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Sindrome de aspiración meconial - SAM

Síndrome de dificultad respiratoria que presenta el RN producido por aspiración de LATM en la vía aérea, ocurrido intra útero o intra parto. Espero sea de ayuda para los colegas :) .. suerte en todo.

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Sindrome de aspiración meconial - SAM

  1. 1. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM) Farromeque E. Alvaro Pediatría – USP XI ciclo
  2. 2. DEFINICIÓN Síndrome de dificultad respiratoria que presenta el RN producido por aspiración de LATM en la vía aérea, ocurrido intra útero o intra parto.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA  4,3 – 22% de nacimientos (LATM).  10 – 30% lo desarrollan (RNT o RNPT).  0 – 53% letalidad.  5 – 20% LATM.  1 – 0,4% de los RNV (RNT o RNPT).  5% neumonía (30% VM, 5 – 10% morir).  5 -10% HPP. PERÚ ECUADOR
  4. 4.  10% de partos LATM.  0,1 – 0,3 del total de RNV.  30 – 50% requieren VM (1/3 HP).  5 – 10% mortalidad.  2 – 14% de nacimientos LATM.  5 – 11% lo desarrollan (RNPT y PEG).  Anomalía en latidos cardíacos fetales  5,4 veces riesgo.  4% fallece.  2% todas las muertes perinatales.  RN varones mayor predisposición. CHILE ARGENTIN A
  5. 5.  13% de nacimientos LATM.  5% < 37 semanas.  25% a término.  23 a 52% postérmino.  5 – 10 presentan SAM.  Últimas 4 décadas, mortalidad de 40% a menos de 5%.  2.5% mortalidad, 35% países no industrializados.  > en surasiáticos y africanos.  Relacionado con madurez avanzada del SGI. MÉXICO
  6. 6. FACTORES DE RIESGO • < 5 controles prenatales. • Apgar < 7 al primero o 5´. • Nacimiento domiciliario. • Cesárea. • Meconio espeso. • Meconio debajo de CV. • Oligohidramnios. • Masculino. • RCIU. • Prolapso de cordón. • Nuliparidad. Cualquier evento que cause hipoxia
  7. 7. MECONIO  Aparece en íleon fetal entre las 10 y 16 semanas.  Coloración negro a verde oscuro.  No se elimina antes de 34 semanas.  Refleja maduración de función intestinal.  pH de 5.5 a 7, estéril.
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA  Evacuación del meconio in-útero.  Aspiración de meconio. Estrés fetal (hipoxia)/madurez fetal avanzada  aumentan peristaltismo, relajación del EAE  evacuación de meconio. El efecto de la hipoxia parece aumentar con la EG. Respiraciones jadeantes, in útero o durante el trabajo de parto  aspiración del LATM hacia VA grandes. Obstrucción VA  RVP y CRF, distensibilidad , hipoxemia aguda, hipercarbia y acidosis respiratoria  DR. • Estímulo vagal • Tono PS • Motilina Exposición de meconio >16h ulceración en CU, vasoconstricción, necrosis y trombos. Zn, mucopolisacáridos Primeros 15 minutos
  9. 9.  Albúmina y AGL  interacción biofísica y actividad superficial intrínseca.  Cambia la viscosidad y la ultraestructura del surfactante.  Enzimas  hidrolizan agente activo, dipalmitoilfosfatidilcolina a lisofosfatidilcolina, que inhibe al surfactante.  Disminuye la concentración de proteínas asociadas con surfactante SP-A y SP-B.  Daño directo al pulmón tanto por las citocinas proinflamatorias (TNFalfa, IL1, 6 y 8) como por los mediadores liberados por neutrófilos, macrófagos y células epiteliales.
  10. 10. Resultado inflamación en VA más distales. Neumonitis química. Ventilación desigual y neumonitis sobreagregada  retención severa de CO2 e hipoxemia. Aumento RVP (hipoxia, acidosis e hiperinsuflación)  cortocircuito D-I auricular o ductal y mayor desaturación.  Obstrucción de la vía aérea.  Neumonitis química. Obst. total  atelectasias, neumotx. Obst. parcial  fenómeno valvular  atrapamiento aéreo (aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al 50%) e hiperinsuflación pulmonar. Después de 1hInhibe la función del surfactante 48h también necrosis celular. C5
  11. 11.  Ensayos con animales con SAM entre los días 1 y 3 a nivel microscópico: pérdida de cilios, reclutamiento de neutrófilos y de macrófagos alveolares al espacio broncoalveolar, secuestro intravascular de neutrófilos, agregación de plaquetas escape de fibrina y glóbulos rojos y edema en el intersticio alveolar. El edema intersticial y el secuestro de neutrófilos son responsables del aumento significativo en el grueso de tabiques alveolares. Al día muestra hiperplasia y aumento de tamaño de neumocitos II, así como proliferación de células mesenquimáticas, con fibrosis intraalveolar.  En modelos de SAM en cerdos se encontró lesión inflamatoria local severa en pulmón, pero no la lesión inflamatoria pulmonar generalizada que se encuentra en humanos.
  12. 12. CLASIFICACIÓN  Primario: Presencia de LATM al romper las membranas. Por lo general representa madurez fetal.  Secundario: Transformación en el color del LA de claro a meconial durante el trabajo de parto. Usualmente representa sufrimiento fetal.
  13. 13. PREVENCIÓN PREVENCIÓN DE LA EMISIÓN DE MECONIO INTRA ÚTERO.  Adecuado control de embarazo y manejo del feto de alto riesgo.  Inducción electiva del parto en embarazos en o más allá de 41 semanas (reducción de incidencia y muerte perinatal).
  14. 14. PREVENCIÓN DE LA ASPIRACIÓN DE MECONIO.  Amnioinfusión.  Limpiar y aspirar meconio la faringe y FN; aspirar cuidadosamente boca, faringe y nariz, apenas sale la cabeza, y antes que haya salido el tórax.  Si el líquido contiene meconio y el RN no esta vigoroso inmediatamente después del parto hay que practicar una laringoscopia directa para aspirar el meconio residual de la hipofaringe (bajo vigilancia directa) e intubar/aspirar la tráquea. AHA 2005 No existían suficientes datos para recomendar un cambio de la actual práctica de realizar aspiración endotraqueal a los RN faltos de vigor con líquido amniótico teñido de meconio. AHA 2010 Finalmente lo esencial sería iniciar la ventilación lo antes posible. • Diluir el meconio espeso. • Liberar cualquier compresión al CU, oligohidramnios y estrés fetal. ACOG no recomienda la amnioinfusión profiláctica.
  15. 15. CUADRO CLÍNICO Depende:  Severidad de lesión hipóxica.  Meconio (cantidad y consistencia). Es frecuente que su inicio clínico sea precoz, progresivo a lo largo de 12 a 24 horas, con hipoxemia.
  16. 16.  EF: coloración meconial (verdosa) del CU, uñas y tejido córneo de la piel, siendo más intensa en la medida en que la exposición al meconio es más prolongada.
  17. 17.  DR (resistencia y atrapamiento de aire).  Taquipnea.  Tiraje, aleteo nasal.  Cianosis.  Disminución de compliance pulmonar.  Signos de hiperinsuflasión.  Quejido.  Auscultación tx: estertores y roncus difuso.  DR inmediatamente después del parto, (prim. 15´).  Severa: Neumomediastino, Neumotórax, HPPRN.  Hipotonía.
  18. 18. Sin escapes aéreos. Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome. International Journal of Pediatrics Volume 2012
  19. 19.  Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No existe alteración en la PO2 ni en la PCO2 FiO2 <0,4.  Moderada.- hipercapnia, cianosis. Necesidad de FiO2 progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas, incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca hipóxica e HPPN.  Grave.- Hipoxemia e hipercapnia desde el nacimiento, que precisa VM con FiO2 altas y medidas de soporte cardiovascular. Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y estertores diseminados.
  20. 20. DIAGNÓSTICO ANTECEDENTE S CLÍNICA LABORATORIO IMAGEN
  21. 21. ANTECEDENTES  Nacimiento postérmino o termino.  Meconio en LA.  Asfixia perinatal.  RCIU.  Cesárea con LATM.  Control prenatal insuficiente.  Meconio en tráquea en intubados.  Oligohidramnios.  Sexo masculino.
  22. 22. CLÍNICA Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intra parto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical.
  23. 23. LABORATORIO  AGA.  Hemograma, PCR, hemocultivo.  Hemoglobina, Hto.  Plaquetas.  Electrolitos.  Glicemia y función renal.
  24. 24. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  Hiperinsuflación con diafragmas aplanados.  Infiltrados difusos en parches asimétricos.  Imagen en «panal de abejas».  Consolidación.  Atelectasia.  Derrame pleural.  Espacios aéreos (neumotórax ,neumomediastino).  Pulmón húmedo.  Hipovascularidad. No siempre guarda relación la severidad de los hallazgos radiológicos, con la gravedad del cuadro clínico.
  25. 25. ECOGRAFÍA CEREBRAL  Edema cerebral ECG ECOCARDIOGRAFÍA  Casos severos  HPP
  26. 26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Taquipnea Transitoria del recién nacido.  Transición de la circulación fetal.  Sepsis / Neumonía.  Anomalías congénitas del pulmón.  HPPRN
  27. 27. TRATAMIENTO MANEJO GENERAL  UCI Neonatología (mayoría SAM <12h).  Proporcionar ambiente térmico neutral (ATN), manipulación mínima  Cateterización de AU en los que requieren FiO2 >= 0,4 ó en VM para medición de Ph y gases arteriales.  Corrección de trastornos metabólicos.
  28. 28.  Monitorización de PA (ideal invasiva) en los conectados a VM (expansores, drogas vasoactivas dependiendo de hemodinámica clínica y ecocardiográfica.  Alimentación enteral con estabilidad hemodinámica y respiratoria  Si NO SE LOGRA al 3er y 5to día  nutrición Parenteral.  Sedoanalgesia: Fentanilo (1-4 mcg/kg/h) , Midazolam (10-60 mcg/kg/h).  Sospecha de infección connatal  ATB, si no se comprueba infección, suspender a las 48 ó 72h.
  29. 29.  Surfactante: no disminuye morbimortalidad (Recomendación A), pero puede reducir la severidad del distres respiratorio y reducir la necesidad de ECMO.  RN SAM severo, VM, FiO2 >0.5 y presión >10-12 cm de H2O (evidencia C)  100-150 mg/kg de surfactante c/6 h.  Corticoides: necesidad O2, estancia hospitalaria y mejoría radiológica. Pero no hay evidencia que soporte la practica en SAM.
  30. 30. MANEJO RESPIRATORIO  OXIGENOTERAPIA:  Iniciar con valores bajos y ajustar por gases arteriales.  Saturación 92-95% pre ductal.  Oxemia 70-90 mm hg.  Altas concentraciones  hiperventilación e hiperinsuflación.  Bajas concentraciones  vasoconstricción.  Menor tiempo posible.
  31. 31.  VENTILACIÓN MECÁNICA:  Siempre intentar evitarla, si es posible.  Deterioro clínico rápidamente progresivo.  Acidosis persistente (pH < 7,25 pCO2 >60).  Si no se logra mantener pO2 >=50 o Sat >90% con FiO2 de 0,7-0,8 ó más.  No se recomienda CPAP  puede aumentar atrapamiento de aire  neumotórax El objetivo es obtener gases con: pH 7,3-7,4, pCO2 de 40- 50 y PaO2 de 70-80 e incluso hasta 90.
  32. 32. A. Radiografía característica con infiltrados reticulares en parches, debido a zonas atelectásicas. B. Después del manejo con antibióticos, surfactante y ventilación se evidenció sobredistensión (nueve y medio espacios intercostales), alternando el infiltrado en parches con áreas hiperinsufladas. C. Resolución de la sobredistensión (ocho espacios intercostales) con el ajuste ventilatorio.
  33. 33. PRONÓSTICO  SAM grave  evolución poco satisfactoria  hipoxia, hipercarbia, hipotensión arterial y las alteraciones del flujo cerebral  mayor riesgo de alteraciones del neurodesarrollo, parálisis cerebral y convulsiones.  Tienen 5 veces mayor riesgo de presentar síndrome motor hipotónico con respecto a los niños normales.  En supervivientes de casos graves se ha descrito prevalencia más alta de síntomas asmáticos e hiperreactividad bronquial.
  34. 34. COMPLICACIONES  Escape aéreo (neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial).  Hipertensión pulmonar persistente.  Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).  Hemorragia pulmonar.  Displasia broncopulmonar.

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