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Acalasia y Espasmo Esofágico
Difuso.
GASTROENTEROLOGÍA
ALEJANDRA DÍAZ LUCIO
7º “B”
Trastornos de la
motilidad esofágicaComplejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la
musculatura esofágica.
Primario Idiopático
Secundarios
a la
afección
del musculo
esofágico.
Disfagia, dolor torácico y pirosis
40 -100 mmHg
10 -25 mmHg
Acalasia
Trastorno motor esofágico mejor conocido.
1964 Thomas Willis  “Cardioespasmo” 4
1937 Lendrum  “Falla para relajarse” 4
• Desaparición de la perístasis en
el cuerpo esofágico y la ausencia
parcial o total de relajación del
esfínter esofágico inferior.
• Disminución del número de
células ganglionares del
plexo de Auerbach 1
Fisiopatología
1 Gastroenterología Villalobos
Libera mediadores miorrelajantes.4
PIV y Oxido nitrico. 4
Epidemiología
Incidencia poblacional 10:100 000. 2
Presente entre los 26 y 60 años. 2
H/M2
2 Harrison Cap. 292
Etiología
Autoinminitario  infección latente por el virus Herpes simple tipo 1. 2
Genético  antígeno DQW 1. 1,4
Idiopático. 1
Anticuerpos contra los plexos.1
América latina es mas frecuente una forma de acalasia esofágica  Tripanosoma
Cruzii. 4
Síntomas
Disfagia
Dolor torácicoRegurgitación
Pérdida de peso
Opresión
Irradiado a cuello y ext. Sup.
Mandíbula
Espalda
Auxiliares Diagnósticos
Se puede sospechar clinicamente de acalasia cuando el paciente presenta los síntomas diferenciando
de una obstruccion mecanica que se presenta inicialmente con disfagia a sólidos solamente.
Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso
Existen tres tipos principales de tratamiento para la acalasia:
 Farmacologico
 Mecanico
 Quirurgico
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Inyección de toxina botulínica
Se describió por primera vez en 1992 por Pasricha et al4
De las 7 toxinas producidas  se utiliza la del serotipo “A” 4
La inyección reduce la liberación local de acetilcolina y la presiión
basal del EEI4
Vaciamiento del esófago por gravedad.4
5 dosis de 100u
MECÁNICO
-Dilatación neumática
Objetivo: romper y lacerar el suficiente número de células
musculares lisas del EEI para permitir el paso de sólidos a
líquidos sin causar rotura de todo el espesor del esófago. 4
Ni tampoco la incompetencia total del mecanismo
esfinteriano  reflujo g. 4
32 -98% de eficacia.
Complicación principal 
Perforación 1 y 5%
RIGIFLEX
Balón de polietileno de 20 cm.
Diametros 30, 35 y 40 mm. 4
WITZEL
Balón de poluretano de 15
cm.
Puede ser posicionado bajo
control endoscopico.
40mm.4
QUIRÚRGICO
-Miotomía de Heller
62 -100% de eficacia.2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de Chagas
• DES
• Seudoacalasa. 1
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
• Alteración motora primaria de la conducción nerviosa que
condiciona una adecuada deglución provocando contracciones
simultaneas no peristálticas. 3
3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121
• 3 -5 % de los pacientes sometidos a manometría presentan dichas
alteraciones.
FISIOPATOLOGÍA
Contracciones no peristálticas causadas por la disfunción de los
nervios inhibitorios. 3
Aumento de las contracciones y/o contracciones espontaneas
repetitivas
3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121
SEMIOLOGÍA
Dolor
Torácico2
Prolongado.
Interrumpe el sueño.
Relacionado c/
alimentación.
Alvia c/ antiácidos
Auxiliares Diagnósticos
Manometría
esofágica. 1
• 4 Acalasia: Estrategias terapéuticas, Giovanni Zaninotto, Costantini,Rizzetto, Ancona, U. De Padua,
Padua, Italia, 2004. pp 117 -122.
BIBLIOGRAFÍA
• 1 Villalobos, Gastroenterología, 5º Ed. Mendez Editores, México 2006,Cap30, pp. 183 – 188
• 2 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18º Ed. MCGRAW HILL, Cap. 292
• 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121

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Acalasia y Espasmo Esofagico Difuso

  • 1. Acalasia y Espasmo Esofágico Difuso. GASTROENTEROLOGÍA ALEJANDRA DÍAZ LUCIO 7º “B”
  • 2. Trastornos de la motilidad esofágicaComplejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la musculatura esofágica. Primario Idiopático Secundarios a la afección del musculo esofágico. Disfagia, dolor torácico y pirosis
  • 3. 40 -100 mmHg 10 -25 mmHg
  • 4. Acalasia Trastorno motor esofágico mejor conocido. 1964 Thomas Willis  “Cardioespasmo” 4 1937 Lendrum  “Falla para relajarse” 4
  • 5. • Desaparición de la perístasis en el cuerpo esofágico y la ausencia parcial o total de relajación del esfínter esofágico inferior.
  • 6. • Disminución del número de células ganglionares del plexo de Auerbach 1 Fisiopatología 1 Gastroenterología Villalobos Libera mediadores miorrelajantes.4 PIV y Oxido nitrico. 4
  • 7. Epidemiología Incidencia poblacional 10:100 000. 2 Presente entre los 26 y 60 años. 2 H/M2 2 Harrison Cap. 292
  • 8. Etiología Autoinminitario  infección latente por el virus Herpes simple tipo 1. 2 Genético  antígeno DQW 1. 1,4 Idiopático. 1 Anticuerpos contra los plexos.1 América latina es mas frecuente una forma de acalasia esofágica  Tripanosoma Cruzii. 4
  • 9. Síntomas Disfagia Dolor torácicoRegurgitación Pérdida de peso Opresión Irradiado a cuello y ext. Sup. Mandíbula Espalda
  • 10. Auxiliares Diagnósticos Se puede sospechar clinicamente de acalasia cuando el paciente presenta los síntomas diferenciando de una obstruccion mecanica que se presenta inicialmente con disfagia a sólidos solamente.
  • 16. Existen tres tipos principales de tratamiento para la acalasia:  Farmacologico  Mecanico  Quirurgico TRATAMIENTO
  • 18. Inyección de toxina botulínica Se describió por primera vez en 1992 por Pasricha et al4 De las 7 toxinas producidas  se utiliza la del serotipo “A” 4 La inyección reduce la liberación local de acetilcolina y la presiión basal del EEI4 Vaciamiento del esófago por gravedad.4 5 dosis de 100u
  • 19. MECÁNICO -Dilatación neumática Objetivo: romper y lacerar el suficiente número de células musculares lisas del EEI para permitir el paso de sólidos a líquidos sin causar rotura de todo el espesor del esófago. 4 Ni tampoco la incompetencia total del mecanismo esfinteriano  reflujo g. 4
  • 20. 32 -98% de eficacia. Complicación principal  Perforación 1 y 5% RIGIFLEX Balón de polietileno de 20 cm. Diametros 30, 35 y 40 mm. 4 WITZEL Balón de poluretano de 15 cm. Puede ser posicionado bajo control endoscopico. 40mm.4
  • 21. QUIRÚRGICO -Miotomía de Heller 62 -100% de eficacia.2
  • 22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad de Chagas • DES • Seudoacalasa. 1
  • 24. • Alteración motora primaria de la conducción nerviosa que condiciona una adecuada deglución provocando contracciones simultaneas no peristálticas. 3 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121 • 3 -5 % de los pacientes sometidos a manometría presentan dichas alteraciones.
  • 25. FISIOPATOLOGÍA Contracciones no peristálticas causadas por la disfunción de los nervios inhibitorios. 3 Aumento de las contracciones y/o contracciones espontaneas repetitivas 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121
  • 28. • 4 Acalasia: Estrategias terapéuticas, Giovanni Zaninotto, Costantini,Rizzetto, Ancona, U. De Padua, Padua, Italia, 2004. pp 117 -122. BIBLIOGRAFÍA • 1 Villalobos, Gastroenterología, 5º Ed. Mendez Editores, México 2006,Cap30, pp. 183 – 188 • 2 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18º Ed. MCGRAW HILL, Cap. 292 • 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121

Notas do Editor

  1. No se presenta en pacientes de meneos de 50 años (la denervación) Péptido Inhibidor vasoactivo
  2. *Esofagograma; Diagnostico en un 90$ de los pacientes  manometría Endocopia  sirve para ver si existe obstrucción o neoplasia.
  3. El diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica, que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. Se inserta un tubo delgado a través de la nariz, y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago.
  4. Farmacologico  primero dar ansiolítico para relajar al paciente y así la musculatura del esófago. 1º vasodilatadores ..> isosorbide sublingual 2.5 –5 mg antes de cada comida 10mg VO y ntrato de glicerina .3 a .6 mg antes de cada comida. Si no toleran los vasodilatadores. Nifedipino 10 a 30 mg antes de cada alimento. Segunda linea de eleccion (si no funciona el farmacologico) Primera línea de eleccion -> dilataciones con balón (enalgunos articulos) Si hay respuesta adecuada en 3 sesisones  asintomatico 2 años Padecen reflujo gastroesofagico  dilatado EEI Toxina boltulinica 50 -200 u por sesión, hasta 5 sesiones. Cada sesion tiene margen entre 3 y 6 meses. Desventaja  el organismo genera anticuerpos antibotulinicos, despues de las 5 dosis puede que se generen y ocaciona mala respuesta al tratamiento. Cuando todo fracasa  cardiomiotiomia Se rompen las fibras del EEI para evitar la hipertonisidad  incontinencia EEI, rotura. Mecanismo de respuesta del 90% EDG  esofagectomia (es muy radical, se usa en pacietes que no han tenido respuesta a ningun tratamiento)
  5. NEUMATICA.- Se utiliza un dilatador de globo cilíndrico indeformable que se coloca a lo largo de LES y se insufla hasta alcanzar un diámetro de entre 3 y 4 cm
  6. Dag. Dif. Enfermedad pseudodiverticular esofágica.
  7. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. Se inserta un tubo delgado a través de la nariz, y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago.