med

1. PANCREATITIS
CLAVERÍA CORTES MARÍA DE LOS
ÁNGELES

2. PÁNCREAS

4. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1349.

5. PANCREATITIS AGUDA.
DEFINICIÓN
 Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula.
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

6.  30-70 años (55 años).
 IMC > 30

7. ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres).
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%).
 Infecciones.
90%

8. ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto
pancreático (Carcinoma1-
2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno
catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático
de tripsina secretoria
SPINK1.
 Dieta abundante en
proteínas y grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

9. ETIOLOGÍA
 Alteraciones congénitas (Páncreas
dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

10. Las lesiones anatomopatológicas básicas son el edema,
la hemorragia y la necrosis.
La PA edematosa generalmente se inicia y queda
limitada a la cabeza, cursa con un cuadro inflamatorio
intersticial difuso, congestión vascular, infiltración
leucocitaria, edema y algún foco de necrosis grasa y
restitución completa tras el episodio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la forma necrohemorrágica, aparecen zonas nodulares situadas en
los espacios interlobulares (citoesteatonecrosis), las que alternan con
zonas rojo oscuras correspondientes a áreas hemorrágicas. Si las
hemorragias son intensas, la glándula se transforma en un gran
hematoma con infiltraciones hemáticas subcapsulares y del espacio
retroperitoneal, la raíz del mesenterio y el mesocolon

13. FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de
jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.

14. FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
 Activación de tripsina.
 Toxina metabólica.
 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
ALCOHOL
Activación
inapropiada de la
Tripsina
Reducción
transitoria del flujo
sanguíneo
pancreático
Lesión isquémica
focal de la glándula

15. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción
enzimáticas: Incremento breve e inhibición posterior.
Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan
dentro del conducto pancreático.
Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales.
Incremento de presión y permeabilidad de conductos:
Escape de enzimas activadas del conducto al tejido.

16. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso
en epigastrio,
 tipo perforante hacia la espalda,
 con irradiación a los francos 50%,
 persistente
 posterior a la ingesta de comidas
abundantes
 que alivia cuando el paciente se
inclina hacia adelante
 que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.

17. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Abdomen distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la palpación
de epigastrio.
Signos rebote + y
capurro +.
Signo de Cullen y
de Grey Turner.
(1%).
Palpación de flemón.

18. DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

19. DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera
dudodenal perforada o tr. inflamatorios
intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.

20. DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.

21. DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV
(Elección).
 Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
 Severo: (Afección
microcirculación):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

22. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

23. CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

24. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación 48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculación
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificida
d 93%.
VPP: 66%
VPN: 82%

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

26. COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.

27. MEDIDAS GENERALES

Ayuno.

Control de líquidos.

Control de temperatura.

Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).

Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)

SNG (Vómito c/íleo)

28. TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquead
ores H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinflam
atorios
Analgésicos
Bacterias y hongos en
colon o estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphyloccoccus
coagulasa –.
Gram –.
Cándida.
Antibióticos de amplio
espectro.
Imipenem 1g IV
c/24hrs.
Ranitidina
50mg IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina
.
Glucagon
Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores de
fosfolipasa A2.
Indometaci
na
Inhibidores
de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de
Procaína.
Meperidina.
NO MORFINA
(ESPASMO
ESFINTER DE
ODDI)

29. TRATAMIENTO
• Esfinterectomía
y extracción del
cálculo(<72h.
ICTERICIA
ASOCIADA)
1
• CPRE y
colecistectomía
(48-72hrs)
2
• Debridamiento
• necrosectomia
3
• Drenaje de
pseudoquistes
(<6cm y
asintomáticos
conservador)
4

30. PANCREATITIS CRÓNICA

31. DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de
daño crónico, de origen multifactorial.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2

32. EPIDEMIOLOGÍA
 5-27/100,000 hab.
 35-40 a.
 Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia,
Sur de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
 Mujeres con restitución
de estrógenos.

33. CLASIFICACIÓN DE SINGER
Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA
O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA INFLAMATORI
A
AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTIC
A
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-
SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Tumores
Estrechez
ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).

34. FISIOPATOLOGÍA
Crónica
temprana
Progresión
Crónica
tardía
• Cicatrización nodular
• Fibrosis.
• ++ fibrosis.
• < # cél. ancinares.
• Dilatación ductal .
• Displasia
• Necrosis en placas.
• Alt. quísticas.
• Fibrosis Perilobulillar.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

35. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como
el acetaldehído.
Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas
activan la cascada de citocinas proinflamatorias.
Células estelares pancreáticas (CEP) producen
colágena I-III y fibronectina
Fibrosis.

36. FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
crónica
Infiltración del
tejido por
macrófagos y
Secreción de PG.
Estimulación
crónica de las
fibras neuronales
aferentes y daño
inflamatorio de las
capas
perineurales que
rodean los nervios
no mielinizados.

37. FISIOPATOLOGÍA
.
• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.
.
• Producción secretoria de volumen bajo,
alta el proteínas y menor en bicarbonato.
• Ciminógeno GP2.
• Litostatina disminuida.
.
• Precipitación de proteínas en conductos
secundarios y obstrucción del sistema
secretorío, mayor reacción inflamatoria.

38. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba con
alimentos o consumo de alcohol, disminuye en
decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la
presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas;
por inflamación crónica y daño
neural.

39. CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de
Insuf. Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

40. DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido
laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.
 Alt. quísticas.
 Textura heterogénea.

41. DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.
 Contenido.
 Patrón ductal.
 Calcificaciones.
 Cálculos.
 Enfermedad quística.

42. DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de
resonancia magnética).

43. DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar
 Terapéutica:
 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)

44. CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas normales.
Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP)
normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.

45. COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción,
trombosis y absceso)
Masa inflamatoria de la cabeza del
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.
Ascitis.
Fístula.
Extensión del pseudoquiste.

46. TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETO
RES
ESTEROIDE
S
CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN
DEL CPP
Narcóticos a
dosis bajas
( VO +
Parches
trasndérmicos)
.
Gabapentina
(Aumentan la
analgesia).
Indicadas en
malabsorción o dolor.
Antes c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación
(- Secreción
exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y
proteolisis.
*C/S cubierta
entérica (1os -
degradación ácida).
Falla terapéutica
pensar en
obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición enteral
previene
exacerbaciones.
Mejora la
compresión
concomitante
del colédoco
en
pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de los
pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes.
Y páncreas
dividido Deben
evitarse de
manera
prolongada al
inducir
inflamación.