Cirrosis hepática epidemiologia

Definición
Fisiopatológica
La cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas
progresivas. Es un proceso difuso caracterizado por la pérdida de parénquima
hepático, formación de septos fibrosos y de nódulos de regeneración que
causan la distorsión de la arquitectura y anatomía vascular normal.
Clínica
Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de
diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, una alteración
difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración,
clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos
clínicos que se pueden documentar, dando como resultado final sus
complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía
hepática.
Constructo
Alteración crónica y de estadio final que representa procesos agudos o crónicos
que afectan anatomohistologicamente la arquitectura del hígado, dando como
resultado una deficiencia de sus actividades funcionales metabólicas.
Clínicamente se puede sospechar por las manifestación de sus complicaciones
mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
Ángela Giraldo, Marcos Barraza, Hooverman Villa V. José Martínez,Giovanni García. Caracterización epidemiológica de pacientes con cirrosis en una consulta de gastroenterología en Pereira, Colombia,
2009-2012. Colombia. 2013. Grupo de Investigación en Medicina Interna, Hospital Universitario San Jorge, Pereira, Risaralda, Colombia. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a04.pdf

Clasificación
Cirrosis compensada
La cirrosis compensada significa que el hígado está dañado pero todavía puede
desempeñar muchas funciones importantes. Experimentan pocos o ningún
síntoma y viven durante años sin complicaciones graves. La progresión de la
enfermedad no es lineal el proceso se va acelerando, por lo que es fundamental dar
los pasos adecuados para asegurarse de recibir la atención médica adecuada para
ralentizar o detener el avance de la enfermedad.
Cirrosis descompensada
Cuando hay cirrosis descompensada, el hígado tiene demasiadas cicatrices y deja
de funcionar correctamente. Las personas con cirrosis descompensada terminan
desarrollando muchos síntomas y complicaciones que son potencialmente
mortales.Tales como:
Cirrosis hepática
descompensada
La acumulación de líquidos
en el organismoAscitis.
Pérdida de la masa y la
densidad ósea.
Hemorragias (coagulopatía)
Endurecimiento del
hígado (tejido
cicatrizal)
Encefalopatía
hepática Peritonitis
bacteriana
espontánea.
Irregularidades
hormonales
El edema es la acumulación de
líquidos en las extremidades,
especialmente en pies y piernas.
Prurito debilitante
acompañado de
ictericia.
Ángela Giraldo, Marcos Barraza, Hooverman Villa V. José Martínez,Giovanni García. Caracterización epidemiológica de pacientes con cirrosis en una consulta de gastroenterología en Pereira, Colombia, 2009-2012. Colombia. 2013. Grupo de
Investigación en Medicina Interna, Hospital Universitario San Jorge, Pereira, Risaralda, Colombia. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a04.pdf

Clasificación de Child-Pugh
La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de
enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de
• Ascitis
• Concentraciones plasmáticas de bilirrubina y
albumina
• El tiempo de protrombina
• Grado de encefalopatía.
Sistema más usado para clasificar el grado de
disfunción hepática en hepatopatías, siendo validado
como buen predictor pronóstico para las
complicaciones de la hipertensión portal.
Se trata de un buen predictor pronóstico de severidad
de hepatopatía en fase de cirrosis, muy usado por su
fácil manejo.
• 5-6 es considerada gradoA
(enfermedad bien
compensada)
Una puntuación total
• 7-9 es grado B (compromiso
funcional significativo)
• 10-15 es grado C
(enfermedad
descompensada)

Clasificación
Cirrosis porta de Laennec
El riesgo depende del
consumo excesivo del
alcohol, 60 gr para el
hombre y 4 gr para la mujer
diarios durante 8-10 años.
Solo un 10-15% de los
alcohólicos desarrollan
cirrosis en proporción H-M
2,4:1
Aparece tras
una hepatitis tóxica o vírica;
se caracteriza por lesiones
necróticas celulares, nódulos
de regeneración
y esclerosis.
Cursa con dolor abdominal,
ictericia, hemorragia y
evoluciona hacia una
insuficiencia hepática
mortal.
Cirrosis post necrótica
A medida que avanza el
daño en el hígado pueden
aparecer algunos síntomas
como:
• Ginecomastia
• Atrofia testicular
• Pérdida de vello púbico
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia por ruptura
de várices esofágicas
• Hipertensión portal.
Cirrosis Cardiaca
Cirrosis metabólica
inespecífica.
Cirrosis biliar

Fisiopatología
Debido a la lesión de las células del parénquima
hepático, el hígado se inflama y aumenta de
tamaño.
El organismo intentar regenerar los hepatocitos
dañados, pero se produce fibrosis.
Al progresar la enfermedad, el hígado se hace
pequeño, duro y nodular.
Con el tiempo, se pierde su arquitectura normal, así
como la estructura de los vasos sanguíneos y
linfáticos dando lugar a una insuficiencia hepática.
http://cirrosis-hepatica.blogspot.mx/2008_01_01_archive.html

¿Por qué es un problema
de salud pública?
EPIDEMIOLOGÍA. POSTULADOS DE
HANLON

Mortalidad
 4ª causa en población general
 3ª en hombres de 15 a 64 años
 En 2013 tasa de mortalidad de 20.3 por 100
000 habitantes
 Hidalgo, Puebla, Tlaxcala, Estado de México
y Distrito Federal
SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/EstadosUnidos Mexicanos 2014
INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

Morbilidad
 Según la Secretaría de Salud en 2014, se
reportaron 4,427 casos
 Población masculina más afectada al concentrar el
67.5% del total de casos a nivel nacional
 10 principales causas de hospitalización en las
instituciones de salud
 1ª causa de internamiento en el Servicio de
Gastroenterología
SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/EstadosUnidos Mexicanos 2014
INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

La prevalencia en nuestra población es
elevada de aproximadamente 12,591
pacientes por año.
Tasa de incidencia en todo el país de 3.70 por
cada 100, 000 habitantes
Rodríguez Magallán Alfredo, Valencia Romero Heber Said, Trinidad Altamirano José. Etiología y complicaciones de la cirrosis
hepática en el Hospital Juárez de México. Revista Hosp Jua Mex [Revista en internet] 2008 [Consultado en: 4 de junio del
2016]. 75(4). Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2008/ju084d.pdf
Incidencia y prevalencia

Tendencia
 Ha ido en aumento, en 1990 se
estimaba que 777,800 personas
fallecían anualmente y en 2010 la cifra
fue de 1,030,800 personas, es decir un
incremento de 32.5%
David Kershenobich.Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016 [Consultado en: 4 de junio del 2016]. Disponible en:
http://www.mexicosocial.org/index.php/secciones/especial/item/817-cirrosis-hepatica

Trascendencia
 Impacto social y económico
 Mala calidad de vida
 Provoca defunción y discapacidad a una
edad relativamente temprana
 Disminución del desempeño laboral del
paciente
 Ausentismo laboral y escolar
Dra. Elizabeth BuganzaTorio.Cirrosis Hepatica: Impacto en la calidad de vida. [Internet] México, D.F. 2014 [Consultado el 4 de Junio
del 2016] pag 1 – 44. Disponible en: http://132.248.9.195/ptd2015/agosto/402553463/Index.html

Vulnerabilidad
 Pruebas de función hepática: Biometría hemática completa con plaquetas,
tiempo de protombina.
 Trombocitopenia
 Anemia
 Leucopenia
 Hiperbilirrubinemia
 Incremento de fosfatasa alcalina
 Aminotrasferasas aumentadas
 Hipoalbuminemia
 Hiperglobulinemia
GPC: Diagnóstico yTratamiento de la Insuficiencia HepáticaCrónica. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_GRR.pdf
Pruebas serológicas para determinar
la etiología

 El ultrasonido abdominal convencional y Doppler tiene una sensibilidad y
especificidad en pacientes con cirrosis hepática del 91.1 y 93.5%,
respectivamente.
 Indicados de primera instancia en los pacientes con insuficiencia hepática
crónica
Vulnerabilidad

 Biopsia hepática en las siguientes circunstancias:
 Sin etiología
 Falta de diagnóstico de certeza de cirrosis hepática por medio de hallazgos
clínicos y para clínicos.
 Clasificación modificada Child-Pugh ,se realiza de acuerdo al grado de ascitis, las
concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de
protrombina, y el grado de encefalopatía.
Vulnerabilidad

Viabilidad
 GPC: Diagnóstico yTratamiento de la Insuficiencia Hepática Crónica
 GPC: Diagnóstico yTratamiento de la nfermedad Hepática Grasa no Alcohólica
del adulto
 GPC: Diagnóstico yTratamiento de la Infección Crónica porVirus de Hepatitis B
 GPC:Tratamiento Nutricional del Paciente Pretransplante hepático

 NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2012, Prevención y control de
enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e
inmunoglobulinas en el humano.
Tiene como propósito asegurar la protección de toda la población susceptible,
así como de los grupos de riesgo en el país, contra las enfermedades que se
evitan mediante la vacunación
Esquema básico de vacunación, al esquema de vacunación orientado a la
aplicación, en menores de cinco años de edad, de ocho dosis de vacunas
para la prevención de diez enfermedades: poliomielitis con tres dosis de la
vacunaVOP tipo Sabin; formas graves de tuberculosis con una dosis de
BCG; tétanos, difteria, tos ferina, infecciones invasivas por Haemophilus
influenzae tipo b y Hepatitis B con tres dosis de la vacuna Pentavalente
(DPT+HB+Hib), y sarampión, rubéola y parotiditis, con una dosis de triple
viral (SRP)
Viabilidad

 NORMA Oficial Mexicana NOM-028-SSA2-1999, Para la prevención,
tratamiento y control de las adicciones. Esta Norma Oficial Mexicana tiene por
objeto establecer los procedimientos y criterios para la prevención, tratamiento
y control de las adicciones.
(Alcoholismo)
 Norma oficial mexicana nom-037-ssa2-2002, para la prevención, tratamiento
y control de las dislipidemias
Viabilidad

Factibilidad
El costo anual estimado en el servicio público:
 Estadio A es $12, 742 pesos
 Estadio B $39,300 pesos
 Estadio C $88,326 pesos
En el sector privado estos costos pueden
aumentar en proporción de 1 a 10 veces.
David Kershenobich.Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016 [Consultado en: 4 de junio del 2016]. Disponible en:
http://www.mexicosocial.org/index.php/secciones/especial/item/817-cirrosis-hepatica

Factores de riesgo
Factores de riesgo no
modificables
Hispanos (blancos y
afroamericanos).
Hombres.
Resección pancreatico-dudenal.
4ta a 5ta década de la vida
Lugar de origen con alta endemia
del virus de la hepatitis
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Dislipidemias
• Síndrome metabólico
• Ovario poliquistico
• Hipotiroidismo
• Apnea obstructiva del sueño
hipopituitarismo
• Hipogonadismo
• Consumo excesivo de alcohol (mujeres
>20g, hombres >30g)
Factores de riesgo modificables
• Tabaquismo
• enfermedad deWilson
• Lipodistrofia
• Nutrición parenteral
• Inanición
• Abetalipoproteinemia
• Fármacos: amiodarona, metotrexate,
tamoxifeno, corticoesteroides,
valproato, retrovirales
• Síndrome de Reye,
• Hígado graso del embarazo
• Síndrome de HELLP
• Enfermedad deWolman
• Depósitos de estér colesterol
• Deficiencia de lecitina- colesterol aceltil
transferasa
• Contacto con personas HBsAg positivo
• Personas con múltiples parejas sexuales
• Reclusos
• Uso de jeringas compartidas,
• Convivencia con pacientes infectados
conVHC
• Pacientes sometidos a diálisis
• Mujeres embarazadas
• Personas que requieren terapia
inmunosupresora

Cursa una fase asintomática o
fase compensada siendo típica la
aparición de dispepsia, astenia o
hiperpirexia.
En esta fase puede existir
hipertensión portal y varices
esofágicas.
Gómez A. Cirrosis hepática. Rev Farmacia Profesional. [En línea]. 2012. [acceso 6 de junio del 2016]. Disponible en:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90150227&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=3&ty=53&a
ccion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=3v26n04a90150227pdf001.pdf
Cuadro clínico

L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa; Cirrosis hepática; aServicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.; Medicine.
2012;11(11):625-33 Disponible en:http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135129pdf001.pdf Consultado el : 4 de Junio del 2016
Cuadro clínico

Se considera el estándar de oro
desde la perspectiva diagnóstica,
el examen histológico de biopsia
de hígado.
Diagnostico

Los resultados más
significativos incluyen
• Bilirrubina elevada
• Transaminasas
moderadamente elevadas
o incluso normales
• Fosfatasa alcalina
significativamente
elevada en cirrosis de
origen colestático o
hepatocarcinoma
Pruebas bioquímicas

Se define como la aparición de
líquido libre en la cavidad
peritoneal. Es la complicación
más común y temprana de la
cirrosis. Su aparición marca el
inicio de la fase descompensada
en la mayoría de los pacientes
cirróticos
Ascitis
•Vernal Vanesa y Bosch Jaume. Cirrosis hepática. Unidad de Gastroenterología y Hepatología.2010. [Internet] Consultado el 03
de Junio de 2016. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/60_Cirrosis_hepatica.pdf
Complicaciones

Es una condición clínica que tiene lugar
en pacientes con enfermedad hepática
avanzada, insuficiencia hepática e
hipertensión portal, caracterizada por
un deterioro de la función renal, una
intensa alteración de la circulación
arterial y la activación de los sistemas
vasoactivos endógenos.
L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa; Cirrosis hepática; aServicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
España.; Medicine. 2012;11(11):625-33 Disponible en:http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135129pdf001.pdf Consultado el : 4 de Junio del 2016
El síndrome hepatorrenal
Complicaciones

Estas varices se producen
como consecuencia de la
hipertensión portal a expensas
de las venas esofagogástricas
Aproximadamente un 40% de
los pacientes asintomáticos
presentan dichas varices
cuando son diagnosticados
Complicaciones
Varices esofágicas

Carcinoma hepatocelular
Una vez diagnosticada la
cirrosis, la posibilidad de
desarrollar un carcinoma
hepatocelular es del 20% a los
cinco años.

El amoniaco se produce por la degradación
bacteriana de proteínas y otros compuestos
nitrogenados en el intestino. Cuando el
hígado esta dañado, no puede metabolizar
sustancias que a veces son tóxicas para el
cerebro, como el amoniaco, mercaptanos y
aminoácidos.
Encefalopatía hepática
Estas alteraciones tienden a seguir 4 pasos
Desorientación,
disminución de la
atención, disminución
del tiempo de
respuesta, pérdida de
memoria, agitación,
irritabilidad, cambios
en el patrón del sueño.
Asterixis,
confusión,
incoherencia,
somnolencia,
apraxia
Asterixis,
estupor,
incoherencia,
hiperventilación.
Reflejo de
Babinsky positivo,
postura de
descerebracion,
fetor hepático,
coma.

Reducción del 3-5% del peso corporal
dieta hipocalorica
Actividad física
ejercicio aerobio
Pioglitazona 30 mg/día
Alfa-tocoferol 800 UI
Aporte calórico de 30-50 kcal/kg/día
Hidratos de carbono 50-60 %
Grasas de 10-20%
Evitar restricciones alimentarias innecesarias
En caso de ascitis o edemas reducir el consumo de sal (>2g al
día)
Hacer entre 4 a6 tomas al día de hidratos de carbono (una
antes de dormir)
Tratamiento
Farmacológico
No farmacológico
Suplementar vitaminas hidrosolubles e caso de ser necesario y
elementos trazo (cinc y calcio) en caso necesario
E ncaso de encefalopatía, si presenta intolerancia a las
proteínas, considerar aumento del as proteínas de origen
vegetal,
lácteos y aminoacidos de cadena ramificada.
Aportar alimentos que promuevan la deglución y masticación.

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