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Rubeola o
sarampión
alemán
DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS.
Salud pública
Incidencia: 2-14 años
primavera-verano.
Brotes cada 2-3 años
Rubeola
Enfermedad exantemática, llamada también
sarampión alemán, identificada por
Parkeman en 1962
Agente causal
Virus familia
togaviridae (RNA)
rubivirus, 60 nm Ѳ
distribución mundial.
Envoltura no rígida.
Glucoproteínas
transmembrana E1 y
E2, de 5 a 8 nm, con
doble capa lipídica.
Periodo de incubación: 14-21 días (23días)
Periodo prodrómico: 2-3 días fiebre,
linfadenopatias dolorosas, enantema.
Periodo de contagio máximo: 10 días antes
del exantema.
RUBEOLA
Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del
exantema hasta 3 a 5 después del mismo.
Transmisión: Persona a persona, por gotas
(Flugge), orina y objetos contaminados.
Infección asintomática: Del 25-50 %.
RUBEOLA
Viremia primaria: 7 a 10 días lo que permite
siembra del virus en diversos órganos y
sistemas.
Algunos investigadores reportan segunda
viremia.
Siendo difícil distinguirlo clínicamente
RUBEOLA
El tropismo viral y la diseminación pueden
ser modificados por el huésped bajo los
siguientes factores:
Edad
Integridad del sistema inmunitario
Composición genética
Estado nutricional
RUBEOLA
Pródromos (2 a 3
días):
Rinorrea
cefalea
tos
fiebre escasa.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
30-60% son
subclínicos
Adenopatía dolorosa
varias semanas de
evolución:
Región
posauricular, cervical
y suboccipital
( 7 y 28 días)
Exantema (5 a 7 días)
maculo- papular
eritematoso (rosado),
generalizado
No confluente, terso
No pruriginoso
sin descamación
inicio cefalocaudal
resolución
cefalocaudal
ocasionalmente
fino, purpúrico y
confluente.
Se han descrito petequias
en el paladar blando
(manchas de Forscheirmer)
las cuales suelen
presentarse 24 horas antes
del exantema.
Suelen acompañarse de
coriza, Conjuntivitis leve
La fiebre es leve no mayor
de 38.5C
DIAGNOSTICO
Clínico
Detección directa
Detección indirecta
DIAGNOSTICO
Detección directa:
Aislamiento del virus
Reacción PCR
muestras en:
Orina, sangre,
exudado faríngeo,
secreción nasal
DIAGNOSTICO
Ac monoclonares
medición de RNA por
hibridomas in situ o
de Ig M en el líquido
amniótico o en la
sangre a través de
amniocentesis o
cordocentesis. (22
DSG)
DIAGNOSTICO
RUBEOLA CONGENITA
IgM + sangre de cordón umbilical al nacer
Mantenimiento de titulaciones altas IgG
después de los 8 meses extrauterina.
Identificación de RNA viral en el recién
nacido
DIAGNOSTICO
POSNATAL
Muestra inicial:
IgG + e Ig M - : SEROCONVERSION
Primer muestra: Ig M + e Ig G negativa
Segundo muestreo: Ig M- e Ig G +
SE CORROBORA EL DIAGNOSTICO
IgG - e IgM -: NO ES
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Escarlatina
Sarampión
Síndrome de mononucleosis infecciosa
Síndrome de Kawasaki
Toxoplasmosis
Eritema infeccioso
Infecciones causadas por enterovirus
RUBEOLA
Complicaciones (raras y benignas):
Artritis, artralgias
Encefalitis, mielitis, neuritis
periféricas, queratitis, neuritis
óptica, miocarditis, pericarditis, hepatitis, co
njuntivitis catarral.
SINDROME DE RUBEOLA
CONGENITA
La embarazada se infecta las primeras 8
semanas .
36% vivos al termino del embarazo
39% culminar con abortos o mortinatos
25% aparecen defectos congénitos
irreversibles
Guarda relación entre mas pequeño la
adquisión más malformaciones
RIESGO DE DEFECTOS
CONGENITOS DEACUERDO A LA
EDAD EN QUE SE PRESENTO
SEMANA DE GESTACION % DE DEFECTO
11 90
11-12 33
13-14 11
15-16 24
DESPUES DE LA SEMANA 16 0
SINDROME DE RUBEOLA
CONGENITA
Sistema nervioso cerebral
Sistema ocular
Sistema auditivo
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio
Sistema hematológico
Sistema inmunológico
Sistema endocrinológico
Aparato locomotor
Sistema digestivo
AGRUPADAS EN TRES
CATEGORÍAS
Manifestaciones
clínicas transitorias
del recién nacido y
lactante
Alteraciones
morfológicas
permanentes
Alteraciones de
aparición tardía
MANIFESTACIONES
TRANSITORIAS
Purpura trombocitopenica
Anemia hemolítica
Hepatitis
Mortalidad: 35%
MANIFESTACIONES
MORFOGENETICAS
Asociada al periodo de organogénesis
Oculares
Cardiacas
Órgano de Corti
Las que ocurren las primeras 8 semanas
gestación
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Ojos: cataratas 60% (bilaterales),
microoftalimia, opacidad corneal,
pigmentación retiniana.
Oído: no se conoce con exactitud el daño
auditivo secundario.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Displasias cocleosaculares de Scheibe
colapso de la membrana de Reisnner y el
ligamento espinal, hemorragía y
degeneración coclear.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Sistema nervioso central:
Meningitis crónica
Degeneración vascular
Retraso de la mielinización
Microcefalia
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Aparato cardiovascular:
Persistencia del conducto arterioso
Estenosis del la válvula pulmonar y aórtica
Tetralogía de Fallot
Otros sistemas: hueso, pulmones, hipófisis,
páncreas, hígado, tiroides, células
sanguíneas.
RUBEOLA
Complicaciones:
Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos,
trombocitopenia 1/3,000.
Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30
%, 3a mes 8-25 % y 4a mes 3-10 %.
EVOLUCIÓN RUBEOLA
Generalmente benigna
Caso de rubeola congénita: un pequeño
número de neonatos sigue eliminando virus
por un año aproximadamente por
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