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Intoxicación por inhibidores de la
colinesterasa

Alcibíades Aranda Hoyos
Línea de profundización uci
organofosforado
 los

organofosforados son un grupo de químicos
usados como plaguicidas artificiales aplicados
para controlar las poblaciones plagas de
insectos
Asuntol coumafos
Lorsban- clorpirifos
Paratión
malatión
organofosforado

Sueltan grupo fosfato que
se asocia a la
acetilcolinesterasa
inhibiéndola de forma
irreversible

Sx

muscarinico

Sx nicotínico

Sx

intermedio
carbamatos
 los

carbamatos son un grupo de químicos
usados como plaguicidas artificiales aplicados
para controlar las poblaciones plagas de
insectos

Furandan- carbofuran
Baygon- propoxur
carbamato

Sueltan grupo carbamilo
que se asocia a la
acetilcolinesterasa
inhibiéndola de forma
reversible

Sx

muscarinico

Sx nicotínico

Sx

intermedio
Tanto los organofosforados como
los carbamatos aparecieron en la
2da guerra mundial como gases
tóxicos para tácticas militares
pero después de acabada la
guerra se inicio su uso como
plaguicidas
toxicocinética
 a)

Absorción: Los organofosforados en
general se absorben muy bien por vía
digestiva, inhalatoria y dérmica.
b) Metabolismo: Su metabolismo es
primariamente hepático y a través del
sistema citocromo P-450.
Características clínicas
de la intoxicación por
inhibidores de la
colinesterasa
 los

signos y síntomas aparecen entre la
primera y segunda hora después de la
exposición, sin embargo, pueden
desarrollarse hasta varias horas mas
tarde, y las manifestaciones pueden se
muscarinas o nicotínicas





Liposolubilidad
dosis
requieren o no activación metabólica
Forma de la exposición (dérmica, ingerido.)
Síndrome nicotínico


ocasionado por la
acumulación de acetilcolina
en los receptores nicotínicos








Calambres
Mialgias

a

Midri sis en la fase inicial -miosis
Visión borrosa
Fasiculaciones musculares
Debilidad muscular  falla
ventilatoria
Síndrome muscarínico




originado por la estimulación
excesiva de los receptores
muscarínicos de los órganos
con inervación colinérgica
musculo liso y estriado y en las
glándulas exocrinas
















Visión borrosa,
miosis puntiforme ->paralítica,
lagrimeo
sialorrea
diaforesis
broncorrea
bronco-espasmo
disnea
vómito
dolor abdominal tipo cólico
diarrea
disuria
falla respiratoria
bradicardia
Síndrome intermedio
Muerte por falla
ventilatoria

24-96 h después de la
crisis colinérgica aguda

1974

Para prevenirlo se
recomienda
exhaustiva
descontaminación
del pte

Por
wadia
Liposolubilidad del
toxico, v1/2
prolongada, persistencia
del toxico en el TGI

Paralasis
Músculos proximales de
mm, cuello y
respiratorios

Requiere
manejo en uci
Paraclínicos recomendados

electrolitos

ECG

Pruebas
renales
Escala de gravedad de
intoxicación
tratamiento
Asegurar buena función CV y ventilatoria mediante CABD
Descontaminación exhaustiva, mediante baño, retiro de la ropa
, carbón activado (1-3g/kg en 100-200 ml de H2O)
Lavado gástrico si el toxico e ingerido en un periodo previo <2 h
o inducción de vomito con jarabe de ipeca
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atropinización
Pralidoxima 25-50 mg / kg en 100 cc de SSN 0,9% PRIMERO EN 30
MIN Y DESPUES EN INFUSION CONTINIA de 8mg/Kg/h
Sulfato de mg 4g /día reduce días de hospitalización
bibliografía







http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Organ
ofosforados.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/manej
o.html
http://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicolo
gicas/Inhibidoresdelacolinesterasa3.htm
Hernandez D. C. Olarte M. f. Intoxicación por
organofosforados y carbamatos en niños y adolecentes:
revisión de literatura y guía de manejo, acta colombiana
de cuidado intensivo 2011;11 (1): 26- 33
Fernández D. G. Mancipe L.C. Fernández D.C.
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