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1. CASO
CLÍNICO

2. Caso clínico
 Se trata de un hombre de 35 años de edad
que acude al servicio de urgencias por
presentar

3. Ficha de identificación
 Edad: 35 años
 Ocupación: diseñador de jardines
 Estado civil: soltero
 Lugar de residencia: de Tepotzotlán Estado
de México
 Escolaridad: bachillerato
 Religión: Católica

4. Antecedentes heredofamiliares
 Interrogados y negados

5. APNP
 Alimentación: : El paciente refiere una
alimentación adecuada en calidad y cantidad la
cual consta de 3 comidas al día
 Ingiere los siguientes alimentos con la frecuencia
de: verduras cocidas alrededor de 2-3 /7, frutas
3/7, cereales de 5/7. También refiere ingerir
alimentos con alto contenido en grasas por lo
menos 6 veces por semana. Los alimentos que
preparan en casa tiene la seguridad de ser
preparados y desinfectados correctamente, pero
no tiene cuidado alguno mientras come fuera de
casa

6. APP
 Durante la infancia no refiere haber padecido
hepatitis, sarampión ni paperas, solo hace
mención de varicela y cuadros repetidos de
rinitis alérgica hasta la adolescencia.
Alcoholismo y tabaquismo negativo,
toxicomanías interrogadas y negadas.
Antecedentes quirúrgicos, operación por
cesárea
 No es alérgico a ningún medicamento.

7. Padecimiento actual
 Inició 9 días posteriores a su regreso de la
ribera del río Níger en Mali donde permaneció
30 días, cursando con un cuadro clínico
caracterizado por fiebre de más de 40°C de
predominio vespertino y nocturno terciada que
se controlaba parcialmente con paracetamol
500 mg cada 8 h, antiinflamatorios no
esteroideos y antibióticos no especificados.

8.  Al cuadro clínico se agregaron estreñimiento,
disfagia, tos no productiva, cefalea con
intensidad 8/10 holocraneana y pérdida
ponderal de 4 kg en una semana.

9. Signos vitales
 Temperatura de39.2°C, frecuencia cardiaca de
127 x min, frecuencia respiratoria de 24 x min,
tensión arterial de 122/72 mmHg,

10. Exploración fisica
 Se encuentra somnoliento, orientado en las
tres esferas, mucosas secas, ruidos cardiacos
aumentados en frecuencia sin agregados,
campos pulmonares bien ventilados, el
abdomen se encontró distendido, peristalsis
sin alteraciones, doloroso a la palpación
media y profunda en ambos hipocondrios,
timpánico a la percusión, extremidades sin
alteración aparente

11. Laboratorios

12.  Se inició tratamiento con ceftriaxona 1 g IV
cada 12 h, clindamicina 600 mg IV cada 8 h,
sulfato de hidroxicloroquina 400 mg VO cada
24 h, trimetoprim/ sulfametoxazol tab 1 cada
12 hrs, omeprazol 40 mg cada 24 h,
metoclopramida 10 mg cada 12 h,
paracetamol 1 g cada 8 h.

13. PALUDISMO
El paludismo o malaria es una
infección causada por protozoos
intracelulares del género Plasmodium.
La enfermedad la transmiten las
hembras de mosquito del género
Anopheles

14. Epidemiologia
 Es una infección mundial que afecta a 300
millones de personas y mata a 1 millón cada año.
 De acuerdo con la OMS, 90% de las muertes por
malaria ocurren en África subsahariana, por
P.falciparum.
 En las adquiridas en Asia y América Latina existe
un ligero predominio de P. vivax, el cual es
prácticamente el único en las infecciones
adquiridas en América Central.

15. Etiología
 4 tipos de Plasmodium que afectan al hombre:

16. Morfología del plasmodium
 Trofozoito:
 Citoplasma y núcleo
 Los parásitos jóvenes tienen forma de anillo y
los maduros ameboides.

17.  Esquizontes:
Presentan dos o mas masas de cromatina
según el grado de maduración, están
constituidos por un acumulo de merozoitos, a
veces en forma de roseta y con el pigmento
malarico de color marrón.

18.  Gametocitos
Citoplasma voluminoso, la cromatina se
presenta como una masa única, condensada
o dispersa.

19. PATOGENIA

20. CIRCUL
A DE
10-15
MINS
“30 MINS”
•FIEBRE
•ANEMIA
•ALTER.
METABO.

21. FIEBRE
PIROGEN
OS
ENDOGEN
OS
PROSTANGLANDI
NAS

22. ANEMIA
FACT
INCREMENTAN
2 FACTORES DESTRUCCION
PRINCIPALES DE GR
FACT ALTERAN
PRODUCCION DE
GR

23. •FACTORES QUE INCREMENTAN
DESTRUCCION DE GLOBULOS
ROJOS
oGRP
oGRNP
oACORTAMIENTO DE
LA VM DEL
ERITROCITO

24. GRP
 LISIS POR CICLO DE VIDA DEL PARASITO.
 PARASITOS REMOVIDOS (CEL
FAGOSITICAS) DEL GR SIN CAUSAR LISIS.
 FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS
(OPZONIZACION Ig O FACTORES DE
COMPELMENTO).
 CITOTOXICIDAD MEDIADA POR Ac Y CEL NK

25. GRNP
 DAÑO A MEMBRANA .
-RESP INFLAMATORIA.
-DAÑO OXIDATIVO (RADICALES O2)
“EXPOSICION DE FOSFATIDIL SERINA
MODIFICADA”.
-DISMINUCION DE ELASTICIDAD DE LA
MEMBRANA.

26. ACORTAMIENTO DE LA VM DEL
ERITROCITO
“AFECTA TANTO A GRP Y GRNP”
INTRAVASCULAR “BLACK WATER
FEVER”
-HEMOLISIS (HB SUBITA EN ORINA “P.
FALCIPARUM”)
EXTRAVASCULAR
“FRECUENTE”
BAZO “ALTERACION DE MEMB. ERITRO. QUE
INDUCEN FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS Y
UNION DE Ac IgM E IgG”

27. FACTORES QUE ALTERAN
PRODUCCION DE GR
 ALTERACION DE ERITROPOYETICA (
RETICULOCITOS PRODUCIDOS).
 HIERRO Y Ac FOLICO NORMALES.
 ALTERACION EN LA MADURACION
(ALTERACION DE CITOESQUELETO).

28. ALTERACIONES
METABOLICAS
 GRP “MENOS O2”
 TAMBIEN ADHERENCIA A ENDOTELIO “ANOXIA
YNECROSIS”.
 TROMBOCITOPENIA CON DEFICIT DE
PROTROMBINA “ALTERACIONES EN LA
CIAGULACION”
 HIPOGLUCEMIA “ACIDOSIS LACTICA” (GRP MAS
CONSUMO DE GLUCOSA”.

29.  ESPLENOMEGALIA COMPENSAR
PERDIDA DE ERITROCITOS O INVASION
SINUSOIDES Y VENAS
CENTROGLOBULARES POR GRP.
 DEPOSITOS DE COMPLEJOS Ag-Ac EN
GLOMERULOS RENALES (INSUF AGUDA).
 SNC “OBSTRUCCION” (EXTRAVACIACION DE
ERITROCITOS EN LCR).

30.  COMA CEREBRAL “IDIOPATICO”.
 EDEMA CEREBRAL “REACCION HIPERGIGA DE
LA VASCULOMIELOPATIA DESENCADENADO
POR LOS Ag.
 PULMONES “EDEMA” (SOBRECARGA DE
FLUIDOS).
 PARASITACION DE PLACENTA “BAJO PESO AL
NACER O ABORTO”

31. Cuadro clínico
 Sea cual fuere la especie de plasmodio, el cuadro
clínico está dominado por la crisis febril
característica palúdica:
Tras unas horas de malestar general, cefaleas y
mialgias, aparecen escalofríos con intensa
sensación de frío, que requiere cubrirse con
abundante ropa en cualquier estación del año.
 Tras este período frío, que dura 15-60
min, aparece el período caliente o febril, con
rubefacción facial, piel seca y elevaciones
térmicas que pueden alcanzar hasta los 41 °C.
Este estadio suele durar 2-6 h.
 El tercer período, o de lisis, se caracteriza por
gran sudación, descenso de la
temperatura, abatimiento y somnolencia. Este

32. Paludismo producido por
Plasmodium falciparum
 En esta especie, los síntomas prodrómicos
pueden durar varios días, en cuyo caso suele
ser frecuente la aparición de un cuadro
diarreico.
 Se palpa un bazo doloroso y, en ocasiones,
hepatomegalia
 Pueden aparecer signos de anemia hemolítica
con posible ictericia

33. Paludismo cerebral
 Se trata de una presentación clínica de
meningoencefalitis, con toda la sintomatología
propia de este proceso, que lleva a un estado
comatoso, con pérdida progresiva de la
respuesta a estímulos externos. Cursa con
miosis, hemorragias retinianas frecuentes,
fibrilaciones musculares y signo de Babinski.
En el LCR se observa un aumento de la cifra
de proteínas.

34. Complicaciones hematológicas
 esta especie de plasmodios puede provocar
un síndrome de coagulación intravascular
diseminada con trombocitopenia, productos de
degradación del fibrinógeno positivos y
descenso del fibrinógeno y de los factores de
coagulación.

35. Complicaciones pulmonares.
 Se ha descrito un síndrome de distrés
respiratorio del adulto en pacientes con
parasitemias altas y rehidratación intravenosa.

36. Insuficiencia renal aguda
 En infecciones graves (con elevada
parasitemia) la complicación renal es
frecuente. Pueden aparecer proteinuria,
oliguria y uremia, que reflejan la anoxia del
órgano, así como necrosis

37. Paludismo producido por
Plasmodium vivax
 El período de incubación habitual (15 días)
puede prolongarse a 8-9 meses e, incluso,
superar el año.
 Durante los 2 o 3 primeros días la fiebre es
irregular.
 En las recidivas provocadas por formas
intrahepáticas, los pródromos de cefalea y
malestar general no suelen presentarse tan a
menudo. La duración media de una infección
por P. vivax no tratada suele ser de 3-5 años

38. Paludismo producido por
Plasmodium malariae
 Esta es la más crónica de todas las formas de
paludismo.
 Suele cursar con bajas parasitemias
asintomáticas, aunque cabe esperar
exacerbaciones agudas, a veces con
intervalos de uno o varios años entre las
crisis.
 La teoría prevaleciente postula que este
plasmodio sería capaz de persistir en el
hematíe burlando (mediante variaciones
antigénicas) la defensa humoral y celular del
huésped.

39. Paludismo producido por
Plasmodium ovale
 Las características clínicas son muy similares
a las de P. vivax, pero la intensidad de las
manifestaciones clínicas es menor y las
recuperaciones espontáneas son aún más
frecuentes. Las recaídas se producen a partir
de hipnozoitos intrahepáticos.

40. DIAGNOSTICO
TROMBOPENIA 70%
ANEMIA 25%
 PRUEBAS SERICAS LEUCOCITOSI
S 5%
ALTERACIONES -TRANSAMINACEMIA
DEL 25%
FUNCIONAMIEN -HIPERBILIRRUBINEMIA
TO HEPATICO 70%

41.  CASOS AVANZADOS
 HIPONATREMIA
 AUMENTO DE CREATININA SERICA
 ACIDOSIS METABOLICA
 HIPOGLUCEMIA

42. TRATAMIENTO
 DEPENDERA DE ESPECIE INFEC; AREA GEOG;
GRAVEDAD DE INFEC; CARGA PARASITARIA,
INMUNIDAD DEL PACIENTE Y TOLERANCIA.
 ANTIPALUDICOS: 7 GRUPOS
1) QUININAS Y SUS DERIVADOS
2) 9-AMINOACRIDINAS
3) 4 AMINOQUINOLEINAS
4) 8 AMINOQUINOLEINAS
5) BIGUANIDAS
6) DINAMOPIRIMIDAS
7) SULFAMIDAS Y DAPSONA

43. a, b, c: trofozoítos jóvenes.
d, e, f: trofozoítos en crecimiento (en capilares)
g: esquizonte
h: fin de la esquizogonía
i, j, k, l: diferentes micro y macrogametocitos
GOTA GRUESA “RECUENTO DE
PARASITOS EN MADURACION”
80%/100%
PCR “MAS SENSIBLE DE
DETECCION” (AMPLIFICA LA
 VISION CADENA DE LA SUBUNIDAD
MICROSCOPICA PEQUEÑA DEL ARNr)
DETECCION DE
INMUNOENZIMA DE PROTEINA
II (RICA EN HISTIDINA) “SOLO
PARA P. FALCIPARUM”
PRUEBA INMUNOCROMATOGRAFICA
DE SANGRE TOTAL
(DETECTA Ac HRP II Y PANMALARICO)
IgM
1. P.FALCIPARUM

44.  Malaria no complicada por P. falciparum o especies no
identificadas:
A) Sensible a cloroquina
– Fosfato de cloroquina vía oral 1 g dosis inicial, seguida de 500 mg vía oral
a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.
B) Resistente a cloroquina o resistencia desconocida:
-Sulfato de quinina 10 mg/kg vía oral c/8 h durante 3 a 7 días más uno de los
siguientes:
– Doxiciclina 100 mg vía oral c/12 h durante 7 días O Tetraciclina 250 a 500
mg vía oral c/6 h durante 7 días; o Clindamicina 900 mg vía oral c/8 h.
durante 7 días.
– Atovaquone-proguanil 250/100 mg/tab. 4 tabs.
vía oral c/6 h durante 3 días
– Mefloquine 750 mg vía oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h
después de la dosis inicial. Dosis total de 1,250 mg.

45.  Malaria no complicada por P. malariae en cualquier región:
-Fosfato de cloroquina vía oral 600 mg dosis inicial seguida de 300
mg vía oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.
• Malaria no complicada por P. vivax o P. ovale en cualquier región:
– Fosfato de cloroquina vía oral 600 mg dosis inicial seguida de 300
mg vía oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial. Dosis total 1,500 mg
más fosfato de primaquina 30 mg vía oral c/6 h durante 14 días.

46.  Malaria no complicada por P. vivax resistente a cloroquina:
– Sulfato de quinina 650 mg vía oral. c/8 h durante 3 a 7 días más uno
de los siguientes:
– Doxiciclina 100 mg vía oral c/12 h durante 7 días; o Tetraciclina 250
mg vía oral c/6 h durante 7 días; y Fosfato de primaquina 30 mg vía
oral c/6h durante 14 días.
– Mefloquine 750 mg vía oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h
después de la dosis inicial más Fosfato de primaquina 30 mg vía
oral c/6 h durante 14 días.

47. Malaria grave en cualquier región:
– Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de
impregnación en infusión para 1-2 h continuar con
infusión de 0.02 mg/kg/min para 24 h más (una vez
que el porcentaje de parasitemia sea < 1% y el
paciente tolere la vía oral se deberá completar el
tratamiento con quinina oral como se recomienda).
– Doxiciclina si el paciente no tolera la vía oral
administrar 100 mg IV c/12 h; una vez que tolere vía
oral 100 mg c/12 h hasta completar 7 días; o
Tetraciclina 250 mg vía oral c/6 h durante 7 días; o
Clindamicina si el paciente no tolera vía oral,
impregnar con 10 mg/kg y continuar con 5 mg/ kg
peso c/8 h una vez que tolere vía oral 20 mg/kg/día
c/8 h durante 7 días.

48. CASO
CLINICO

49.  Paciente masculino de 26 años que ingresó al
servicio de urgencias con cuadro clínico de
tres semanas de evolución caracterizado por
fiebre no cuantificada, astenia, adinamia,
hiporexia, malestar general, dolor en región
inguinal y cervical

50. FICHA DE
IDENTIFICACION
 SEXO: Masculino
 EDAD: 26 años
 OCUPACION: Chofer
 ESCOLARIDAD: Bachillerato
 LUGAR DE ORIGEN: Oaxaca
 LUGAR DE RESIDENCIA: Oaxaca

51. ANTECEDENTES
FAMILIARES
 MADRE: DM II con 7 años de evolución
 PADRE: Finado se desconoce la causa
 ABUELO MATERNO: Finado a los 76 años,
desconoce la causa
 ABUELA MATERNA: Finada a los 86 años por
insuficiencia respiratoria
 ABUELO PATERNO: Vivo , aparentemente
sano
 ABUELA PATERNA: Viva con HTA con 6 años
de evolución

52. APNP
 Vivienda de características urbanas, rentada habitada
por 9 personas, cuenta con 4 cuartos los cuales son de
paredes y piso de cemento con techo de lamina.
Refiere malas condiciones sanitarias.
 Baño cada tercer día al igual de cambio de ropa
interior, no realiza aseo dental.
 Refiere una mala alimentación tanto en cantidad y
calidad, con ingesta de agua de ríos, pozos y aguas
estancadas, así como consumo de carne de animales
salvajes mal cocidos.
 Inmunizaciones completas

53. APP
 Refiere Leishmaniasis hace 1 año .
 Niega procedimientos quirúrgicos,
hospitalizaciones y alergias .
 Toxicomanias:
 Tabaquismo positivo: Tres cigarrillos al día
durante nueve años.

54. PADECIMIENTOACTUAL
 Paciente masculino de 26 años con cuadro
clínico de tres semanas de evolución
caracterizado por fiebre no cuantificada,
astenia, adinamia, hiporexia, malestar general,
dolor en región inguinal y cervical, fue tratado
con analgésicos sin mejoría de sintomas.

55. SIGNOS
VTALES
 PA: 120/80 mmHg
 FR: 20x`
 FC: 280 x`
 Temperatura de 37 ºC

56. EXPLORACION
FISICA
 Adenopatías cervicales, retroauriculares y
occipitales de mas o menos dos cm y dolorosas a
la palpación.
 En región axilar izquierda se palparon dos
adenopatías dolorosas de mas o menos dos cm.
 Ruidos cardiacos sin alteración, disminución de la
trasmisión de ruidos ventilatorios sin agregados.
 Abdomen sin dolor a la palpación, no
viceromegalias, pero a nivel inguinal se palpó una
cadena ganglionar bilateral de tres cm y dolorosas.

57. DIAGNOSTICO
La radiografía de tórax mostró infiltrado
reticulonodular en ambos campos.

58. la tomografía
reportó patrón de
vidrio esmerilado
con zona de
consolidación en
base pulmonar
izquierda

59.  Biopsia de ganglio con el siguiente reporte:
Bx de ganglio inguinal izquierdo:Linfadenitis,
componente mixto, hiperplasia folicular que
sugiere etiología viral, tinción PAS negativa para
microorganismos, naturaleza benigna.

60.  El diagnóstico de toxoplasmosis se confirmó
con el reporte positivo de inmunoglobulinas
específicas para el parásito .

61. TRATAMIENTO
 sulfametoxazol 160/800 mg cada doce horas
vía oral

63.  La toxoplasmosis es una zoonosis, causada
por el parásito intracelular obligado
Toxoplasma gondii.
 Se transmite habitualmente desde los
animales a los seres humanos a través de
diferentes vías de contagio, siendo
los hospedadores definitivos el gato .

64. EPIDEMOLOGIA
 Es una enfermedad cosmopolta muy difundida
en la naturaleza.
 Es mas frecuente en climas tropicales.
 Prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y
costumbres .
 Grupos de riesgo
 embarazadas no infectadas
 inmunodeprimidos

65. ETIOLOGIA
Reino :Protista
Subreino :Protozoo
Phylum: Apicomplexa
Clase :Coccidia
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma,
Especie :Toxoplasma gondii.

66.  Su nombre proviene del griego toxon que
significa arco y plasma que significa forma
forma arqueada

67.  El parásito existe en tres formas
infectantes
TROFOZOITO O TAQUIZOITO
QUISTES (BRADIZOITOS)
OOQUISTE

68.  EL TAQUIZOITO O TROFOZOITO:
 Forma semilunares
 Longitud de 5 a 8 µm y ancho de 2-4 µm.
 No desaparece al efecto de los jugos digestivos
 Englobado por una vacuola parasitófora que
inicia su división endodiogena
 Su mecanismo de transmisión es
TRANSPLACENTARIO

69.  QUISTE:
 De localización tisular en el huésped intermediario.
 Constituido por organismos que se multiplican
lentamente llamados Bradizoitos.
 Tamaño 50 a 200 µm de dm.
 Constituyen una forma de resistencia al medio
interior.
 Su mecanismo de transmisión es por ingestión de
carne cruda o mal cocida

70.  EL OOQUISTE U OOCISTO:
 Forma de resistencia en el medio exterior
 Posee de diámetro 10 a 12 µm.
 Forma esférica u ovalada
 Forma que elimina el gato en sus heces.

71. MODO DE TRANSMISIÓN
 La infección humana se produce por la
ingestión de quistes u oocistos.
 En las comunidades rurales un porcentaje
variable de gatos sufre infección y liberan
millones de oocistos al entorno.

72.  Existen varias vías de entrada al organismo.
 Vía digestiva:
las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carne
infectada que contenga quistes tisulares, o por la ingestión de
oocistos en el agua o en los alimentos contaminados con las
heces de gatos.

73. Vía transplacentaria:
Se produce en un tercio de las mujeres
embarazadas cuando son afectadas por una
infección primaria con los taquizoitos en fase de
división rápida, circulando por el torrente sanguíneo.
 Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de
una infección materna silenciosa o sin diagnosticar.
Puede ser una causa de abortos espontáneos en la
mujer.

74. CICLO BIOLÓGICO

75. PATOGENIA

76. TROFOZOITOS
LIBERADOS DE
QUISTE QUISTES
INTRATISULARES
S “BRADIZOITOS” O DE
LOS OOCISTOS
“ESPOROZOITOS”
TEJ.
LINFATICO
MUSC. ESQ.
MIOCARDIO
RETINA
PLACENTA
SNC

77.  PENETRAN CELULAS TISULARES GRACIAS
A:
-MOVIMIENTOS QUE HACE.
-HALURONIDASAS.
-PROCEDIMIENTO SIMILAR A FAGOCITOSIS

78. MULTIPLICACION INTRACELULAR “FORMANDO
FASE ACUMULOS CITOPLASMATICOS Y PRODUCE
AGUDA DAÑOS TISULARES” DESTRUCCION CEL Y RESP
INFLAMATORIA
•NECROSIS TISULAR Y DISEMINACION DEPENDE DE RESP
HUMORAL “ SI NO SE ERRADICA FORMA QUISTES Y QUEDAN PARA
TODA LA VIDA” DEPLECCION DEL SIST INMUN.
•QUISTES PREFERENTEMENTE EN SNC, CORIORRETINA Y MUSC
“ESQUELETICO Y MIOCARDIO”

79. -NO PROTEGIDO POR Ac POR BARRERA
 SNC HEMATOENCEFALICA
-CARECE DE SIST LINFATICO
-DISM DE CEL CMH
TRANS. PLACENTARIA VASOS SANGUINEOS INFLAMACION
PREVIA DEL CORION
PLACENTITIS CON
MULTIPLICACION DE CEL
SINCITIALES
PASAN A
CIRCULACION FETAL
“PINOCITOSIS” O
POR LIQ AMNIOTICO

80. RESP. INMUNE ESTIMULA
TRANSFORMACION TAQUIZOITOS-
BRADIZOITOS
2 HIPOTESIS DE RESP.
INMUNE
RESP. INMUNE CONTROLA
REPLICACION TAQUIZOITOS-
BRADIZOITOS

81. 1.- PARASITO A MUCOSA DE INTEST. PRODUCCION DE IgA (80% EN
MUCOSA).
2.-PARASITO EVADE RESP MUCOSAL ACTIVA HUMORAL Y CELULAR.
IgM E IgG
DESAPARECE DESPUES DE VARIOS MESES ASCIENDE 2/3
MESES 1000UI/ML
“DESCIENDE 6-12
MESES”

82.  RESPUESTA CELULAR
“MAS EFECTIVA” ACTIVACION DE MACROFAGOS
(FAGOCITAN PARASITOS OPZONIZADOS POR Ac)
SI NO FAGOCITAN EL
ACTIVACION DE
PARASITO ENTRA
LINFOCITOS T (CMH)
“PENETRACION ACTIVA”
CONTINUA REPLICACION
LINFOCITOS CD 4 Y CD 8
CONTROL DE
QUISTES
SOBREVIVIENTES
IL 2,4,5,10,12 Y NK

83.  IL 10 Y 12 CRUCIALES EN TOXOPLASMOSIS AGUDA , EN
CRONICA NO ACTUAN.
 IL 10 MODULARA SINTESIS DE IL 12 E IFN g “EVITAR RESP
INMUNE EXCESIVA QUE INFLAME Y DAÑE TEJ
HOSPEDEROS DE CEL PARASITADAS”. (IL VS
TAQUIZOITOS).
 IL 7 Y 15 REGULAN PRODUCCION DE IFN g Y TNF a
(activadores de macrófagos “ controlan replicación de
taquizoitos)

84. CUADRO
CLINICO
 TOXOPLASMOSIS AGUDA.
 Es rara y con frecuencia no es diagnosticada, pero
después de un período de incubación de 5 a 18 días:
síndrome febril de tipo séptico, En los casos severos, se
fiebrealta presentan trastornos
gastrointestinales
escalofríos
compromiso de los
Sudoración ganglios mesentéricos,
cefalea los cuales aumentan de
tamaño.
Astenia Con frecuencia se
anorexia. presentan mialgias y
astralgias.

85. TOXOPLASMOSIS
GANGLIONAR O LINFÁTICA.
Se presenta en niños y adultos jóvenes.
Transcurre inicialmente en forma asintomática o con ligeros
síntomas.
El período de incubación varía entre dos semanas y dos
meses.
El cuadro clínico más frecuente es:
 Síndrome febril
 Poliadenopatías
 Los ganglios aumentan de tamaño y se tornan de
consistencia dura y dolorosa.
 Los ganglios linfáticos más reconocibles son los
cervicales y los suboccipitales de la cadena espinal

86. La evolución es benigna y después de
varias semanas o meses desaparece el
cuadro característico, persiste la astenia y
las adenopatías.

87.  TOXOPLASMOSIS OCULAR:
En los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y células
plasmáticas pueden producir lesiones:
 Unifocales ó multifocales.
 Pueden ser observadas lesiones
Granulomatosas y retinocoroiditis
seguidas por retinitis aguda necrosante.

88. TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
 Cuando la madre se infecta por primera vez durante el
embarazo, existe el riesgo de transmisión congénita en el
65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el
último trimestre.
 Esta cifra disminuye hasta el 30- 54% cuando la infección
fue adquirida en el segundo y a 10-15% si lo fue en el
primer trimestre.
 La infección en la madre es generalmente benigna o
transcurre asintomática.

89.  Se plantea que una madre que parió un niño
con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con
la enfermedad.
 El 70% de los recién nacidos infectados son
asintomáticos
 20% tiene una forma aguda generalizada o
secuelas neurológicas y el 10% presenta
compromiso ocular solamente.

90. INMUNOSUPRIMIDOS
 La manifestación más común en pacientes
con SIDA es la afección del SNC con:
 Fiebre
 Cefalea
 Confusión que progresa hasta el coma
 Convulsiones.
 Encefalitis

91. DIAGNOSTICO
 PRC “QUISTES EN TEJ Y FLUIDOS
CORPORALES” (SANGRE, LCR Y LIQ
AMNIOTICO).
 TEC DE CULTIVO DE FIBROBLASTOS
 SEROLOGICAS

92. PRUEBA DE TINCIÓN O DYE TEST DE
SABIN-FELDMAN “SUERO DILUIDO QUE
SE CULTIVA DESPROVISTO DE Ac”
(microscopio)
REACCIÓN DE AGLUTINACIÓN
DIRECTA (AD)
(IgG) “VELO O BOTON DE
PRUEBAS SEDIMENTACION
TÉCNICA DE ISAGA “IgM” (Ac ANTI IgM
SEROLOGICAS
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA (IFI)
REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN
INDIRECTA (HAI)
ENSAYO INMUNOENZIMÁTICO SOBRE
FASE SÓLIDA (ELISA)

93. TRATAMIENTO
 PIRIMETAMINA: PENETRA BIEN LCR “BLOQUEO DEL Ac
FOLICO O FOLINICO POR ACTIVACION DE INHIBIDORES
ENZIMATICOS”
 SULFONAMIDAS: SON ANTAGONISTAS DEL ACIDO
PARAMINOBENZOICO IMPRESCINDIBLE PARA LA
SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO
 ESPIRAMICINA: SOLO ATACA TAQUIZOITOS PERO ES
MENOS TOXICA

95. BIBLIOGRAFIA
 PARASITOLOGIA MEDICA
Tay Jorge, Mendez Editores, México D.F
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
Harrison 15ª Edición Mc-Wrall - Hill