6. Quando a quantidade de glicose diminui no sangue, o glucagon é liberado pelo pâncreas, o que estimula a mobilização dos triglicerídeos armazenados para serem utilizados como fonte de energia. A epinefrina também mobiliza triglicerídeos.
7. Transporte de Lipídeos Lipoproteínas Estrutura formada por proteínas existentes no sangue ligadas a lipídeos. Responsável pelo transporte dos triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol entre os vários órgãos.
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12. Moléculas longas precisam da ajuda de uma molécula de carnitina para serem transportadas através da membrana mitocondrial interna. Acil Coa + carnitina Acil carnitina + CoA Acil carnitina + CoA Acil CoA + carnitina
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15. Regulação da β Oxidação A regulação é feita pela enzima reguladora Carnitina-Acil-Transferase I , que regula a velocidade de entrada do ácido graxo na mitocôndria, desta forma, a velocidade de sua degradação; Esta enzima é inibida por Malonil-CoA, um intermediário cuja concentração aumenta na célula quando esta tem carboidrato disponível, e que funciona como precursor na biossíntese de ácido graxo.
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17. Propionil-CoA Succinil-CoA ... propionil-CoA, que através de uma seqüência de reações enzimáticas e com gasto de energia (1ATP) é convertido em succinil-CoA, que entra no Ciclo de Krebs para ser oxidado. Ciclo de Krebs
22. CORPOS CETÔNICOS No jejum ou no diabetes, o oxaloacetato é usado para formar glicose pela via da gliconeogênese e, por isso, não é disponível pra condensação com acetil-CoA.
31. CICLO DE ALONGAMENTO O sistema enzimático que catalisa a síntese de ácidos graxos saturados de cadeia longa a partir de acetil-CoA, malonil-CoA e NADPH é chamado de ácido graxo sintase (em organismos superiores é um complexo enzimático multifuncional com 7 sítios ativos diferentes).
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33. Vai basicamente até 16C (Palmitato); 2 C do acetil -ACP + 3 C do malonil -ACP C O 2 ácido graxo de 4 C
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36. REGULAÇÃO O metabolismo de ácidos graxos é eficazmente controlado de modo que a síntese e a degradação respondam bem às necessidades fisiológicas. Ex: Palmitoil-CoA, insulina, glucagon, epinefrina.
37. REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE COLESTEROL 1º) Concentração de colesterol intracelular – inibe síntese e ativa armazenamento. 2º) Hormônios – insulina (ativa síntese), glucagon (inibe síntese). As condições dietéticas ou defeitos genéticos no metabolismo do colesterol – aterosclerose e doenças cardíacas. Hipercolesterolemia familiar: ausência do receptor da LDL leva a um nível elevado de colesterol no sangue, depósitos de colesterol nos vasos sanguíneos e ataques cardíacos na infância.
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40. A maioria dos ácidos graxos é sintetizada dentro do fígado e usada para formar triglicerídeos, a forma usual da gordura armazenada. Esses ácidos graxos são liberados a partir das células hepáticas para o sangue nas lipoproteínas VLDL. A enzima lipoproteíno-lipase presente nas paredes dos capilares do tecido adiposo, hidroliza novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados.
41. A insulina ativa a lipoproteíno-lipase nas paredes dos capilares do tecido adiposo, que cinde novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados. Na ausência de insulina a lipoproteíno-lipase é inibida.
42. A insulina inibe a ação da lipase que causa a hidrólise dos triglicerídeos já armazenados nas células adiposas. Portanto, a liberação dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo é inibida. Na ausência de insulina a lipase é fortemente ativada . Ocorre a hidrólise dos triglicerídeos armazenados, liberando grande quantidade de ácidos graxos e glicerol para dentro do sangue circulante. O ácido graxo livre torna-se o principal substrato energético usado por todos os tecidos do corpo, exceto o cérebro. O excesso de ácidos graxos no plasma ...