1. JUAN ARIAS
PAULA BELTRAN
FELIPE BELTRAN
ARMANDO CALDERON
KEILA CAMPO
ANGIE CASTRO
AYDER CHACON
Dr. WILMER CORZO

2.  Autoinmune
 Inflamatoria
 Crónica
 Sistémica
 Deformidad progresiva

4.  Afecta el 1% de la población adulta!
 Relación mujer /varón :
 3/1 “estrógenos”
En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse
entre los 30 y los 50 años, mientras que en
los hombres se produce generalmente unos
años más tarde y la prevalencia aumenta con
la edad para ambos sexos

6. La distribución de la enfermedad es
mundial, no obstante hay zonas con mayor
prevalencia, como los nativos americanos y
zonas con menor gravedad, como el África
subsahariana y la población negra del
Caribe.

10. Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el
aumento de la humedad atmosférica
Su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos
socioeconómicos y de un nivel educativo precario
Desde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existen
antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas

11. HLA-DRB1
Positivos FR o la
ACPA
Epítopo
compartido
Susceptibilidad
particular
Predisposición en la selección de repertorio las células T, la
presentación de antígenos, o alteración de la afinidad péptido,
tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la
respuesta inmune adaptativa.

12. Muchos de los alelos
identificados como
de riesgo en la
artritis reumatoide
con ACPA-positivo
estan relacionados
funcionalmente con
la regulación inmune
factor nuclear kB
Señalización
la estimulación de
células T, activación y
diferenciación
funcional

13. Expresión ACPA
"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”

14. La progresión
de múltiples
etapas para
el desarrollo
de artritis
reumatoide.

15.  Virus Epstein-Barr
 Citomegalovirus
Especies de Proteus
Escherichia Coli
y sus productos

16. MUJERES
Vínculo entre el eje
hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal
Las interacciones y la producción de
neuroimmunologicas citoquinas.

25. .

27. Membrana sinovial hiperplásica
Pérdida de factores protectores
Lubricina FLS ADAMTS
5
MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16
Inhibidores endógenos de la enzima:
TIMPs
Deprivación de condrocitos
Estrechamiento del espacio
http://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPK

28. 80% ptes 1
año después
1 de Dx
2
Eventos Fisiopatológicos
•Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 )
por: invación de macrófagos.
•Factor estimulante de colonias
• NF-kB (RANKL) *
•TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) *
•Cells T y B  grasa medular
+ + •Osteítis en RSM
Inhibición clínica funciona *

29. Consecuencias sistémicas de la artritis
reumatoidea
Enfermedades cardiovasculares Mortalidad → 1,5 aprox.
IAM ACV Insuficiencia
Moléculas implicadas
Citocinas
Citoquinas (IL-6 y TNF-α)
Reactantes de fase aguda
Complejos inmunes Resistencia Insulinica
Partículas de lípidos alterados
Sx Metabólico inflamatorio
Amiloide serico  ↑activación endotelial
↓ HDL, y LDL
Placas de ateroma potencialmente inestables Estatinas

30. Consecuencias sistémicas de la artritis
reumatoidea
Fatiga y función Musculo esqueletico
Cerebro cognitiva reducida
Sarcopenia y
↑R/= fase aguda Osteoporosis (tto
Hígado antiinflamatorio)
Anemia
Pulmones Enf. inflamatoria y fibrotica Linfático
↑Riesgo de Linfoma
Glándulas
exocrinas Sx. De Sjogren 2rio

31. Consecuencias sistémicas de la artritis
reumatoidea
Sistema Inmune Postulados:
↑Riesgo de selección clonal de las
↑R/= fase aguda células B.
Anemia Vigilancia inmunológica alterada por
afectación de la actividad de las células T
reguladoras.
Alteración de la función de las células natural
Neoplasia
killer.
↑Tasa de CA de pulmón
Por remodelación fibrótica
del tejido pulmonar
intersticial

32.  Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis,
están asociadas con la inflamación persistente, no
controlada
 Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de
los posibles biomarcadores clínicos  terapeutica.
 Debemos entender los factores que conducen a la pérdida
de la tolerancia y que causan la localización de la
inflamación en la articulación.
 Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la
reparación de las articulaciones dañadas.
 Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas
que va a transformar la noción de la artritis reumatoide
como una enfermedad crónica.

34.  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965
 http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdf
 http://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la-
artritis-reumatoide
 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf
 http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia%20
artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQF
jAH&url=http%3A%2F%2F
 www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IY
mLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7-
GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfV
aew
 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf