2. • Con el nacimiento se produce la interrupción súbita de la transferencia
placentaria de glucosa y otros suministros.
• El RN monta respuestas de adaptación que incluyen movilización de
glucosa y ácidos grasos de los depósitos de glucógeno y triglicéridos,
para satisfacer las demandas de energía.
• Todas estas respuestas son mediadas e integradas bajo la influencia de
picos hormonales postnatales y la oportuna expresión de genes de
enzimas reguladoras fundamentales, en la mayoría de neonatos
(transición sin complicaciones al ambiente extrauterino).
Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000

3. • Durante las primeras 2h de vida postnatal, hay una disminución en los
niveles plasmáticos de glucosa (son comunes concentraciones tan
bajas como 30mg/dl), seguida de su aumento, hasta alcanzar
concentraciones estables (generalmente por encima de 45 mg/dl 12h
después del nacimiento). Esta adaptación se asocia con la liberación
hepática de glucosa a una tasa de 4 a 6 mg/kg/min.
• Estudios han demostrado que esta concentración estacionaria de
glucosa puede hallarse, en RN normales, hijos de madres diabéticas y
RN PEG, 3 a 4 horas después del nacimiento.
Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000
Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants.
PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011

4. • Las desviaciones o perturbaciones en las respuestas adaptativas
pueden ocurrir como resultado de una amplia gama de factores y
circunstancias, incluso eventos nutricionales/metabólicos anteparto,
management clínico intraparto de la madre, trastornos congénitos,
complicaciones postnatales, prematuridad, etc.
• Por lo tanto, los bebés nacidos prematuramente o después de una
desnutrición intrauterina, diabetes de la madre, hiperinsulinismo fetal
endógeno, etc., puede desarrollar concentraciones plasmáticas
anormalmente bajas de glucosa durante un periodo prolongado como
resultado de la incapacidad para montar una respuesta
contrarreguladora endocrina y metabólica adecuada y apropiada.
Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000

5. • RNT alimentados con leche materna tienen menores [glucosa(p)] pero
mayores [cuerpos cetónicos] que los RNT alimentados con fórmula 
los niños amamantados toleran bajas concentraciones de glucosa, sin
manifestaciones clínicas o secuelas de hipoglicemia neonatal, debido a
concentraciones de cetonas aumentadas.
Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants.
PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011

6. Alan Lucas, 1988, British Medical Journal:
… repetidas, concentraciones bajas de glucosa en (47mg/dl [2.6mmol/l])
en RN prematuros fueron asociadas con retraso en el desarrollo
neurológico.
Srinivasin, 1986, Journal of Pediatrics
RNPT “normales”, así como RNT “normales” lograron y mantuvieron
concentraciones plasmáticas de glucosa por encima de valores similares a
los establecidos por Lucas, por 12h después del parto.
William W. Hay, Jr. Historical Perspectives : Transient Symptomatic Neonatal Hypoglycemia. 1
Neoreviews 2003;4;e1 DOI: 10.1542/neo.4-1-e1

7. Cornblath et al, 2000, Pediatrics
RN sintomáticos (con manifestaciones clínicas compatibles):
Concentración plasmática de glucosa < 45 mg/dl (2.5mmol/l)
RN con FR para alteración de la adaptación metabólica:
Concentración plasmática de glucosa < 36mg/dl (2.0mmol/l)
Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000

8. • La incidencia global se ha estimado en 1 a 5 por cada 1.000 nacidos
vivos, pero es mayor en las poblaciones en riesgo.
• El 8% de los bebes grandes para la edad gestacional (principalmente
hijos de madres diabéticas) y el 15% de los bebés prematuros y RN con
RCIU han sido reportados con hipoglucemia.
• La incidencia en toda la población de “ bebés de alto riesgo" puede ser
tan alta como 30%.
Jane E. McGowan. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review 1999; 20:e6-e15; doi:10.1542/pir.20-7-e6

9. Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000

10. Disminución de la disponibilidad de sustrato
• RCIU, prematurez, ayuno prolongado, consumo de etanol materno, alteración de la
oxidación de ácidos grasos, alteración del metabolismo de hidratos de carbono, de
aminioácidos
Hiperinsulinemia
• HMD, eritroblastosis fetal, uso prenatal de beta-agonistas y diuréticos tiazídicos, Sd.
De Beckwith-Wiedemann, Sd. De Sotos, hiperinsulinismo congénito persistente.
Insuficiencia de hormonas contrarreguladoras
• Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, déficit de hormona del crecimiento,
Panhipopituitarismo, déficit de glucagón
Aumento del consumo periférico de glucosa
• Poliglobulia, CC de bajo flujo, asfixia e hipoxia, sepsis, hipotermia
Tapia, 2011

11. HIPOGLICEMIA TRANSITORIA (algunos días)
• Responde rápidamente al tratamiento, por un corto periodo (cargas inferiores a
12mg/kg/min por menos de 7 días)
• Aporte limitado de sustratos endógenos (prematuros, PEG, asfixiados)
• Hijos de madre diabética, hiperinsulinismo, aumento del consumo periférico
(poliglobulia, cardiopatía de bajo flujo)
HIPOGLICEMIA PROLONGADA (2 a varias semanas)
• Persiste más allá de los 3 días, incluso de la primera semana.
• Cursan con niveles altos de insulina (pero <20µU/ml)
• Algunos RN asfixiados o PEG
HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
• Requieren mayores cargas de glucosa y por un mayor tiempo.
• Defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo congénito, insuficiencia de
hormonas contrarreguladoras.
Tapia, 2011

12. HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA
• Cumple la triada de Whipple
HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA
• ¿Asocia daño neurológico?
• (Tapia, 2011) …la hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no
parece producir secuelas importantes, el pronóstico se ensombrece en
presencia de convulsiones y a mayor número de episodios
sintomáticos, independientemente de la etiología, por la producción de
lesiones irreversibles en el SNC (atrofia cortical y de la sustancia blanca
subyacente en especial de los lóbulos occipitales).
Marvin Cornblath et al. Controversies Regarding Definition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested
Operational Thresholds. PEDIATRICS Vol. 105 No. 5 May 2000

13. • Alteración del nivel de conciencia: Irritabilidad, Letargo, Estupor
• Apnea, cianosis,
• Taquicardia
• Hipotermia, palidez
• Hipotonía, flacidez
• Temblor, Movimiento ocular anormal
• Reflejo de Moro exagerado
• Falta de apetito
• Coma Pueden ocurrir con hipoglicemia prolongada (concentraciones
• Convulsiones plasmáticas de glucosa inferiores a 10mg/dl)
• Insuficiencia cardiaca
Estos signos/síntomas normalmente desaparecen rápidamente con el suministro
de glucosa y la normalización de sus valores. Los signos más graves no ceden fácil
ni rápidamente con la administración de glucosa.
Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term
Infants. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011

14. RESULTADOS: Se identificaron 18 estudios. La calidad metodológica de los estudios incluidos se consideró
pobre en 16 estudios y alta en 2 estudios. El agrupamiento de los resultados de los 2 estudios de alta
calidad se consideró apropiado debido a la mejor heterogeneidad clínica y metodológica. Ninguno de los
estudios proporcionó una estimación válida del efecto de la hipoglucemia neonatal en el desarrollo
neurológico.

15. Algunos estudios no hallaron diferencias entre neonatos con o sin
episodios de hipoglicemia sobre el desarrollo neurológico, sin embargo
otros estudios mostraron lesión cerebral severa posterior a episodios de
hipoglicemia.

16. Nicole Boluyt, Anne van Kempen and Martin Offringa. Neurodevelopment After Neonatal
Hypoglycemia: A Systematic Review and Design of an Optimal Future Study. PEDIATRICS
Volume 117, Number 6, June 2006

17. • Evaluaron los efectos de la hipoglucemia • Informaron la incidencia de hipoglucemia
transitoria en el primer día postnatal, en en 661 prematuros y relacionaron la
aparición y persistencia de hipoglicemia
75 RNT GEG sanos, en su desarrollo con el resultado del neurodesarrollo a los
neurológico a los 4 años de edad. 18 meses de edad.
• No hubo diferencia significativa entre • En 31 RN con hipoglucemia registrada en 5
los niños con normoglicemia e días separados, los autores encontraron
hipoglicemia en el score de la Escala de disminución en el score mental y motor de
la escala de desarrollo de Bayley a los 18
Desarrollo de Denver ni en el score de la
meses de edad corregida, en comparación
Child Behavior Checklist. con 177 lactantes no hipoglicémicos.
• El CI no difirió significativamente entre • La incidencia de parálisis cerebral o
ambos grupos. retraso en el desarrollo se incrementó por
un factor de 3,5. Estos datos sugieren que
la hipoglucemia moderada, si se
prolonga, se asocia con un mayor riesgo de
deterioro de desarrollo neurológico.

19. • La Hipoglicemia Neonatal se presenta con mayor frecuencia en los
niños PEG, RN de madres diabéticas, Prematuros tardíos, otros [FR].
• El screening de rutina y la monitorización de [glucosa(s)] no son
necesarias en RNT sanos después de un embarazo y parto
completamente normales.
• Las concentraciones de glucosa sanguínea solo deben medirse en RNT
con manifestaciones clínicas compatibles o aquellos que se sabe
presentan FR.
• Las concentraciones plasmáticas o sanguíneas de glucosa deben ser
medidas tan pronto como sea posible (minutos).
Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term
Infants. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011

21. • El screening de glucosa debe continuar hasta las 12 horas de vida para
los bebés nacidos de madres con diabetes y los que son GEG y
mantienen concentraciones plasmáticas de glucosa superiores a
40mg/dl.
• Los Prematuros tardíos y PEG requieren monitorización de glucosa
hasta por lo menos 24 horas después del parto ya que pueden ser más
vulnerables a concentraciones bajas de glucosa, sobre toda si la
alimentación regular o fluidos intravenosos aún no se han establecido
Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term
Infants. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011

22. 2.6mmol/l = 47mg/dl
2.0mmol/l = 36mg/dl
1.8mmol/l = 32mg/dl
Canadiam Paediatric Society. Screening guidelines for
newborns at risk for low blood glucose.Paediatr Child Health
Vol 9 No 10 December 2004

23. • Screening de rutina de RNT AEG no se recomienda (C).
• Screening es recomendado para HMD, RNPT, PEG (C).
• Los GEG deben ser considerados en riesgo (D).
• Screening en asintomáticos con FR pueden realizarse a las 2h de edad y cada 3-6h luego,
de acuerdo con las prácticas de lactancia. Puede descontinuarse luego de 12h en GEG e
HMD si los niveles de glucosa se mantienen en 2,6mmol/l o más y después de 36h en PEG
y RNPT si la alimentación se ha iniciado y los niveles de glucosa se ,mantienen en
2,6mmol/l o más (C).
• RN con riesgo con niveles de glucosa menores a 1.8mmol/l en una ocasión o varias veces
inferior a 2,6mmol/l requieren intervención (C).
• RN sintomáticos deberá ser tratados de inmediato, para niveles de glucosa inferiores a
2,6mmol/l, investigación y management de la causa subyacente.
• Pueden usarse suplementos enterales en RN asintomáticos con niveles de glucosa de 1,8-
2,5mmol/l, volviendo a evaluarlos en 1h para identificar hipoglicemia persistente (D).