Dokumen tersebut membahas tentang diabetes melitus yang mencakup definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, faktor risiko, diagnosis, dan penatalaksanaan. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh kekurangan produksi insulin oleh pankreas. Penatalaksanaannya meliputi diet, aktivitas fisik, dan pengobatan farmasi seperti obat hipoglikemik dan insulin.

1. Diabetes Militus
1. Definisi
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
2. Klasifikasi
3. Etiologi
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan
kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus
mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan
angka hanya 1, 96 %.
b. Faktor non genetik
1. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic
terhadap diabetes mellitus.
2. Nutrisi
3. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
4. Malnutrisi protein
5. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
6. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan
hyperglikemia sementara.
7. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali
karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam
darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.4
4. Patofisiologi
a. Diabetes type 1
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa
yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini
akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
b. Diabete type II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.

2. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes type II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes type II, namun terdapat
jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena
itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes type II. Meskipun demikan, diabetes type II yang
tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh,
infeksi dan pandangan yang kabur.
c. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.Hiperglikemia terjadi selama
kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah
pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.6
5. Manifestasi klinis
1. Gambaran klinis kasik :
- Poliuria (banyak kencing)
- Polidipsi (banyak minum)
- Pilifagi(banyak makan)
- Berat badan menurun tanpa dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain :
- Lekas lelah, tenaga kurang, lemas
- Kesemutan
- Gatal
- Mata kabur
- Hipertensi
- Penyakit jantung koroner
- Kelainan neurologis
- Kelainan ginekologis.
6. Factor resiko
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita
diabetes, anak-anaknya akan menderita diabetes juga.Hal itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja
tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:
- Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
- Obesitas (terutama yang bersifat sentral)
- Pola makan yang salah
- Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
- Proses penuaan
- Hipertensi (TD ≥ 140/90 mm Hg)

3. - Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL
- Stress.5
7. Diagnosis
a. Anamnesis
- Identitas : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
- Keluhan utama : Tiba-tiba pingsan. Apakah sebelumnya sesak nafas, batuk, demam tinggi?
- RPS :
1. Onset : sudah sejak kapan? 15 tahun DM?
2. Lokasi: daerah mana yang dikeluhkan? Cutisturgor↓
3. Kualitas: kesemutan  sampai mati rasa?.
Pruritus  gatalnya hebat?
4. Kuantitas : mengganggu AKS?
5. Kronologi : awalnya bagaimana bs terjadi keluhan. Misalnya kesemutan, bertahap menjalar dari
jari tangan ke lengan.
6. Faktor pemberat : terasa berat ketika sedang apa?
Faktor peringan : biasanya dengan melakukan apa agar keluhan menjadi ringan? Istirahat?
7. Gejala penyerta : berdebar-debar, kesemutan, disfungsi ereksi, berkeringat, tremor?
- RPD : apakah sebelumna penah mengalami keluhan seperti ini?
Adakah riwayat hipertensi atau penyakit jantung?
- Riwayat pengobatan : jika pernah berobat di mana, siapa dokternya, obatnya apa, sudah berapa
lama, dosisnya berapa, teratur minum obat tidak?
- RPK: adakah salah satu keluarga yang pmengalami keluhan seperti ini?
- Riwayat sosial ekonomi : bagaimana pola hidup anda? Meliputi makanan keseharian? aktivitas
fisik? pekerjaan? merokok? minum alkohol?
b. Pemerikasaan Fisik
 Vital sign : TD, HR, RR, suhu, BB, TB, lingkar pinggang,
TD=160/100 mmHg, frek nadi = >100x/menit, frek nafas= 24x/menit,suhu meningkat, BB turun.
 Didapatkan : tergantung yang didapat, apakah?
Poliuri - Turgor menurun
Polidsi - Lidah bibir kering
Polifagi - Disfungsi ereksi
Kussmaul - Pruritus vagina
c. Pmrx Penunjang
a. Uji diagnosis  ditujukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM + tanda DM
b. GDS > 200 mg%
c. GD puasa > 126 mg%
d. Urinalisis (glukosuria)

4. TTGO  untuk deteksi dini DM secara pasti
Kolesterol LDL > 100 mg/dl, Trigliserid > 150 mg/dl, HbA1c > 7 %
Pemeriksaan penyaring  untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala tp mempunyai
faktor risiko DM.
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan
mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia
akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan
interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral
dan insulin.
• Non-farmakologi :
Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:
I. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis. Vitamin dan mineral).
II. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
III. Memenuhi kebutuhan energy.
IV. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa
darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
V. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.
VI. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
VII. Meningkatkan kualitas hidup.
 Prinsip dasar diet diabetes adalah pemberian kalori sesuai dengan kebutuhan. Cara sederhana untuk
mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut:
Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas;
Untuk pria : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas.
 Prinsip kedua adalah menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula didalamnya.
Sebaiknya juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik yang berupa tepung dengan
segala produknya. Hidrat arang olahan ini akan lebih cepat diubah menjadi gula di dalam darah.
 Prinsip ketiga adalah mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari. Tubuh penderita
diabetes akan lebih mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini berasal dari gula darah
yang tidak terpakai sebagai energi.
 Prinsip keempat adalah memperbanyak konsumsi serat dalam makanan. Yang terbaik adalah serat
yang larut air seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-kacangan dan biji-bijian
(asal tidak digoreng!). serat larut air ini terbukti dapat menurunkan kadar gula darah. Semua jenis
serat akan memperbaiki pencernaan, mempercepat masa transit usus, serta memperlambat
penyerapan gula dan lemak.

5.  Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah,
jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
 Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
1. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.
2. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
3. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
4. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
 Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
 Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler
acident (cva) penyakit jantung koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum
ada nefropati yang nyata.
e. Telah menderita diabetes dari 15 tahun.1
Farmakoterapi :
- Obat Hipoglikemik :
 Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :
1. Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
2. Menurunkan ambang sekresi insulin.
3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa
dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena
resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid.Glukuidon juga
dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
- Biguanid

6. Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal dianjurkan pada
pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga
dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
- Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
1. Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan
ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.
2. DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan
makanan).
3. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis
insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan
sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka
dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.
4. Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil
yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih
baik. 3
9. Edukasi
Pengobatan diabetes mellitus sangat penting dalam menjaga kestabilan kadar gula darah pasien guna
mencegah terjadinya berbagai komplikasi akut dan kronik. Hal tersebut dilakukan melalui empat pilar
utama pengelolaan diabetes mellitus, yaitu:2,3
1. Edukasi
Berupa pendidikan dan latihan tentang pengetahuan pengelolaan penyakit diabetes mellitus bagi pasien
dan keluarganya.
2. Perencanaan makan
Bertujuan untuk mempertahankan kadar normal glukosa darah dan lipid, nutrisi yang optimal, serta
mencapai/mempertahankan berat badan ideal. Adapun komposisi makanan yang dianjurkan bagi pasien
adalah sebagai berikut: karbohidrat 60-70%, lemak 20-25%, dan protein 10-15%.
3. Latihan jasmani
Berupa kegiatan jasmani sehari-hari (berjalan kaki ke pasar, berkebun, dan lain-lain) dan latihan jasmani
teratur (3-4x/minggu selama ± 30 menit).
4. Intervensi farmakologis
Diberikan apabila target kadar glukosa darah belum bisa dicapai dengan perencanaan makan dan latihan
jasmani. Intervensi farmakologis dapat berupa Obat hipoglikemik oral/OHO (insulin sensitizing, insulin
secretagogue, penghambat alfa glukosidase) dan Insulin, diberikan pada kondisi berikut:
a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik

7. d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
g. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, AMI, stroke)
h. Diabetes mellitus gestasional yang tak terkendali dengan perencanaan makanan,
i. Gangguan fungsi ginjal/hati yang berat
j. Kontraindikasi atau alergi OHO
Ketoasidosis Diabetik
5. Definisi
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative.
6. Etiologi
- Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2) Keadaan sakit atau infeksi.
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
- infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid.
7. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi
insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari
pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis
osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok.
Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi
ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi
pernafasan kussmaul.
8. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
7. Anoreksia, Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat keton di urin
13. Nafas berbau aseton
14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
15. Kulit kering
16. Keringat

8. 17. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic
9. Diagnosis
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar
nenketotik.Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel
1).Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik
yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan
kardiovaskular, dan status hidrasi.Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium
yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis
dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin
dengan mengunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam
urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi
kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD
Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
10. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta
mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Fase I/Gawat :
- Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18
jam (4-6L/24jam)
- Insulin
4.8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
- Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
- Infus Bicarbonat
o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 – HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
- Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:

9. - Cairan maintenance
o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
- Kalium
o Perenteral bila K+ <4mEq
o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
- Insulin reguler 4-6U/4-6jam SC
- Makanan lunak karbohidrat.4
11. Komplikasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
a) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
b) Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
c) Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
1. Edema paru
2. Hipertrigliserida
3. Infark miokard akut
4. Hipoglikemia
5. Hipokalsemia
6. Hiperkloremia
7. Edema otak
8. Hipokalemia
12. Edukasi
Pingsan Akibat Hipoglikemi
Olahraga, tidak diragukan lagi, membawa efek positif bagi kesehatan penderita diabetes melitus. Olah raga
merupakan salah satu cara yang dianjurkan untuk mengontrol kadar gula darah dan mencegah komplikasi DM
jangka panjang seperti kerusakan saraf dan penyakit jantung. Namun, bagi penderita DM harus berhati-hati akan
risiko terjadinya penurunan gula darah terlalu rendah, atau yang sering disebut sebagai hipoglikemi. Sangat
penting bagi Anda dan orang yang mendampingi Anda berolah raga untuk mengetahui gejala-gejala dan
penanganan awal jika Anda mengalami hipoglikemia.
Saat berolah raga, tubuh kita membutuhkan energi lebih banyak. Energi tersebut berasal dari metabolisme tubuh
yang mengolah glukosa dalam darah. Lama kelamaan, kadar glukosa menurun karena sudah berubah menjadi
energi. Ini sebabnya, olah raga baik untuk membantu menjaga kadar gula darah pasien DM. Namun, jika glukosa
yang terpakai terlalu banyak, maka kadar gula darah akan turun menjadi terlalu rendah sehingga terjadi
hipoglikemia.
Gejala hipoglikemia antara lain:
• perasaan lemah dan kelelahan
• bingung
• lapar
• gemetar

10. • berkeringat dingin
• nyeri kepala
• pingsan atau kejang (dalam kasus yang berat)
Respon tubuh terhadap kegiatan yang Anda lakukan berbeda-beda, sehingga Anda harus selalu mempersiapkan diri
untuk keadaan darurat jika terjadi hipoglikemia saat Anda berolah raga ataupun segera setelah Anda selesai berolah
raga.
Tips untuk mencegah hipoglikemia saat Anda berolah raga:
• Berkonsultasilah dengan dokter Anda untuk menyesuaikan jenis olah raga yang Anda lakukan dengan dosis
obat atau insulin serta pola diet Anda.
• Periksalah kadar gula darah Anda sebelum Anda berolah raga.
• Makanlah makanan kecil sebelum memulai olah raga, jika kadar gula darah Anda dalam batas normal.
• Kenalilah gejala hipoglikemia, dan segeralah menghentikan olah raga Anda jika Anda merasakannya.
Segera periksa lagi kadar gula darah Anda, lalu lakukan penanganan sesuai hasilnya.
• Bawalah selalu makanan kecil atau permen yang dapat langsung Anda konsumsi saat hipoglikemia terjadi
(untuk menambah kadar gula darah).

11. • Jika Anda berolah raga lebih dari satu jam, periksalah kadar gula darah secara berinterval. Anda mungkin
perlu memakan makanan kecil di tengah olah raga Anda.
• Periksa kadar gula darah setelah Anda berolah raga.
Patofisiologi demam
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat
menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh
pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya.
Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif.
Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien.
Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada
umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika
terstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005).
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh
pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan
mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN). Pirogen eksogen dan
pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand,
2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi
hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini
memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan
mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan
pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut
(Sherwood, 2001).
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan. Fase pertama yaitu
fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan
peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan
menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan
panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan
suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan
panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006).
Pola Pernafasan
• NORMAL
• TACHYPNEA
Merupakan pernapasan yang memiliki frekuensi lebih dari 24 kali /menit. Proses ini terjadi karena
paru dalam keadaan atelektaksis atau terjadinya emboli.
• BRADYPNEA
Merupakan pola pernapasan yang lambat dan kurang dari 10 kali/ menit. Pola ini dapat ditemukan
dalam keadaan peningkatan tekanan intracranial yang disertai narkotik dan sedative.
• HIPERVENTILASI
Merupakan cara tubuh dalam mengompensasi cara peningkatan jumlah oksigen dalam paru agar
pernapasan lebuh cepat dan lambat. Proses ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi,
nafas pendek, adanya nyeri dada, menurunnya konsentrasi CO2, dan lain-lain.
• KUSMAUL
Merupakan pola pernafasan cepat dan dangkal yang dapat ditemukan pada orang dalam keadaan
osidosis metabolic.
• HIPOVENTILASI

12. Merupakan upaya tubuh untuk mengeluarkan karbondioksida dengan cukup yang dilakukan pada
saat ventilasi alveolar serta tidak cukupnya penggunaan oksigen yang ditandai dengan adanya nyeri
kepala, penurunan kesadaran, disorientasi, atau ketidak seimbangan elektrolit yang dapat terjadi
akibat atelektasis, lumpuhnya otot pernafasan, defresi pusat pernafasan, peningkatan tahanan jalan
udara, penurunan tahanan jaringan paru dan toraks, serta penurunan compliance paru dan toraks.
• DISPNEA
Merupakan perasaan sesak dan berat saat pernafasan. Hal ini dapat disebabkan oleh perubahan kadar
gas dalam darah atau jaringan, kerja berat berlebihan, dan pengaruh psikis.
• CHEYNE STOKES
Merupakan siklus pernafasan yang amplitudonya mula-mula naik, turun, berhenti kemudian mulai
dari siklus baru.
• PERNAPASAN PARADOKSIAL
Merupakan pernafasan yang ditandai dengan pergerakan dinding paru yang berlawana arah dari
keadaan normal, sering ditemukan pada keadaan atelektaksis.
• BIOT
Merupakan pernafasan dengan irama yang mirip dengan chyne stokes, tetapi amplitudonya tidak
teratur. Pola ini sering dijumpai pada rangsangan selaput otak, tekanan intracranial yang meningkat,
trauma kepala, dan lain-lain.
• STRIDOR
Merupakan pernafasan bising yang terjadi karena penyempitan pada saluran pernafasan. Pola ini
pada umumnya ditemukan pada kasusspasme trakea atau obstruksi laring.
• PND (Paraximal Natural Dispnea)
Merupakan sesat nafas yang terjadi di malam hari.
• APNEA
Merupakan keadaan berhentinya pernafasan. Keadaan ini terjadi karena kurangnya tekanan CO2
yang diperluka dalam dara untuk menstimulasi pusat pernafasan.
Daftar Pustaka
1. Gustaviani, R., 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, 1879.