1. Parkinson
AurorA Molins GAscón r1 cs Fuentes
norte
MP. Judith cAMPo cAMPo r1 cs sAn
PAblo

2.  descrita por primera vez en 1817 por el Dr.
James Parkinson
 “ movilidad involuntaria temblorosa, con
disminución de la fuerza muscular, en partes
del cuerpo que están en reposo, hay tendencia
a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se
convierta de pronto en carrera. No se afectan
los sentidos o la inteligencia”

3.  “Chaise trepidante” de Charcot

4. eP o PArkinsonisMo idioPático
o PArálisis AGitAnte
 Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del
SNC
 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia
detrás de la enfermedad de Alzheimer.

5.  destrucción las neuronas dopaminergicas de la
sustancia negra
 provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado
 Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las
neuronas presinapticas

6. ePideMioloGÍA
La incidencia anual: 18 / 100.000
La prevalencia: 164 / 100.000
Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas
de + de 60 años
En España o Reino Unido: 120.000 habitantes
America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de
las personas de + de 65 años.
En personas de - de 40 años, prevalencia
menor de 1 / 100.000
Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.
Predomina en regiones caucásicas
Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural,
en varones

7. evolución de lA MortAlidAd
 Tasa baja
 Por infección intercurrente
 Por caídas
 Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de
un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la
población general
 Mortalidad de 2,1

8. AnAtoMÍA PAtolóGicA
 Deterioro de los ganglios basales, perdida
neuronal con despigmentación y gliosis en
SNpc
 Hay disminución de producción de dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
movimientos a cargo del sistema
nervioso

9.  Marcador A-P mas característico son los
cuerpos de Lewy,
 que derivan de elementos del citoesqueleto
neuronal alterado.

11. estAdios neuroPAtolóGicos de lA
ProGresión de lA eP
(estAdios de brAAk)
 I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas
de Lewy en regiones olfatorias y tronco
cerebral (n. motor dorsal del vago y locus
ceruleus
 III-IV: agregados de α-sinucleina que se
extienden al mesencefalo, sobre todo a sust.
Negra, amígdala, corteza entorrinal e
hipocampo
 V-VI: depósitos en áreas corticales de
asociación (temporal, insular y corteza cingular
anterior). Progresión a neocorteza.

13. ForMAción de rAdicAles

libres inestables debido a
Son compuestos
que carecen de un electrón
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
elevados en el cerebro, sobre todo en la
materia gris, niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.

14. tóxicos
 MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere
el funcionamiento de las mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo

15. FActores Genéticos
 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas
de Parkinson

16. enveJeciMiento
AcelerAdo
 Hay una perdida de mecanismos protectores
asociada con la EP y envejecimiento

17. clinicA
 Comienzo insidioso
 Evolución lenta
 No aparece hasta que
no se ha perdido mas
del 70 % de las células.
Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían
haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

18. El diagnostico
puede realizarse en las
personas que presenten
al menos 2 de los 4
signos cardinales

19. SIGNOS CARDINALES: 4
 Bradicinesia
 Temblor en reposo
 Hipertonía muscular
 Perdida de reflejos posturales

20. Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión
como abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble
para realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve
periodo de tiempo cuando se
esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama

21. Hipertonía o rigidez muscular
 Signo de la rueda dentada
 Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las
extremidades. Aumento del tono
 Mayor resistencia para la realización del
movimiento pasivo de la articulación afecta

22. Perdida de reflejos posturales
 Miedo a caerse
 Las caídas no se acompañan de mareos a
diferencia de lo que ocurre con problemas de
riego cerebral, oído o cervicales
 Perdida de equilibrio por propulsión o
retropulsión

23. Temblor en reposo
 Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al
principio al realizar un movimiento.
 Desaparece con la relajación completa como el
sueño
 Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo
 Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
 Suele comenzar con la articulación metacarpo-
falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer
píldoras o liar un cigarrillo

24.  Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo de 4-6 hz
 Alt. de la postura
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural

25. MAniFestAciones no
MotorAs

26. MAniFestAciones
neuroPsiQuiAtrÍcAs

27.  Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueño
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del
calor, olfato…

28. También se habla de la tipología
del paciente parkinsoniano…

29. Personas famosas
 General Franco
 Adolfo Hitler
 Mao-Tse-Tung
 Papa Juan Pablo II
 Mohamed Ali…..

30. diAGnostico
Basado en la clínica (importante que sea
exhaustiva para diferenciarla de otras causas)
No se ha identificado ningún marcador biológico
de esta enfermedad. Y se basa en la detección
de lo siguiente:
Hallazgos característicos de la enfermedad
de Parkinson
 Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez)
 Bradicinesia (lentitud de los
movimientos voluntarios).
 Inicio asimétrico.

31. diAGnostico
Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )
 - Inicio unilateral
 - Presencia de temblor de reposo
 - Curso progresivo
 - Síntomas de inicio asimétrico
 - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa
 - Corea severa inducida por levodopa
 - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
 - Curso clínico ≥ 10 años
Ante la sospecha clínica de una EP, el
paciente debe ser derivado al Neurólogo
para confirmación diagnóstica y TTº
Los diagnósticos equivocados siguen
siendo del 10 al 25%

32. diAGnostico
Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
del parkinsonismo
 Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
 Antecedentes de traumas craneales repetidos
 Antecedentes de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
 Remisión sostenida
 Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelosos
 Disfunción autonómica precoz
 Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
 Signo de Babinski
 Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
 Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)
 Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

33. diAGnostico
Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite
diagnosticar la enfermedad,
 La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4
para DX genéticos está en estudio
 Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como
hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en
personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes
epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,
lúes y VIH.
 La Resonancia Magnética
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica
en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes
encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis
(flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio

34. diAGnostico
 Tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes
reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede
revelar actividad dopaminérgica mermada en los
ganglios basales y facilitar el diagnóstico

35. diAGnostico
 la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT)
de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son
eficaces a la hora de excluir otras dolencias que
desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como
un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
 La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede
detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.
 Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente
o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.
 Un indicativo DX positivo es que ante TTº con
Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y
será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el
médico tendrá que seguir investigando otras probables
causas del trastorno.

36. diAGnostico diFerenciAl
Tabla VI
 Parkinson-plus o parkinsonismos
• Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
• Degeneración corticobasal (DCB)
• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo
• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS) En la Tabla VI se recogen las
• Síndrome de Shy-Drager principales entidades con las que
• Degeneración estrio-nígrica debe establecerse el diagnóstico
• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) diferencial de la enfermedad de
• Parkinson-ELA-Demencia de Guam Parkinson
• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
• Síndrome Alzheimer/Parkinson
• Variante rígida de la enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Hallevorden-Spatz
 Parkinsonismos secundarios
• Tóxicos, Alcoholismo
• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)
• Manganeso
• Monóxido de carbono
• Inducido por drogas:
Neurolépticos
Ciclosporina
Metaclopramida, Cimetidina
Proclorperazina, Disulfiran


37. diAGnostico diFerenciAl
• Inducido por drogas
Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo
Amiodarona, Diltiazen, Meperidina
Antagonistas de calcio, Perhexilina
Litio, Dogmatil(sulpiride)
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Interferon-alfa, Ácido valproico
• Vasculares
• Infartos lacunares de los ganglios basales
• Encefalopatía de Binswanger
• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra
• Hidrocefalia
• Tumores o quistes
• Endocrino/Metabólicos
• Disfunción paratiroidea
• Degeneración hepatocelular crónica
• Enfermedad de Wilson
• Infecciosos
• Postencefalítico y postvacunal
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Panencefalítis multifocal progresiva
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker
• Enfermedad de Whipple

38. trAtAMiento
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
•mejorar los síntomas
•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
•mejorar la calidad de vida
•evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.
Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a
interferir en sus funciones.
Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de
actividad física.
La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

39. trAtAMiento
Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcional
No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º
Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina
(Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el
resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o
insomnio).
 Con trastorno funcional
Se deben seguir unas normas generales:
 Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente
(intervalos semanales)
 Evitar fármacos parkinsonizantes
 Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente
inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar
domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si
aparecen náuseas o vómitos.

40. trAtAMiento
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los
fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma
temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las
acciones de la misma.
Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
 Levodopa
 Agonistas de dopamina
 Inhibidores de la COMT
 Inhibidores de la MAO-B, l
 Liberadores presinápticos de dopamina
 Anticolinérgicos

41. trAtAMiento
LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º
como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones
psicológicas o psiquiátricas.
Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.
 Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre
todo en la rigidez e hipocinesia,
 Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.
Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet
Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y
levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de
levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los
600 mg/día).

42. trAtAMiento
NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de
su médico, por los efectos 2º
Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%
de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento
fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)
El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir
agonistas dopaminérgicos.
Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del
paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-
off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad
(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos
brusco).

43. trAtAMiento
Agonistas Dopaminérgicos
Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los
receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)
Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias.
Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia
o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina
La Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo,
Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones
como la galactorrea o la ginecomastia
Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla
con tanta frecuencia
como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión
borrosa o arritmias.

44. trAtAMiento
La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)
La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su
asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las
válvulas
El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión
El ropirinol, puede causar crisis de sueño
La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria
El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación
continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis
diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede
alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..
La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de
rescate.
La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250
mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa
(12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor

45. trAtAMiento
Inhibidores de la COMT
Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que
degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al
bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El
Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en
dosis de 100 a 200 mg tres veces al día)
Se combinan con levodopa en pacientes
de difícil control.
No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se
debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato
aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las
concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.

46. trAtAMiento
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación
intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este
fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.
Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática
e insomnio.
La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.
En 2006 se introdujeron:
 La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y
como complemento.
La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca
Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.
efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión
ortostática, confusión y alucinaciones,
Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o
propoxifeno.

47. trAtAMiento
Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como
antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades
anticolinérgicas y dopaminomiméticas
Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la
acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)
Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación
En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la
psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.
Se utiliza asociada a Levodopa
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se
administra por la noche puede producir insomnio.

48. trAtAMiento
Anticolinérgicos
Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.
Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el
temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)
en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8
mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis
inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta
4-30 mg/día.
No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70
años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,
alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.

49. trAtAMiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más
usado para tratar el temblor y la rigidez .
La Palidotomía (destrucción del globo pálido)
La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo
cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950
A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.
La palidotomía pósteroventral produce una regresión
importante de los síntomas asociados a hipocinesia.
Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que
reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran
demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.

50. trAtAMiento
Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones
neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit
asociados con la enfermedad.
La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar
un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada
La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el
2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas
agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los
síntomas
Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad
neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso
en 1982

51. trAtAMiento
Tratamiento rehabilitador
Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la
actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para
hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies
Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que
pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a
los pomos de las puertas.
Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas
cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios
adecuados.
•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas
elásticas
•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del
baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.

52. trAtAMiento
Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa
Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina
La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).
El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a
medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.
Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .
Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se
recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina
(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no
son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia
La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las
comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de
levodopa.
Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de
los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un
neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el

53. dietA PArA PAcientes con
PArkinson
Advertencias
• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo
• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60
minutos
• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que
pueda comer con las manos.
Recomendaciones
• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,
embutido, fiambres, huevos)
•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,
queso o leche en la merienda.
• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o
pescado o huevos, para evitar la desnutrición.
Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y
ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc

54. Pronostico
No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor
En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:
 Infecciones
 Neumonía por aspiración
 Ulceras por presión
 Alteraciones nutricionales
 Traumatismos y complicaciones de caídas
 Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos
farmacológicos
Existen unas escalas que describen como evolucionan los
síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les
están ayudando los tratamientos.

55. Pronóstico
La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de
Parkinson (UPDRS) que mide múltiples parámetros como el
funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades
cotidianas y la función motora
La escala de Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que divide
a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:
 ETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo
 ETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin
deterioro del equilibrio
 ETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a
moderada. Independiente físicamente
 ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz de
caminar o estar de pie sin ayuda
 ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos
que reciba ayuda.

56. Pronostico
Generalmente la evolución de la enfermedad es
larga, unos 20 años, sin embargo en algunas
personas evoluciona rapidamente
Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas.
Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los
aspectos emocionales de la enfermedad y dan
información y consejos para ellos y sus familiares.

57. iniciAtivAs
En el año 1997, la O.M.S estableció
el 11 de abril como Dia Mundial del
Parkinson por coincidír con el
nacimiento de James Parkinson y
con el objetivo de concienciar de
las necesidades de estas personas.
Congreso mundial en octubre del 2013
La Federación Española de Parkinson,
UCB pharma y Obra Social Caja Madrid
desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la
 .
vida con Parkinson?, una acción de arte
callejero que ha recreado los síntomas no
motores, para dar los a conocer .

58. Prevención
Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados con
esta enfermedad como :
 El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor
riesgo de enfermedad de Parkinson
 Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO fumadores: existe
una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas
por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero
sus mecanismos aún no están determinados.
Y con el
consumo de
lácteos

59. Prevención
 Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,
¿Existen genes ligados a la enfermedad?
 Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological
Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos
neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o
inactivos en la enfermedad.
 Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental
respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso
de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el
mundo para su estudio.
 Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la
investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en
estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias
potenciales.

60. Prevención
 Seguir un programa constante de ejercicio físico para
prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)
 Importante la actividad mental para mantener las
funciones psíquicas.
 En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos
encontrar ensayos clínicos específicos sobre la
enfermedad

61. biblioGrAFiA

62. biblioGrAFiA

63. biblioGrAFiA

64. AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR.
ENCUENTRA EL CÓMO