1. Trypanosoma cruzi
HERMILSON SALGADO CABRERA
JHON FREDY TAMAYO RAMOS

2. Características
 Eucariontes
 Unicelulares
 uniflagelado
 Protozoo hemoflagelado
 Causante del mal de chagas o tripanosomiasis americana
 La situacion de la enfermedad de chagas se ve influenciada
por factores epidemiologicos, bioecologicos y
socioeconomico de la poblacion rural

3. Historia
 En 1909 el medico brasilero Carlos Ribeiro Justiniano Das
Chagas describió la presencia de Trypanosoma cruzi en heces
de insectos hematófagos durante una campaña de lucha
contra la malaria.
 Describió ciclo biológico, hospederos vertebrados, vectores,
y manifestaciones clínicas agudas de la enfermedad de chagasmazza y su posible impacto social.
 Dos veces nominado para
el premio nobel de medicina

4. Taxonomía
 Reino: Protista.
 Subreino: Protozoa
 Phylum: Sarcomastigophora
 Subphylum: Mastigophora
 Familia: Trypanosomatidae
 Genero:Trypanosoma
 Especie: cruzi

5. Morfología
 Eucariontes
 Unicelulares
 Uniflagelado
 Membrana ondulante
 Mitocondrias con kinetoplasto
 Nucleo ovoide
 patogenos

6. Morfología

7. Morfología
 Su reproducción es asexual por fisión binaria
AMASTIGOTE
EPIMASTIGOTE
hombre
vector
TRIPOMASTIG
OTE
Vector y hombre

8. Morfología

9. Morfología

10. Morfología

11. Morfología
 Desde el punto de vista morfológico la superficie celular de
los tripanosomátidos esta compuesta por 3 estructuras:
 Glicocalix (cuerpo celular y flagelo)
 Bicapa lipídica (exc. en base del flagelo)
 Microtúbulos subpeliculares (debajo de membrana
plasmática- es citoesqueleto)

12. Morfología
 Otras organelas
 Reservosomas (almacén de macromoléculas)
 Glicosomas (oxidación de aminoácidos y lípidos)
 Acidocalcisomas (concentración de calcio)

17. Hospederos
 Reservorios
 Vectores
 Marsupiales
 Insectos triatominos
 Roedores silvestres
 Antropozoonosis
 Gatos
 Edentados
 Quiropepteros
 Conejos
 Primates
 Mamiferos domesticos
 Mamiferos inantropicos
 Transmision por deposición
de las heces fecales de
triatominos en la piel
lastimada y en las mucosas
como por vía oral

18. Vector

19. Vector
 Reino:Animalia
 Filo:Arthropoda
 Clase:Insecta
 Orden:Hemiptera
 Familia:Reduviidae
 Subfamilia:Triatominae
 Género:Triatoma
 Especie:T. infestans

20. Interacción célula-huesped
 Adhesión a ME: moléculas parasitarias
(gp85/transialidasa o penetrina) con afinidad
por laminina, fibronectina o heparina
 Hidrólisis de colágeno/fibronectina de ME
(Tc80)
 Adhesión a célula diana (gp85, mucinas y/o
transialidasa)
 El parasito activa la oligopeptidasa B y
secreta cruzipaina: aumento de nivel de
Ca2+ en la célula diana facilitando su
ingreso

21. Epidemiología
 Afecta casi toda américa latina
 Se estima que casi 25 millones de personas tienen riesgo de
infección.
 Actualmente se calcula que entre 8-10 millones de personas
están infectadas.

22. Epidemiología
 Colombia: 2% - 3% población infectada; 5% esta en riesgo;
presencia en perros de soatá y berbeo (bayaca) donde se encuentra
el 11,29% y el 9,5%
 Venezuela: 67,6% en perros
 Brasil: 18,5% en perros
 Argentina: 45-65% en perros; 39-63% en gatos
 Costa Rica: 9,9% perros de zona endémica.

25. Vias de transmision de T. cruzi
 Vectorial
 Transplacentaria (infeccion congenita)
 Tranfucional
 Transplante de organos
 Uso de drogas endovenosas
 Oral (por ingesta de alimentos contaminados por el parasito)
 Accidentes de laboratorio

27. Enfermedad de chagas

28. Manifestaciones clinicas
 Dos fases:
 Fase aguda: duración de 20-30 días después de contraer la
infección; durante esta fase por el torrente sanguíneo circulan
gran cantidad de parásitos; en la mayoría de los casos no hay
síntomas o estos son leves
fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos,
palidez, dolor muscular, dificultad para respirar, hinchazón y
dolor abdominal o torácico; en 50% de personas puede haber
una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un parpado

29. Manifestaciones clinicas
 Dos fases:
 Fase crónica: los parásitos permanecen ocultos
principalmente en el musculo cardiaco y digestivo; 30% de ptes
sufren trastornos cardiacos, 10% presenta alteraciones
digestivas (megaesofago y/o megacolon), alteraciones
neurológicas o mixtas. Con el paso de los años la infección
puede causar muerte súbita o insuficiencia cardiaca por la
destrucción progresiva del musculo cardiaco

31. Diagnostico clinico
 Exámenes directos
 Examen al fresco
 Gota gruesa
 Xenodiagnostico
 Inoculación sangre paciente en animales sensibles
 Exámenes indirectos
 Serológicos
 ELISA IgG
 Inmunofluorecencia indirecta
 Hemoaglutinacion

32. Tratamiento
 Objetivos del tratamiento:
 Reducir la gravedad de los síntomas
 Modificar el curso de la enfermedad
 Reducir la duración de la parasitemia

33. Tratamiento
 Benznidazol
 Nifurtimox
Derivado nitroimidazol
Absorcion GI
Cmax: 2-4 horas
Eliminacion renal
Vida ½: 12 horas
Compuesto nitrofurámico
Absorcion GI
Eliminacion renal
Mas susceptibles amastigote

34. Durante el tratamiento
 Consulta medica cada 10 días para valorar posibles efectos
adversos
 Evitar el consumo de alcohol
 En fase aguda, congénita y reactivación se puede evaluar
respuesta al tratamiento utilizando PCR

35. Benznidazol
 curación del 80-90%.
 Contraindicaciones y precauciones
 A los pacientes con insuficiencia hepática, renal o hemática sólo
se les deberá administrar el medicamento bajo estricta
supervisión médica. Durante todo el tratamiento se vigilará el
recuento sanguíneo, atendiendo especialmente a los leucocitos.
 El benznidazol no debe administrarse al comienzo del
embarazo.

36. Benznidazol
 Empleo en el embarazo
 Como no se ha demostrado que el empleo en el embarazo esté
exento de peligros, el tratamiento debe aplazarse hasta después
del primer trimestre.
 Efectos adversos
 Pueden aparecer erupciones cutáneas que por lo general son
benignas; ahora bien, si son graves y van acompañadas de fiebre
y púrpura habrá que suspender definitivamente el tratamiento.
Al comienzo de éste pueden aparecer también náuseas.
 parestesias o los síntomas de polineuritis periférica
 la leucopenia y, en raros casos, la agranulocitosis.

37. Nifurtimox
 Curación 80-90%
 Precausiones
 El nifurtimox sólo debe administrarse a los pacientes con
antecedentes de convulsiones, trastornos psiquiátricos o
alcoholismo bajo supervisión médica estricta.
 Cualquiera que sea la dosis diaria, habrá que reducirla si el
paciente presenta pérdida de peso, trastornos neurológicos u
otras manifestaciones de intolerancia

38. Nifurtimox
 Tratamiento en mujeres embarazadas después del primer
trimestre. A partir de entonces debe instituirse sin demora
para evitar el riesgo de transmisión congénita.
 Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos, dolor
gástrico, insomnio, dolor de cabeza, vértigos, excitabilidad,
mialgias, artralgias y convulsiones.