACIDOSIS METABÓLICA
 10% DIÁLISIS
 100% RECUPERACIÓN FUNCIÓN RENAL AL MES

12. Pacientes con disminución de la función renal
Sistema renina- angiotensina Sistema nervioso simpático
 Angiotensina II  Catecolaminas
Vasoconstricción renal
 Función renal
Normalización de la función renal
AINE
Vasodilatación renal compensatoria inducida por la síntesis renal de PG

13. NEFRITIS INTERSTICIAL
PROTEINURIA FRECUENTE
SEXO
ANCIANO
FEMENINO
 PROCESO INFLAMATORIO TRANSITORIO;
 Orina espumosa.
 Fiebre
 Rash cutáneo
 Hematuria microscópica
 Ocurre tras meses de tratamiento.

14. NECROSIS PAPILAR RENAL
DOLOR
ORINA
MEG
OSCURA
TEJIDOS URGEN.
ORINA ORINAR
 Aguda o Crónica. TEJIDOS
 Dosis masivas de AINE en pacientes deshidratados con
función renal previa normal.
 Fenacetina (retirado en la mayoría de los países)

15. RECOMENDACIONES DE USO DE AINE EN
PACIENTES CON PATOLOGIA ASOCIADA
 Evitar AINE-Paracetamol o Ibuprofeno.
 Pacientes de Riesgo: Dosis bajas+Profilaxis
 IC.
 CIRROSIS.
 IR.
 DIABETES-Actividad hipoglucemica.
 ANTICOAGULANTES, CORTICOIDES.
 ÚLCERA PÉPTICA.
 ANCIANOS.
• Pacientes sin riesgo: No profilaxis

16. HTA
INHIBICION PG
VD
RETENCION RESIST.
Na-H2O PERIFERICA
TENSIÓN
ARTERIAL
 Los AINE interaccionan con Tiazidas,IECA,B-Bloqueantes,Diureticos.
 En personas sanas no HTA
 No todos los AINE tienen la misma capacidad de incrementar la TA:
 Naproxeno, Piroxicam e Indometacina parecen tener efectos
hipertensivos moderados a corto plazo, especialmente en
pacientes con elevación de la TA previa.
 Ibuprofeno, Sulindaco y AAS no parecen afectar TA .

17. RECOMENDACIONES HTA
 Monitorizar la TA a hipertensos en tratamiento.
 Pueden utilizarse con Antagonistas del calcio y α-
adrenérgicos sin que se produzcan alteraciones en las
cifras de TA.
 En tto con IECA,Diureticos y betabloqueantes y se pierde
el control de la TA, se recomienda aumentar la dosis de
antiHT o, cambiar el tto a antagonistas del calcio o α-
agonistas.
 Si durante el tto con un AINE se pierde el control de la TA
sustituir el AINE por PARACETAMOL.

18. EFECTO DE LOS AINES SOBRE LOS
MEDICAMENTOS MÁS PRESCRITOS
IECA •Reduce el efecto antihipertensivo
•Inducen retención de sodio
ANTICOAGULANTES •Inhiben la agregación plaquetaria .
BETABLOQUEANTES • Reduce el efecto antihipertensivo.
DIGOXINA •Aumento de toxicidad.
DIURÉTICOS •Reducen el efecto natriurético y
diurético.
•Incrementa la IC.
•Edemas

19. RECOMENDACIONES BÁSICAS:
 Paciente de moderado o alto riesgo requieren analgesia
PARACETAMOL u OPIOIDES.
 Paciente con hipoperfusión renal, bajas dosis de fármacos de vida
media corta como los SALICILATOS.
 CREATININA SÉRICA e IONES
 Evitar la administración conjunta con otros efectos sobre la perfusión
renal como los diuréticos o IECA.
 Interrumpir el tratamiento si existen signos de FRA e hipovolemia o
trastornos metabólicos.

20. BIBLIOGRAFÍA
 Nonsteroideal Anti-Inflamatory Drugs and Riskk of ARF in the General Population. Consuelo
Huerta, MD et al. American Journal of Kidney Diseases, vol 45, No 3 (March), 2005: pp 531-539.
 NSAID Use and Progrssion of Chronic Disease. Katherine Gooch et al. The American Journal of
Medicine (2007) 120, 280.e1-280.e7.
 Analgesic nephorpathy. Marc E De Broe et al. May 2009. UP TO DATE.
 Nephrotoxicity of Nonseroideal Anti-inflamatory Drugs: Phisiologic Foundations and Clinical
Implications. Andrew Whelton, MD, FACP. May 1999. The American Journal of Medicine. Volume
106.
 The Renal Effects of Nonsteroideal Anti-inflammatory Drugs: Summary and Recomendations.
William M. Bennett. American Journal of Kidney Diseases, Vol 28, No 1, Suppl 1 (July), 1996: pp S56-
S62.
 Drug-induced renal disease. L.J. Mc William. Current Diagnostic Pathology (2007) 13, 25-31.
 Manifestation and Diagnosis of analgesic nephropathy. Marc E De Broe, MD, PhD. May 2009.
UPTODATE.
 Problemas de uso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en pacientes con patología crónica
asociada. Prieto Yerro, C. InfTer Sist Nac Salud 2000; 24: 85-91.
 Tolerabilidad de la aspirina. M.R. Moreno-Brea. Rev. Soc. Esp. Dolor. 12: 357-372, 2005..