1. DRA. GRACIELA CÓRDOVA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
UMSS - 2010

2.  A nivel mundial existen 480 millones de personas que
sufren desnutrición crónica, aproximadamente el
10.5% de la población mundial. En América Latina,
más del 50% de los niños menores de 6 años sufren de
desnutrición. Bolivia con una población cercana a los 8
millones de habitantes, sufre desnutrición en un 46.5%
de población infantil.

Según la UNICEF, la mortalidad infantil en los niños
menores de 5 años en Bolivia alcanza el puesto Nro. 57
a nivel mundial y, en América Latina, el 2do. después
de Haití, que ocupa el primer lugar.

3.  La más común de las enfermedades.
 Deficientes recursos económicos
 Enfermedades que comprometen el
buen estado nutricional.
 Factor común en la práctica clínica que
tiene como consecuencias:
 > Estancia hospitalaria
 Morbilidad-mortalidad
 Alto riesgo de complicaciones:
 Infecciones, flebitis, embolismo
pulmonar, falla respiratoria, baja
cicatrización de heridas, fístulas.

4.  Síndrome caracterizado por deterioro de
la composición corporal producto de un
balance energético y/o proteico negativo.
 Se asocia a cambios
fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios
que condicionan ↓ capacidad de respuesta
a diferentes procesos patológicos ↑
riesgos de morbi-mortalidad.

5. Por su Evolución
TRANSTORNO:
AGUDO
supresión brusca de alimentación:
posquirúrgicos no
supervisados, desastres
naturales
SUBAGUDO
lactantes con destete inadecuado
CRÓNICO
Por su Origen
 Deficiencia primaria
 Cualitativa o
cuantitativa de
proteínas alimentarias
 Deficiencia calórica que
↑ utilización proteínas
para producir energía.
 Carencia secundaria a
enfermedades que alteran
la digestión, absorción o
síntesis de las proteínas
plasmáticas.

6. Desnutrición calórica, marasmo o
crónica, y/o energética.
Desnutrición proteica, Kwashiorkor del
adulto, o desnutrición hipoalbuminémica.
Kwashiorkor marasmático.
Desnutrición relacionada con el estrés.

7. CALÓRICA, MARASMO O CRÓNICA
 ↓ Masa magra y masa grasa
 Evolución lenta (semanas o
meses)
 Producida por deficiente
ingesta
 Energía (calorías)
 Proteínas
 Se pierde importante
cantidad de tejido muscular y
graso.
 Infecciones crónicas y
neoplasias.
PROTÉICA, KWASHIORKOR DEL ADULTO
O HIPOALBUMINÉMICA
 Proteínas plasmáticas y
linfocitos bajos
 Parámetros
antropométricos alterados
discretamente.
 Dato clínico fundamental:
EDEMA
 Quemados, politraumatiza
dos, intervenciones
quirúrgicas, sepsis, con
buen estado nutricional
previo.

8. KWASHIRKOR MARASMÁTICO
 Kwashiorkor deriva de una de las
lenguas Kwa de la costa de
Ghana y significa "el que se
desplaza“.
 Forma intermedia con
características mixtas.
 Se observa en desnutridos a los
que se administra aporte calórico
y no AA.
 Formación de edemas.
RELACIONADA CON EL ESTRÉS
 Pacientes hospitalizados con
infección grave o qx mayor
 Instauración rápida
 Clínica y analítica similar al
kwashiorkor (pérdida de calorías
y proteínas)
 Etiopatogenia diferente y
trascendencia clínica más
dramática
 Empeora el pronóstico
 Transitoria, con la mejoría del
cuadro que la precipita siempre
que no se prolongue.

9. 1. Por disminución del aporte calórico-proteico
 Déficit socioeconómico
 Anorexia
 Vómitos
 Disfagia
 Obstrucción intestinal
 Depresión o alteración de la conciencia
2. Debido a aumento de pérdidas nutricionales
 Malabsorción intestinal
 Diarrea o fístulas digestivas
3. Aumento del gasto energético – patologías hipercatabólicas
 Fiebre, infección, politrauma, cáncer, cirugía, insuficiencia
respiratoria, cardíaca, inflamacón, hiertiroidismo, hipercortisolis
mo.

10. DESNUTRICIÓN
↓ aporte
calórico-
proteico
↑ gasto
energético
↑ pérdidas
nutricionales

11.  Mecanismos adaptativos metabólicos con finalidad de
preservar las funciones vitales,mantener tejidos y
preservar pérdidas.
 Primeras horas de ayuno:
 Reservas hepáticas y musculares de glucógeno son las
principales fuentes de glucosa para los tejidos que
dependen energéticamente de ella.

12.  Cambios hormonales favorecen lipólisis y los ácidos
grasos liberados serán utilizados por los restantes tejidos
como fuente energética.
 Adaptación a la ingesta baja de nitrógeno utilizando la
masa protéica para mantener el pool de AA plasmáticos y
asegurar la producción de Alanina como sustrato
glucogénico en el hígado.

13. 1. Ayuno, proteína del músculo
degradada por el valor de energía de
los carbones de los aminoácidos.
2. La alanina entra en la corriente
sanguínea y es transportada al hígado.
3. Dentro del hígado se convierte de
nuevo a piruvato que es entonces una
fuente de átomos de carbono para la
gluconeogénesis.
4. La glucosa recién formada puede
entrar a la sangre para ser entregada
de nuevo al músculo.
5. El grupo amino transportado desde el
músculo al hígado en forma de
alanina es convertido a urea en el ciclo
de la urea y es excretado.


15.  Acidos grasos formarán cuerpos cetónicos , principal
fuente energética de neuronas.
 Utilización de AA para la síntesis protéica.
 El catabolismo proteico muscular y la producción de
alanina ↓ en un intento de conservar su masa protéica.

16. Reserva hepática Ayuno Reserva muscular
Glucógeno
↑Glucagón Fuente de glucosa Insulina ↓
a los tejidos
Lipólisis Uso AA
Acidos Grasos Cuerpos Catabolismo protéico
liberados Cetónicos Producción Alanina
Energía SNC

17. Durante el ayuno, el nivel de glucosa en la
sangre se sostiene mediante la degradación de
glucógeno en el hígado y músculo y de la
producción de nueva glucosa endógena
“gluconeogénesis”, principalmente de
aminoácidos del músculo.
La generación hepática concurrente de cetonas
complementa la glucogenólisis y
gluconeogénesis para producir sustratos con
energía para tejido dependiente de la glucosa.

18. Sepsis, trauma múltiple, quemados, cirugía mayor
↑ Catecolaminas, corticoides, glucagón, GH
Hiperinsulinismo
Resistencia
periférica a
Insulina
↑ gasto energético
↓Nitrógeno
↑GluconeogénesisMPE
Cambios metabólicos, hormonales, inflamatorios que ocasionan MPE
Rápido agotamiento
Energético y protéico
Mediadores de la inflamación
Y catabolismo protéico:
TNF, IL-1, LT, PG, TX, PGI2

19.  ↓ corporal protéica.
 Compartimiento protéico muscular reducido 50%.
 Recambio protéico reducido: síntesis y catabolismo de
proteínas de síntesis hepática
(Albúmina, Transferrina, Ceruloplasmina, prealbúmina, pr
oteína ligada al retinol, Fibrinógeno, Factores de
coagulación).
 ↓ Reservas Albúmina extravascular.
 ↓ Concentraciones plasmáticas de AA esenciales.
 Catabolismo protéico muscular determina
 ↑ excreción urinaria de creatinina y 3- metilhistidina.
(marcadores catabolismo protéico-muscular)

20. ↓ Digestión MPE ↓Absorción intestinal
↓Motilidad ↑Nutrientes ↑Secreción
intestinal TGI biliopancreática
↑Absorción ↑Flora bacteriana Traslocación
Toxinas intestinal bacteriana
↑ frecuencia de sepsis de origen intestinal
Dificulta alimentación vía oral
No absorbidos
infrecuente
Barrera bactericida
Gástrica:
Atrofia mucosa
↓ secreción H
↓ secreción IgA
↑ adherencia bacteriana a mucosa
Alteraciones
Respuesta inmune
Procesos
alérgicos

21. MPE
↓ inmunidad
celular y
humoral, déficit
vitaminas,
↓Fe,Zn,etc
INFECCIÓN
Hepatomegalia
Esteatosis
↓Á. grasos esenciales
Hígado graso
Falla hepática
Transtornos
eléctricos y
miocardiopatía
Miopatía
muscular
periférica
Fatiga
Alteración
función
renal
↓ función
contráctil
músculos
respiratorios
accesorios