1. ADENOMA HIPOFISIARIO
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
MEDICINA CRITICA

2. DEFINICION
 Neoplasias benignas originadas en uno de los 5 tipos
celulares de la hipófisis anterior.
 Representan 10% de todas las neoplasias intracraneales.
 Fenómeno bioquímico depende del tipo celular afectado.
 Tumores plurihormonales.
 Secreción “autónoma” = escasa respuesta a vías de
inhibición.
 Carcinomas hipofisiarios verdaderos son raros.

3. ADENOMA HIPOFISIARIO
CLASIFICACION
 Adenoma del somatotropo (hormona de crecimiento)
 Adenoma del corticotropo (adrenocorticotrofina)
 Adenoma del tirotropo (hormona estimulante de la tiroides)
 Adenoma del gonadotropo (hormona folículo estimulante o luteinizante)
 Prolactinoma (prolactina)
 Adenoma no secretor (sin producción hormonal).

4. EFECTOS METABÓLICOS
 Afección de regiones anteriores y
preópticas del hipotálamo 
vasoconstricción
paradójica, taquicardia e
hipertermia (lesión hipotálamo
posterior).
 Hiperfagia y obesidad  lesión de
núcleos ventromediales.
 Centro de saciedad Leptina.
 Lesiones hipotalámicas de lento
crecimiento 
somnolencia, obesidad, hipotermia,
alteraciones emocionales.

5. EFECTOS DE COMPRESIÓN
 Cefaleas
 Pérdida de la visión por extensión suprasillar (compresión del
quiasma óptico)
 Fenómeno de sección de tallo: compresión del tallo de la hipófisis por
tumor intrasillar, con afección de vasos portales, interrupción del paso
de hormonas hipotalámicas a la hipófisis, hiperprolactinemia con
déficit de otras hormonas.
 Infiltración lateral: afección del seno cavernoso  parálisis de pares
III, IV y VI.
 Infiltración hacia techo del paladar.

6. ESTUDIO
 Imagenología
 IRM
 Tamaño: 6mm niños, 8mm adultos (10-12 en pubertad o embarazo)
 Porción superior plana
 Tallo vertical
 Densidad de adenomas suele ser menor que la del tejido vecino sano en T1.
 Gran proporción de incidentalomas
 En ausencia de hiperesecreción = VIGILANCIA
 Grandes tumores = resección ya que suelen infiltrar
 Lesiones de gran tamaño (>1cm) deben diferenciarse de lesiones no
adenomatosas
 Meningiomas = hiperostosis
 Craneofaringiomas = calcificaciones
 Gliomas = hiperdensos.

7. ESTUDIO
 Estudio Oftalmológico
 Campimetría por confrontación
 Perimetría
 Hemianopsia bitemporal
 Defectos bitemporales superiores
 Cortes de campos homónimos = posquiasmáticos
 Cortes mono oculares = prequiasmáticos.
 Pérdida de percepción del color rojo es un signo temprano
de presión sobre las vías ópticas.

8. ESTUDIO
 LABORATORIO
 Síndromes clínicos: Cushing, Acromegalia, Galactorrea.
 En ausencia de manifestaciones clínicas evidentes: evaluar
hipopituitarismo.
 Determinación de:
 Prolactina
 Factor de crecimiento similar a la insulina
 Cortisol Libre en orina de 24 hrs
 FSH, LH
 Pruebas de función tiroidea

9. ESTUDIO
 ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO
 Muestra de adenoma
 Confirma el diagnóstico cuando los estudios hormonales son dudosos.

10. TRATAMIENTO
 CIRUGIA TRANSESFENOIDAL
 Abordaje de elección
 Evita invasión craneal y manipulación de tejido cerebral.
 Corrección de la hipersecreción y de los efectos
compresivos.
 Objetivo: resección de tejido tumoral.

11. TRATAMIENTO
 CIRUGIA TRANSEFENOIDAL
 EFECTO SECUNDARIOS
 Mortalidad 1%
 Diabetes insípida e hipopituitarismo transitorios 20%
 Diabetes insípida permanente, lesión de pares craneales, perforación
de tabique nasal, alteraciones visuales 10%.
 Pérdida de LCR
 Lesión de A. Carótida
 Pérdida de la visión
 Meningitis.

12. TRATAMIENTO
 RADIOTERAPIA
 Coadyuvante de la cirugía
 Tratamiento del tumor residual
 Se intenta impedir que el tumor vuelva a crecer.
 Eliminación de tejido residual.
 Secuelas: pérdida del olfato, gusto, insuficiencia hormonal a
largo plazo.
 Seguimento de por vida.

13. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO MÉDICO
 Depende del tipo de tumor
 Prolactinomas  antagonistas de la dopamina
 Acromegalia y tumores secretores de TSH 
análogo de somatostatina.

15. PROLACTINA
 Se sintetiza en células lactotropas
 Niveles séricos en adultos:
 Mujeres: 10-25 mcg/L
 Hombres: 10-20 mcg/L
 Secreción pulsátil sueño
 Mecanismo de control central inhibitorio = supresión de la
liberación de Prolactina por Dopamina.
 Receptores hipofisiarios de Dopamina (D2) median la inhibición de
la Prolactina.
 Glucocorticoides y hormona tiroidea inhiben secreción.
 Incremento de niveles con el ejercicio, comida, relacione
sexuales., QX, anesteisa, IAM, estrés agudo.
 Embarazo y lactancia

16. PROLACTINA
 Acción
 Induciendo y manteniendo la producción de leche
 Reduce función reproductora e inhibe el deseo sexual
mediante inhibición de gonadotropinas hipofisiarias y
alteración de esteroidogenesis gonadal.
 Acorta fase luteinica del ciclo menstrual.
 Hombres: disminución de secreción de LH conduce a
reducción de niveles de testosterona y espermatogénesis.

17. HIPERPROLACTINEMIA
 Síndrome de hipersecreción hipofisiaria mas frecuente en hombres y mujeres.
 Causa mas frecuente: adenoma hipofisiario secretor
 Niveles de 100 mcg/L
 Elevaciones menores: fármacos, compresión del tallo hipofisiario, hipotiroidismo
o IRC.
 También: Lesiones de la región Hipotalamico-hipofisiaria que alteran la síntesis
hipotalámica de Dopamina.
 Inhibición o alteración de la función del receptor dopaminérgico por fármacos 
antipsicóticos y antidepresivos.
 Metildopa inhibe síntesis de Dopamina.
 Verapamilo bloquea su liberación.

18. HIPERPROLACTINEMIA
SINTOMAS
 Amenorrea
 Galactorrea 80%
 Esterilidad
 Disminución de densidad ósea
 Antes de la menarquia: amenorrea primaria.
 En varones: disminución de la líbido, pérdida de la visión.
 Por supresión de gonadotropinas: disminución de testosterona

19. HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO
 Determinación de niveles basales de PRL en ayunas
 Niveles >100mcg/L
TRATAMIENTO
 Depende de la causa
 Objetivo: aliviar efectos supresores de la función gonadal, detener galactorrea y conservar densidad
ósea.
 Agonistas de la Dopamina.
 Pacientes psiquiátricos: pueden agravar cuadro subyacente,
 En pacientes hipotiroideos : Levotiroxina.

20. PROLACTINOMA
 Alrededor de la mitad de todos los tumores hipofisiarios
funcionantes.
 Incidencia 3/100 000 habitantes
 Microadenomas (<1cm) no suelen infiltrar la región parasillar.
 Macroadenomas (>1cm), localmente infiltrantes, compresión de
estructuras adyacentes.
 Correlación directa entre tamaño del adenoma y concentración
de PRL.
 PRL >100mcg/L = Macroadenoma.

21. PROLACTINOMA
 SINTOMAS
 Amenorrea, esterilidad y galactorrea
 Defectos del campo visual por efecto de masa.
 Varones: esterilidad, impotencia, pérdida de la líbido, cefaleas, defectos de
campo visual.
 Niveles >100 mcg/L = prolactinoma
 Niveles <100mcg/L = microadenoma, fármacos, lesiones que inhiban la
secreción de Dopamina.
 IRM

22. PROLACTINOMA
 TRATAMIENTO
 Microadenomas: rara vez se convierten en
macroadenomas = vigilancia (si no se desea la fertilidad).
 Agonistas de la DOPAMINA
 Bromocriptina
 Cabergolina

23. TRATAMIENTO
CABERGOLINA BROMOCRIPTINA
 Acción prolongada
 Acción breve
 Alta afinidad por R D2
 Elección si desea embarazarse
 Suprime eficazmente PRL por 14 días.
 Encogimiento del tumor.
 Normaliza con rapidez concentraciones
de PRL 70%
 Dosis: 0.5-1mg 2 veces x semana
 Disminuye tamaño de tumor
 Mejora función gonadal 80%
 Galactorrea 90%  Restablece función gonadal
 Disminución del tumor 70%  Dosis 0.625 – 1.25mg diariamente
Efectos adversos: estreñimiento, congestión nasal, boca seca, pesadillos, insomino,
vértigo.

24. TRATAMIENTO
 CIRUGIA
 Se reserva para casos resistentes a la Dopamina, adenoma
infiltrante con alteraciones visuales.
 Recidiva en 20% de los casos.

25. HORMONA DEL CRECIMIENTO
 Hormona mas abundante de la hipófisis anterior.
 Somatostatina inhibe liberación de GH. Receptores SSTR2 y SSTR5
 Estrógenos inducen secreción de GH
 El IGF-1 inhibe por retroalimentación.
 Acción:
 Induce síntesis proteínica
 Retención de nitrógeno
 Altera tolerancia a la glucosa
 Estimula lipolisis
 Crecimiento lineal del hueso

26. DEFICIENCIA DE GH
 DEFICIENCIA DE GH
 Cambios en metabolismo de lípidos
 Alteraciones funcionales cardiovasculares
 Reducción de masa muscular magra
 Depósito selectivo de grasa visceral
 Hiperlipidemia
 Disfunción ventricular izquierda
 Desmineralización ósea
 Alteraciones emocionales.

27. DEFICIENCIA DE GH
 Diagnóstico  Tratamiento
 Restringir estudios a  GH
pacientes con:  0.15-0.3 mg/día
 QX hipofisiaria
 Tumores hipofisiarios
 Radiacion craneal
 Signos radiológicos de
lesión hipofisiaria

28. ACROMEGALIA
 Causa mas frecuente: adenomas de cels. Somatotropas.
 CUADRO CLINICO
 Aparición lenta
 Crecimiento acral excesivo: abombamiento frontal, aumento de tamaño de manos
y pies, crecimiento de mandíbula, prognatismo, ampliación de espacio entre
dientes inferiores.
 Gigantismo
 Aumento tejidos blandos: dedos, talón, nariz.
 Macroglosia
 Cardiomegalia, visceromegalias.
 Apnea obstructiva del sueño
 DM

29. ACROMEGALIA
 Diagnóstico
 Niveles séricos de IGF-1
 Niveles de GH no son útiles por secreción pulsátil.
 Dx se confirma demostrando la falta de supresión de GH a <1mcg/L 2
hrs después de administrar glucosa (75g).
 TRATAMIENTO
 Extirpación quirúrgica trans esfenoidal
 Análogos de somatostatina:
 OCTREOTIDE: potencia 40 veces > a la somatostatina natural. 50 mcg/d.
Respuesta en 90% de los pacientes. Alivio rápido de cefaleas y
tumefacciones de tejidos blandos. Supresión por 6 semanas con una sola
inyección.

30. CORTICOTROPINA
 ACTH: induce esteroidogénesis.
 Respuesta al estrés.
 Deriva de POMC Lipotropina,endorfina
beta, metaencefalina, hormona estimulante de
melanocitos.
 Glucocrticoides: efecto supresor sobre el gen de la POMC.
 CRH, Vasopresina, citosinas proinflamatorias IL6: inducen.
 Secreción pulsátil, ciclo circadiano. Pico 06:00 hrs.

31. DEFICIENCIA DE ACTH
 Insuficiencia suprarrenal secundaria.
 Fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, hipoglucemia.
 No hay cambios de pigmentación.
 Causa mas frecuente: interrupción de la administración de
glucocorticoides.
 DX: niveles bajos de ACTH acompañados de niveles bajos de
cortisol.
 TX: glucocorticoides. Prednisona 5mg/d.

32. SINDROME DE CUSHING
 Adenoma productor de ACTH
 Hipercortisolimos yatrógeno
 Tumores productores de ACTH ectópica, adenomas, carcinomas e hiperplasia suprarrenal.
 Clínica:
 Piel fina y quebradiza
 Obesidad central
 Hipertensión
 Cara de luna llena
 Estrías violáceas
 Fragilidad capilar
 Osteoporosis
 Debilidad muscular
 Hiperandrogenismo

33. SINDROME DE CUSHING
 LABORATORIOS
 Determinación de cortisol libre en orina de 24 hrs.
 Demostrar ausencia de supresión del cortisol plasmático en prueba de
supresión con 1mg de dexametasona.
 TRATAMIENTO
 Extirpación trans esfenoidal selectiva. Remisión en 80%.
 Periodo posoperatorio de insuficiencia suprarrenal de 12 meses.
 Ketoconazol: disminuye concentración de cortisol en pacientes con Cushing.
600-1200mg/día. Elevación de
transaminasas, ginecomastia, impotencia, malestar gastrointestinal.

34. DUDAS???