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CATABOLISMO  DE  LIPÍDEOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Capacidade ilimitada de armazenamento de triglicerídeos.
 
 
Quando a quantidade de glicose diminui no sangue, o glucagon é liberado pelo pâncreas, o que estimula a mobilização dos triglicerídeos armazenados para serem utilizados como fonte de energia. A epinefrina também mobiliza triglicerídeos.
Transporte de Lipídeos Lipoproteínas Estrutura formada por proteínas existentes no sangue ligadas a lipídeos. Responsável pelo transporte dos triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol entre os vários órgãos.
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[object Object],[object Object],[object Object],ATP AMP + 2Pi acil-CoA-graxo sintetase Ácido graxo + CoA Acil-CoA-graxo
Moléculas longas  precisam da ajuda de uma molécula de carnitina para serem transportadas através da membrana mitocondrial interna. Acil  Coa  +  carnitina     Acil  carnitina  +  CoA Acil  carnitina  +  CoA     Acil  CoA   +  carnitina
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Regulação da β Oxidação A regulação é feita pela enzima reguladora  Carnitina-Acil-Transferase I , que regula a velocidade de entrada do ácido graxo na mitocôndria, desta forma, a velocidade de sua degradação; Esta enzima é inibida por Malonil-CoA, um intermediário cuja concentração aumenta na célula quando esta tem carboidrato disponível, e que funciona como precursor na biossíntese de ácido graxo.
[object Object],[object Object],[object Object]
Propionil-CoA Succinil-CoA ... propionil-CoA, que através de uma seqüência de reações enzimáticas e com gasto de energia  (1ATP)  é  convertido em succinil-CoA, que entra no Ciclo de Krebs para ser oxidado. Ciclo  de  Krebs
Em  jejum prolongado  ou  diabete não tratada :
 
Metabolismo de lipídeos para enfermagem
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CORPOS CETÔNICOS No jejum ou no diabetes, o oxaloacetato é usado para formar glicose pela via da gliconeogênese e, por isso, não é disponível pra condensação com acetil-CoA.
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ANABOLISMO  DE  LIPÍDEOS
ANABOLISMO DE LIPÍDIOS ,[object Object],[object Object]
 
[object Object],Quando a concentração do glicogênio hepático atinge um limite, todo o excesso de glicose que entra nas células hepáticas torna-se disponível para formar gordura. 
Metabolismo de lipídeos para enfermagem
Síntese de ácidos graxos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CICLO DE ALONGAMENTO O sistema enzimático que catalisa a síntese de ácidos graxos saturados de cadeia longa a partir de acetil-CoA, malonil-CoA e NADPH é chamado de  ácido graxo sintase  (em organismos superiores é um complexo enzimático multifuncional com 7 sítios ativos diferentes).
 
Vai basicamente até 16C (Palmitato); 2  C  do acetil -ACP + 3  C  do malonil -ACP C O 2 ácido graxo de 4  C
 
[object Object],[object Object],[object Object]
REGULAÇÃO O metabolismo de ácidos graxos é eficazmente controlado de modo que a síntese e a degradação respondam bem às necessidades fisiológicas.  Ex: Palmitoil-CoA, insulina, glucagon, epinefrina.
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE COLESTEROL 1º) Concentração de colesterol intracelular – inibe síntese e ativa armazenamento. 2º) Hormônios – insulina (ativa síntese), glucagon (inibe síntese). As condições dietéticas ou defeitos genéticos no metabolismo do colesterol – aterosclerose e doenças cardíacas. Hipercolesterolemia familiar:  ausência do  receptor da LDL  leva a um nível elevado  de colesterol no sangue, depósitos  de colesterol nos vasos sanguíneos e ataques cardíacos na infância.
[object Object],[object Object],[object Object],Assimilação do colesterol
 
A maioria dos ácidos graxos é sintetizada dentro do fígado e usada para formar triglicerídeos, a forma usual da gordura armazenada. Esses ácidos graxos são liberados a partir das células hepáticas para o sangue nas lipoproteínas VLDL.  A enzima  lipoproteíno-lipase  presente nas paredes dos capilares do tecido adiposo, hidroliza novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados.
A insulina  ativa  a lipoproteíno-lipase nas paredes dos capilares do tecido adiposo, que cinde novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados. Na ausência de insulina a lipoproteíno-lipase é inibida.
A insulina  inibe  a ação da lipase que causa a hidrólise dos triglicerídeos já armazenados nas células adiposas. Portanto, a liberação dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo é inibida. Na ausência de insulina a lipase é fortemente  ativada . Ocorre  a hidrólise dos triglicerídeos armazenados, liberando grande quantidade de ácidos graxos e glicerol para dentro do sangue circulante. O ácido graxo livre torna-se o principal substrato energético usado por todos os tecidos do corpo, exceto o cérebro. O excesso de ácidos graxos no plasma ...
[object Object],A  alta concentração de lipídio , especialmente a  alta concentração de colesterol , leva ao rápido desenvolvimento de  aterosclerose  em pessoas com diabetes grave. As lipoproteínas plasmáticas podem aumentar até três vezes na ausência de insulina, dando uma concentração total de lipídios plasmáticos de alto percentual. Estas substâncias, juntamente com o excesso de triglicerídeos formados ao mesmo tempo no fígado, são então descarregadas dentro do sangue nas lipoproteínas.

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Metabolismo de lipídeos para enfermagem

  • 1. CATABOLISMO DE LIPÍDEOS
  • 2.
  • 3. Capacidade ilimitada de armazenamento de triglicerídeos.
  • 4.  
  • 5.  
  • 6. Quando a quantidade de glicose diminui no sangue, o glucagon é liberado pelo pâncreas, o que estimula a mobilização dos triglicerídeos armazenados para serem utilizados como fonte de energia. A epinefrina também mobiliza triglicerídeos.
  • 7. Transporte de Lipídeos Lipoproteínas Estrutura formada por proteínas existentes no sangue ligadas a lipídeos. Responsável pelo transporte dos triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol entre os vários órgãos.
  • 8.
  • 9.
  • 10.  
  • 11.
  • 12. Moléculas longas precisam da ajuda de uma molécula de carnitina para serem transportadas através da membrana mitocondrial interna. Acil Coa + carnitina  Acil carnitina + CoA Acil carnitina + CoA  Acil CoA + carnitina
  • 13.
  • 14.  
  • 15. Regulação da β Oxidação A regulação é feita pela enzima reguladora Carnitina-Acil-Transferase I , que regula a velocidade de entrada do ácido graxo na mitocôndria, desta forma, a velocidade de sua degradação; Esta enzima é inibida por Malonil-CoA, um intermediário cuja concentração aumenta na célula quando esta tem carboidrato disponível, e que funciona como precursor na biossíntese de ácido graxo.
  • 16.
  • 17. Propionil-CoA Succinil-CoA ... propionil-CoA, que através de uma seqüência de reações enzimáticas e com gasto de energia (1ATP) é convertido em succinil-CoA, que entra no Ciclo de Krebs para ser oxidado. Ciclo de Krebs
  • 18. Em jejum prolongado ou diabete não tratada :
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  • 22. CORPOS CETÔNICOS No jejum ou no diabetes, o oxaloacetato é usado para formar glicose pela via da gliconeogênese e, por isso, não é disponível pra condensação com acetil-CoA.
  • 25. ANABOLISMO DE LIPÍDEOS
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  • 31. CICLO DE ALONGAMENTO O sistema enzimático que catalisa a síntese de ácidos graxos saturados de cadeia longa a partir de acetil-CoA, malonil-CoA e NADPH é chamado de ácido graxo sintase (em organismos superiores é um complexo enzimático multifuncional com 7 sítios ativos diferentes).
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  • 33. Vai basicamente até 16C (Palmitato); 2 C do acetil -ACP + 3 C do malonil -ACP C O 2 ácido graxo de 4 C
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  • 36. REGULAÇÃO O metabolismo de ácidos graxos é eficazmente controlado de modo que a síntese e a degradação respondam bem às necessidades fisiológicas. Ex: Palmitoil-CoA, insulina, glucagon, epinefrina.
  • 37. REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE COLESTEROL 1º) Concentração de colesterol intracelular – inibe síntese e ativa armazenamento. 2º) Hormônios – insulina (ativa síntese), glucagon (inibe síntese). As condições dietéticas ou defeitos genéticos no metabolismo do colesterol – aterosclerose e doenças cardíacas. Hipercolesterolemia familiar: ausência do receptor da LDL leva a um nível elevado de colesterol no sangue, depósitos de colesterol nos vasos sanguíneos e ataques cardíacos na infância.
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  • 40. A maioria dos ácidos graxos é sintetizada dentro do fígado e usada para formar triglicerídeos, a forma usual da gordura armazenada. Esses ácidos graxos são liberados a partir das células hepáticas para o sangue nas lipoproteínas VLDL.  A enzima lipoproteíno-lipase presente nas paredes dos capilares do tecido adiposo, hidroliza novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados.
  • 41. A insulina ativa a lipoproteíno-lipase nas paredes dos capilares do tecido adiposo, que cinde novamente os triglicerídeos em ácidos graxos, um pré-requisito para que sejam absorvidos para dentro das células adiposas, onde são novamente convertidos a triglicerídeos e armazenados. Na ausência de insulina a lipoproteíno-lipase é inibida.
  • 42. A insulina inibe a ação da lipase que causa a hidrólise dos triglicerídeos já armazenados nas células adiposas. Portanto, a liberação dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo é inibida. Na ausência de insulina a lipase é fortemente ativada . Ocorre a hidrólise dos triglicerídeos armazenados, liberando grande quantidade de ácidos graxos e glicerol para dentro do sangue circulante. O ácido graxo livre torna-se o principal substrato energético usado por todos os tecidos do corpo, exceto o cérebro. O excesso de ácidos graxos no plasma ...
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