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Retina médica

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Retinopatías mas frecuentes en atencion primaria en oftalmologia.

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Retina médica

  1. 1. RETINA MÉDICA Andrey Martínez Pardo UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN” OFTALMOLOGÍA
  2. 2. RETINA • Capa mas interna del globo ocular
  3. 3. FISIOPATOLOGIA • FOTORRECEPTORES: – Conos: visión a color, en la macula – Bastones: en la zona periferica • Lesiones invalidantes: – Lesión macular – Lesión periférica
  4. 4. TECNICAS DE EXPLORACION DE LA RETINA • Retinoscopia directa: recta monocular, no invertida, sin estereopsia • Retinoscopia indirecta: binocular, invertida y ampliada • Angiografía con fluoresceina
  5. 5. ENFERMEDADES DE LA RETINA A) Enfermedades vasculares de la retina. 1. Retinopatía diabética 2. Oclusiones venosas de la retina 3. Oclusiones arteriales de la retina 4. Retinopatía hipertensiva 5. Retinopatía de la premadurez B) Enfermedades maculares 1. Degeneración macular asociada a la edad 2. Coroidopatía serosa central 3. Degeneración macular miópica 4. Maculopatía traumática C) Distrofias retinianas 1. Retinitis pigmentaría 2. Distrofia de los conos 3. Enfermedad de Stardgardt 4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) 5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X D) Tumores retinianos 1. Benignos: Angioma retiniano y hamartoma astrocítico 2. Malignos: Retinoblastoma
  6. 6. A) ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA. 1. Retinopatía diabética 2. Oclusiones venosas de la retina 3. Oclusiones arteriales de la retina 4. Retinopatía hipertensiva 5. Retinopatía de la premadurez
  7. 7. RETINOPATIA DIABETICA • Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos pequeños. • Acumulo de sorbitol intracelular. • Engrosamiento de membrana basal capilar y Perdida de pericitos: ↑ permeabilidad vascular, edema retiniano, depositos duros, enlentecimiento del Flujo sanguineo • Alteraciones hematologicas: ↑ viscosidad, adhesividad, hipercoagulabilidad, agregacion plaquetaria • Isquemia progresiva: ↑ factores angiogenicos, neovascularizacion.
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA • Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. • Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. • En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas se encuentran lesiones de retinopatía diabética en los primeros diez años de evolución • Los pacientes jóvenes con diabetes mellitus insulinodependiente avanzan más rápidamente hacia la retinopatía diabética proliferante.
  9. 9. CLASIFICACION • A) No retinopatía diabética • B) Retinopatía diabética no proliferativa: 1. Leve 2. Moderada 3. Severa 4. Muy severa • C) Retinopatía diabética proliferativa 1. Sin características de alto riesgo 2. Con características de alto riesgo 3. Avanzada (estadíos finales)
  10. 10. CLINICA • Leve a moderada: por Oclusión capilar – Microaneurisma: primer signo – Hemorragias intrarretinianas – Exudados duros y blandos – Alteraciones de los capilares en la zona perifoveal – Edema macular
  11. 11. Edema macular: principal causa de perdida de visión
  12. 12. CLINICA • A) Retinopatía diabética no proliferante: • Severa y muy severa: por oclusión arteriolar – Arrosariamiento venoso – Anomalías microvasculares intrarretiniana (AMIR) – Aumento de hemorragias y microaneurisma
  13. 13. CLINICA B) Retinopatía diabética proliferante – Neovascularización en el disco óptico o en otras partes de la retina, – hemorragias prerretinianas o vítreas, – Proliferación fibrosa – Desprendimiento de retina traccional. Hemorragia vitrea
  14. 14. REVISIONES OFTALMOLOGICAS DEL DIABETICO A todos los diabéticos se les debe realizar un estudio de fondo de ojo anual. Retinopatía diabética leve o moderada: una revisión entre seis y doce meses. Edema macular: cada seis meses. Retinopatía diabética severa y muy severa: cada tres meses.
  15. 15. TRATAMIENTO • Prevención: Control de glicemia, Control de la Presión Arterial, Dieta y ejercicio, Suprimir alcohol y tabaco. • Farmacos: Dobesilato de calcio, triamcinolona, aspirina, anticuerpos monoclonales • Panfotocoagulación con láser argón: retinopatía diabética proliferativa, • Fotocoagulacion focal con laser de argon selectiva: edema macular • Vitrectomia: Hemovitreo que no se reabsorbe o persistente, proliferaciones fibrovasculares, desprendimiento traccional de retina, edema macular (mas extracción de membrana limitante interna)
  16. 16. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA • Tipos: – Oclusión de la vena central de la retina (OVCR) – Oclusión de rama venosa de la retina (0RVR) • ETIOLOGIA: 1) Por aumento de la viscosidad sanguínea 2) Por alteración de la pared venosa (inflamación) 3) Por aumento de la presión externa
  17. 17. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA
  18. 18. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA • CLINICA: – Disminución progresiva no dolorosa de la visión – FO: Hemorragias en polo posterior, Tortuosidades y dilatación venosa, Edema retiniano • COMPLICACIONES – Edema macular – Neovascularizacion: hemorragia vitrea, glaucoma neovascular • DIAGNOSTICO: angiografia fluoresceinica • TRATAMIENTO: – Fotocoagulacion del area isquemica (focal o total) – Edema macular: Fotocoagulacion en rejilla de polo posterior
  19. 19. OCLUSIONES ARTERIALES RETINIANAS • ETIOPATOGENIA: – Embolización: cardiacos, carotideos, endocarditis, medicamentos – Estenosis vascular: arteritis de células gigantes, vasculitis, colagenopatías – Compresión: glaucoma agudo, inyección intravitrea inadecuada • CLINICA: – Amaurosis fugax; – Perdida brusca de la AV o parte del campo visual – FO: blanqueamiento de ojo, mancha macular rojo cereza, estrechamiento vascular, atrofia retiniana y papilar • TRATAMIENTO: – Masaje ocular (para dilatar las arteriolas retinianas). – Disminución de la presión intraocular (acetazolamida, betabloqueantes tópicos). – Corticoides sistémicos. – Medicamentos que mejoren el flujo sanguíneo (inyección retrobulbar de vasodilatadores).
  20. 20. OCLUSIONES ARTERIALES RETINIANAS
  21. 21. RETINOPATIA HIPERTENSIVA • Estrechamiento arteriolar generalizado o segmentario • Aumento del calibre venoso por estasis venosa • Anomalías vasculares perimaculares: vénulas en tirabuzón • Esclerosis reactiva por mantenimiento de la HTA • Signos de malignización: – Vasoconstricción – Exudados algodonosos: microinfartos – Hemorragias retinianas: lineales o en llama – Edema retiniano: por hipoxia – Edema de papila
  22. 22. RETINOPATIA HIPERTENSIVA • CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA ARTERIOLOESCLEROTICA – Grado 1: atenuación arteriolar. – Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces arteriovenosos (signo de Salus). – Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. – Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios más acentuados en los cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas (sobre todo la rama temporal superior que suele ser la más afectada). • TRATAMIENTO: control de la HTA, fotocoagulación de hemorragias o aneurismas
  23. 23. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
  24. 24. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ • Retinopatía vasoproliferativa (debido a la isquemia) que constituye una importante causa de desprendimiento de retina en niños y adultos jóvenes • CRIBADO: – Recién nacidos con una edad gestacional ≤ 30 semanas – Peso de nacimiento <1500 g, – Algunos lactantes con una edad gestacional edad > 30 semanas y un curso clínico inestable • FACTORES DE RIESGO: – Bajo peso al nacer (muy frecuente en niños con peso menor de 1300 gr). – Prematuridad. – Horas de ventilación (altos niveles de oxígeno). – Episodios de hipoemia o hipercapnia. – Fototoxicidad.
  25. 25. CLASIFICACION Zona (área de vascularización de la retina) – I: vascularización dentro de un círculo centrado en el nervio óptico, el radio de los cuales es el doble de la distancia desde el nervio óptico hasta la mácula – II: vascularización que se extiende más allá de la zona I, dentro de un círculo cuyo radio es la distancia desde el nervio óptico hasta las ora serrata nasales – III: vascularización que se extiende más allá de las zonas I y II RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
  26. 26. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
  27. 27. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ CLASIFICACION Estadios (gravedad de la enfermedad) – 1: Línea – 2: canto (con volumen), línea prominente y ancha – 3: la angiogénesis intravítrea – 4: desprendimiento parcial de la retina – 5: desprendimiento total de retina • Plus enfermedad: dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos
  28. 28. Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
  29. 29. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ TRATAMIENTO • Estadio 1 a 3: – crioterapia o fotocoagulacion – Cirugia de vitreo y retina • Estadio > 3: – Vitrectomia Rehabilitación visual • Corrección a menudo necesaria para los errores refractivos asociados (ametropía y anisometropía), la detección y el tratamiento en curso recomendado para la ambliopía o estrabismo asociado comúnmente, gafas de protección y ayudas de baja visión se pueden indicar
  30. 30. B) ENFERMEDADES MACULARES 1. Degeneración macular asociada a la edad 2. Coroidopatía serosa central 3. Degeneración macular miópica 4. Maculopatía traumática • Clínica: – perdida de AV central, – escotoma, metamorfopsia, macropsia, micropsia
  31. 31. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD • Proceso degenerativo y progresivo del epitelio pigmentario retiniano, membrana de Bruch y coriocapilar en Px > 50 ó 60 años. • FACTORES DE RIESGO: edad, HTA, tabaco, fototoxicidad. • CLINICA: – Perdida de la visión central (escotoma) – Visión borrosa – metamorfopsia
  32. 32. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD FORMA SECA O ATRÓFICA, Drusas: Cúmulos hialinos entre epitelio pigmentario y membrana de Bruch, duras, blandas o mixtas Clínica progresiva, Mejor pronostico FORMA HÚMEDA O EXUDATIVA: Membrana neovascular subretiniana, hemorragias Clínica aguda, Peor pronostico TRATAMIENTO: fotocoagulacion
  33. 33. COROIDOPATIA SEROSA CENTRAL • Desprendimiento seroso del área macular • Varones jóvenes o maduros, asociado a estrés • Clínica: – Visión borrosa, metamorfopsia, escotoma central – AV no tan disminuida, mejora con lentes (+) • Tratamiento: – Cede espontáneamente – Angiografia con fluoresceina y fotocoagulación
  34. 34. DEGENERACION MACULAR MIOPICA • Adelgazamiento de la coroides y epitelio pigmentario en la macula • Mancha de Fuchs: macula pigmentada ovalada (caracteristica) • Complicaciones: membrana neovascular subretiniana con hemorragia macular
  35. 35. MACULOPATIA TRAUMÁTICA • Edema en área macular (edema de Berlín) color blanquecino, deja cicatrices o un agujero macular • Retinopatía de Purtscher: después de trauma compresivo o pancreatitis; manchas peri vasculares y hemorragia retiniana • Retinopatía solar: agujero en fovea
  36. 36. C) DISTROFIAS RETINIANAS 1. Retinitis pigmentaría 2. Distrofia de los conos 3. Enfermedad de Stardgardt 4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) 5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X
  37. 37. • Son debidas a alteraciones bioquímicas • Tienen una etiología genética. • Da lugar a cambios en la morfología de la retina • Se caracterizan por pérdida de fotorreceptores de células nerviosas de la retina y de las células del epitelio pigmentario. • Detección mediante pruebas electrofisiológicas: electrorretinografía, la electrooculografía y la prueba de potenciales visuales. C) DISTROFIAS RETINIANAS
  38. 38. RETINOSIS PIGMENTARIA • Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominante y ligado al sexo. • CLINICA – Ceguera nocturna (hemenalopía), Escotoma anular – Disminución lenta, progresiva, bilateral y simétrica de la visión periférica. – Comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años de edad. – Aislada o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield • Se caracteriza por: – Degeneración pigmentaria en espículas en retina periférica (como osteocitos). – Estrechamiento de las arteriolas retinianas. – Papila cérea (atrofia de papila).
  39. 39. DISTROFIA DE LOS CONOS • herencia autosómica dominante • limitada al área macular, afectando a los conos, con defectos de la visión de color y pérdida de la agudeza visual. • angiografía aparece la lesión en ojo de buey (un anillo de despigmentación rodeando a una zona central pigmentada)
  40. 40. ENFERMEDAD DE STARDGARDT • Afección del epitelio pigmentario retiniano con alteraciones estructurales en el área macular (lesiones de color blanco amarillo de forma y tamaño variables). • pérdida de la agudeza visual central (escototoma)
  41. 41. DISTROFIA VITELIFORME (ENFERMEDAD DE BEST) • Herencia autosómica dominante • lesión en forma de yema de huevo en ambas regiones maculares • A veces se absorbe el material en yema de huevo quedando una cicatriz extensa de la mácula
  42. 42. RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL CROMOSOMA X • separación de las capas de las fibras nerviosas de la retina, • Lesión quística macular • Disminución de AV
  43. 43. D) TUMORES INTRAOCULARES 1. Benignos: Angioma retiniano y hamartoma astrocítico 2. Malignos: Retinoblastoma
  44. 44. ANGIOMA RETINIANO • Formaciones de color rosado, bilaterales a menudo y endofíticos, excepto los yuxtacapilares que son exofíticos • Al relacionarse los angiomas retinianos con otras afecciones sistémicas y tumores, se constituye la enfermedad de Von Hippel-Lindau, que es una enfermedad de herencia dominante. • TRATAMIENTO: fotocoagulación, consejería genetica
  45. 45. HAMARTOMAS ASTROCÍTICOS • Tumores blanquecinos retinianos y de la papila óptica poco frecuentes. • Se relacionan con la esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville) y con la neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen). • En general son asintomáticos y no se les realiza ningún tratamiento
  46. 46. RETINOBLASTOMA • Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células retinianas indiferenciadas; muy maligno. CLÍNICA • La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria, que aparece entre el año y el año y medio de edad • Estrabismo, proptosis Dx DIFERENCIAL
  47. 47. GRACIAS…

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