hem

1. Purpuras secundarias
- Aburto Mariano Ana Fernanda
- Clavería Cortes María de los Angeles
- Huerta Altamirano Edith Esmeralda
- Rivero Cabello Rodrigo

2. Malformaciones estructurales

3. Púrpura senil (de Bateman)
• Se presenta en la 3ª edad
• Es de tipo crónico con exacerbaciones y remisiones
espontáneas
Se debe a la pérdida o disfunción de los tejidos subcutáneos como el graso,
colágeno y elastina, así como a la fragilidad de vasos sanguíneos

4. La distribución característica de las
equimosis:
• Sobre pared radial de antebrazo
• Dorso de la mano
• Cuello
(áreas habitualmente sujetas a
hiperextensión) Consecuencia de traumatismos mínimos
Dejan como secuelas manchas color café

5. • No hay tratamiento específico
• El uso de vitamina C o bioflavonoides mejoran o previenen
temporalmente la aparición de lesiones

6. Púrpura vascular asociada a síndrome de
Cushing
Uso prolongado de glucocorticoides Síndrome de Cushing
En estas condiciones y como parte del
síndrome de Cushing:
•Piel delgada
•Equimosis en partes flexoras y
extensoras de las extremidades
(similares a púrpura senil)
Por hipotrofia del tejido
conectivo dérmico

7. Púrpura del escorbuto
La deficiencia de ácido ascórbico interfiere con la
síntesis del tejido colágeno y el cemento intercelular,
así como también se han encontrado anormalidades
de la función plaquetaria y en la fase de contacto de
la coagulación

8. Las manifestaciones hemorrágicas se encuentran:
• Encías
• Subcutáneas
• Musculares
• Subperiósticas (niños)
En el laboratorio de hemostasia hay torniquete positivo, tiempo
de sangrado prolongado, ligera trombocitopenia y resto de
pruebas de coagulación normales.
Tratamiento: a base de ácido ascórbico
•Adultos: 100mg diarios dividido en 3 tomas
•Niños: 50mg

9. Purpura por medicamentos

10. • En realidad no es purpura, es una reacción de hipersensibilidad
dérmica pigmentaria
Acetaminofen Bismuto Mofina
Apronalida Carbamacepina Noproxeno
Aspirina Indometacina Nitrofurantoina
Alopuridol Iodados Sulfonamidas
belladona Isoniacida Sulfonamidas
Atropina Mercurio Penicilina
piroxicam

11. Cuadro clínico
• Son maculas de color violacio o pueden
ser de color oscuro de 1=> a cm
• En extremidades inferiores, glúteos o
abdomen
• Varios días
• Aparecen nuevas si la ingesta continua
• Al suspenderla ingesta duran de 1 o mas
semanas en desaparecer

12. • Si persiste la ingesta del alérgeno la complicación mas grave
seria un sx de Setevens Johnson

13. Purpura fulminante
Es un cuadro grave adquirido
Se observa principalmente en niños
Relacionado con un proceso anafilactoide superagudo
Se desarrolla después de infecciones graves
Meningococemias escarlatina infecciones virales respiratorias
La mayoría de los px”s cuentan con deficiencia de proteína C de la cuagulacion

14. La lesión son
zonas de
necrosis
segmentarias
ocasionadas
por oclusiones
tromboticas
en vasos
dérmicos
A menudo son
simétricas
Localización
mas común
extremidades
inferiores y
genitales
Complicándose
con Sx de
coagulación
intravascular
diseminado

15. La producción de trombos en capilares y arteriolas
con necrosis fibrinoide de la pared e infiltrado
perivascular de PMN indican que el endotelio
vascular puede ser el blanco de las endotoxinas
de IL-1 y FNT liberados por queratositos y cel
endoteliales en un ambiente previamente
sensibilizado

16. Tx
Años atrás la
amputación de
los miembros era
el tx
Actualmente se
emplea en la
terapia
Anticoagulantes
Corticoides a
dosis altas
Proteína C

17. Purpura en LES
Autoanticuerpos
contra las
plaquetas es la
causa mas
frecuente
Su espesificidad
puede ser contra
glicoproteínas
IIb/IIIa
Puede haber
complejos
inmunes y Ab”s
antifosfolipidos
que favorecen la
trombocitopenia
Se han descrito
niveles altos de
TPO y Ab”s anti
TPO

18. Puede haber
hemrragias en
Tubo digestivo
Pulmonar
En SNC
Es de mal
pronostico si se
asocia a enfermedad
neuropsiquiatrica de
pacientes con LES

19. Tratamiento
dirigido para
tratar LES
Corticoides solo o
en combinación
con
inmunosupresores
Esplegnotomia
pero puede
incrementar las
complicaciones de
LES

20. Purpura en neoplasias
• Las petequias o la púrpura se pueden presentar debido a infiltración
de la piel con células neoplásicas provenientes de diversas neoplasias
malignas, como
• Leucemias
• mieloma o macroglobulinemia.

21. Púrpuras por:
Sensibilidad autoeritrocítica
Paraproteinemia
Simple o hiperestrogénica
Hemocromatosis

22. Sensibilidad autoeritrocítica, psicógena y trastornos
relacionados
(Síndrome de Gardner –Diamond)
Equimosis
espontáneas
y dolorosas
Etiología
Mujeres
jóvenes

23. Mecanismo:
Alérgico (no anticuerpos)
*Fondo psicógeno
Antecedente traumático
Púrpura estigmática

24. Tratamiento:
• Autolimitada
• Remisión rápida
• Psicoterapia
• Cloroquina y derivados (recaída)
Exámenes de hemostasia normales

25. Paraproteinemia
Exceso de proteínas
- Frecuente → en inmunopatías monoclonales
- Rara → en policlonales
Síndrome de hiperviscosidad

26. Mecanismos: Interferencia de
proteínas con los
factores de
coagulación o
plaquetas
Trombocitopenia y
disfunción plaquetaria
Alteración vascular

27. *Macroglobulinemia de Waldenstrom con o sin
crioglobulinemia
*Amiloidosis generalizada (lesiones mucocutáneas,
gingivorragias, epistaxis y hemorragia vaginal).
Mieloma múltiple (rara vez)

28. Crioglobulinemia primaria o secundaria
Complejos
inmunes
depositados en
vasos
Vasculitis
Lesiones en
extremidades
inferiores, nariz y
oídos.
Ulceraciones
crónicas y urticaria
al frío. *Livedo
reticularis.

29. Crioglobulinemia secundaria
Laboratorio de hemostasia
Tiempo de sangrado prolongado
Plaquetas normales o disminuidas
Coagulación normal o alterada
Causa:
Trombos de fibrina en pequeños vasos (requiere
anticoagulación + fibrinolíticos
Se asocia + a hepatitis C
Cuadro similar
Acompaña a pacientes con Ca o enfermedades
inflamatorias crónicas
Tratamiento
No específico
Glucocorticoides
Plasmaféresis (fenómenos hemorrágicos repetidos e
importantes)
*Las lesiones desaparecen cuando se controla la
enfermedad de fondo.

30. Púrpura simple o estrogénica
↑proliferación
vascular (como en
la cirrosis)
Solteras con
hiperestrogenismo
Mujeres jóvenes
Tendencia a
obesidad
Trastornos
menstruales
Gingivorragias
Tendencia a
varices en
miembros
inferiores
Empleadas de
mostrador,
enfermeras,
doctoras *mucho
tiempo de pie

31. Lesiones en muslos
*Farrelas → “pellizcos del diablo”
Laboratorio de
hemostasia
• normal
• Ocasional → torniquete positivo
• Medir estrógenos circulantes
Tratamiento
• Normalizar los niveles
• Controlar el peso
• No estar mucho tiempo de pie
• Evitar vestimentas ajustadas

32. Púrpura asociada a hemocromatosis
Causa → exceso de hierro
depositado en los tejidos
Hipotrofia de los tejidos
conectivos dérmicos
Coloración café de la piel
15% equimosis Muy raros

33. Infecciones
•Bacterianas
• Virales
• Parasitarias
• Rickettsias
• Micóticas

34. Virus
HIV
EBV
HERPES
HEPATITIS
BACTERIANAS
N. Meningitidis
M. pneumoniae
S. pyogenes
E. coli
S. aureus
PARASITARIAS
Plasmodium sp
Babesia
E. histolytica
Trypanosoma cruzi
HONGOS
Candida sp
Cryptococcus sp

35. Thromb Haemost 2001 86:1327-1330
Síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la
coagulación con perdida de la localización y de diferentes etiologías, la cual
puede causar daño en la microvasculatura y progresar a disfunción
orgánica multiple.
1.- Liberación de Factor Tisular.
2.- Lesión endotelial.
3.- Malformaciones Vasculares.
4.- INFECCIONES.
5.- Toxicas e Inmunológicas.

36. New Engl J Med 1999;341:586-
592
Causa Prevalencia
Obstétricos 80 – 100 %
Sepsis 50 – 70 %
Trauma 30 -50 %
Malignidad 15 %
Vasculares 25 %
Aneurisma 1 %

37. Activacion de la coagulación
Reducción de anticoagulantes endógenos
(Proteína C, antitrombina III)
Aumento en la actividad de superficies
fosfolipídicas cargadas
negativamente.
TNF – α, IL-6 -> Prot. S y Prot. C,
antitrombina
Coagulación Fibrinólisis
Hemorragia

38. Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:
Activación de la coagulación
Trombosis Hemorragia
Trombos Circulantes
Oclusión Trombotica
Microcirculación
Fibrinolisis
PDF
Circulantes
Consumo de factores
De coagulación y
plaquetas
Signos de Trombosis Signos de Diátesis
Hemorrágica

39. Signos de Trombosis Microvascular
- Neurológico: Delirio, coma
- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial
- Renal: Oliguria, hiperazoemia, Necrosis
cortical
- Pulmonar: SIR
- G.Intestinal: Ulcera Aguda
- Anemia Hemolítica Microangiopática

40. Manual de Hemostasia y Trombosis
1996
• Signos de Hemorragía
- Neurológico: Hemorragia cerebral
- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en
zonas lesionadas
- Renal: Hematuria
- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias
- G.Intestinal: Sangrado Masivo.
CUADRO CLÍNICO

41. Manual de Hemostasia y Trombosis
1996
DIAGNÓSTICO
D-Dímeros mayor de 500 µg/L
Consumo de plaquetas
•Menor: conteo de plaquetas entre 50 y 100.000·/mm3
•Mayor: conteo de plaquetas menor de 50.000·/mm3
Consumo de factores de coagulación
•Menor: INR del TP entre 1,2 y 1,5
•Mayor: INR del TP mayor de 1,5

42. Marcador según resultados de la prueba
Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)
PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo
incremento=3 )
* TP prolongado (<18’’=0 >18’’-<21’’ =1 >21’’=2)
* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)
Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID
Si es menor de 5 = NO SUGIERE CID.
Crit Care Med 2004 Vol 32,
No 12
DIAGNÓSTICO

43. Crit Care Med 2004 Vol 32, No
12
CID Aguda CID Crónica
TP/TTP Aumentados Normales
Plaquetas Disminución marcada 100.000/mm3
Fibrinogeno Disminucion marcada Normal o Aumentado
DD +++ +
Antitrombina Disminuida Normal

44. TRATAMIENTO
Causal • Tratar la enfermedad desencadenante
Hemorragia
• Plasma 30 ml/kg
• Plaquetas 1 U/10 kg - <50 000 mm3
• Crioprecipitados – Fibrinógeno <1g/L
• Sin respuesta a plasma
Trombosis
• Etiologías crónicas c/Fibrinogeno <1.5
g/L
• Heparina 15 000 UI/día

45. BIBLIOGRAFÍA
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Vol 2, Sec. 10 Alteraciones
hematológicas, Cap 59 Hemorragia y trombosis, BarbaraA.Konkle pp. 363
Thromb Haemost 2001 86:1327-1330
Coagulación Intravascular Diseminada, Hospital el cruce, Dra. Alejandra Martí.
New Engl J Med 1999;341:586-592