Diabetes mellitusTratamentoe acompanhamento doDIRETRIZES SBD  2006Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2006 Diretrizes sbdApresentaçãoDr. Leão ZaguryPresidente da SBD - Gestão 2004/2005Dr. Marcos TambasciaPresidente da SBD - ...
Diretrizes sbd 2006PresidenteDr. Leão ZaguryVice-PresidentesDra. Marília de Brito GomesDr. BalduínoTschiedelDra. Adriana C...
2006 Diretrizes sbdEditoresMarília de Brito GomesSérgio Atala DibCoordenadoresAntonio Carlos LerárioDomingos MalerbiBruno ...
Diretrizes sbd 2006expedienteEditor:NewtonMarins;Diretordearte:HélioMalkaYNegri;Coordenadoraeditorial:JaneCastelo;Revisora...
2006 Diretrizes sbdA Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistênciaB Estudos experimentais ou observaciona...
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Diretrizes sbd 200610Referênciasbibliográficas1.Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Globalprevalence of diabetes....
2006 Diretrizes sbd111. IntroduçãoO diabetes mellitus (DM) não é uma úni-ca doença, mas um grupo heterogêneo dedistúrbios ...
Diretrizes sbd 2006123. Diabetes mellitus tipo 2O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é a formapresente em 90%-95% dos casos e ...
2006 Diretrizes sbd13Referênciasbibliográficas1. Alberti KGMM, Zimmet PZ, for the WorldHealth Organization Consultation. D...
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2006 Diretrizes sbd191. IntroduçãoA resistência à insulina, definida comouma resposta biológica subnormal a umadeterminada...
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2006 Diretrizes sbd21Referênciasbibliográficas1. Stern SE, Williams K, Ferrannini E, DeFronzoRA, Bogardus C, Stern MP. Ide...
Diretrizes sbd 2006221. IntroduçãoA orientação nutricional e o estabeleci-mento de dieta para controle de pacientescom dia...
2006 Diretrizes sbd23vida pode aumentar a sensibilidade à insu-lina. Para os carboidratos, é recomendadoo uso de hortaliça...
Diretrizes sbd 200624preparo dos alimentos, preferir os grelhados,assados, cozidos no vapor ou até mesmo crus.Os alimentos...
2006 Diretrizes sbd25meta deve ser uma redução na ingestão desódio para 2.400mg ou de cloreto de sódiopara 6.000mg por dia...
Diretrizes sbd 2006261. Recomendações deexercício físico emdiabetes mellitus tipo 2Existem evidências consistentes dos efe...
2006 Diretrizes sbd273.3. DuraçãoPor dia, 30 a 60min ou 150min/semanacontínuos (A, 1).3.4. IntensidadeModerada (Tabela 1) ...
Diretrizes sbd 200628energéticas de cereais. Antes de eventos delonga duração o atleta deve usar CHO paraevitar hipoglicem...
2006 Diretrizes sbd292 diabetes (technical review). Diabetes Care.2004; 27: 2518-39.10. Stevens RJ, Kothari V, Adler AI, S...
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  1. 1. Diabetes mellitusTratamentoe acompanhamento doDIRETRIZES SBD  2006Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
  2. 2. 2006 Diretrizes sbdApresentaçãoDr. Leão ZaguryPresidente da SBD - Gestão 2004/2005Dr. Marcos TambasciaPresidente da SBD - Gestão 2006/2007A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)há muitos anos vem publicando consensosdesenvolvidos a partir de discussões entre osmais renomados especialistas em diabetes eendocrinologia do país. Esses consensos ti-nham como objetivo estabelecer padrões detratamento para que não só os especialistas,mas também clínicos que cuidam de diabéti-cos, pudessem desenvolver seu trabalho commais segurança.Os consensos foram publicados no órgãooficial da SBD, a revista Arquivos Brasileiros deEndocrinologia e Metabologia, e disponibiliza-das no site da nossa entidade (www. diabetes.org.br). Somente nos dois últimos anos foramfeitos cerca de 220 mil downloads, o que ates-ta a contribuição que vem trazendo.Em 2006, no entanto, vamos publicar oque chamamos de diretrizes, que também re-fletem o ponto de vista oficial da SBD, com odiferencial de serem baseadas em evidências.A medicina baseada em evidências visa a au-xiliar o médico no processo de decisão.Na prática clínica, é importante diagnos-ticar, programar o tratamento, conhecer oprognóstico e tomar decisões. Para tanto setornam necessários o acesso à informação eà literatura, o conhecimento de vantagens edesvantagens de cada estudo e a compreen-são de métodos estatísticos e pesquisas. Asinformações devem ser processadas e sinteti-zadasparaseremtransformadasemrecomen-dações, isto é, em diretrizes clínicas (practicalguidelines), que devem servir de orientaçãona conduta. É importante que sejam atualiza-das, divulgadas e, sobretudo, implementadas,pois, caso contrário, há risco de desperdíciode tempo, energia e dinheiro.No processo de tomada de decisão médi-ca devem ser consideradas as preferências dopaciente – que sempre deve ser esclarecido –,as circunstâncias do atendimento, o estádioda doença e os recursos disponíveis. A expe-riência profissional é fundamental e faz muitadiferença, moldando a decisão final e garan-tindo maior beneficio para o paciente.Desde que a SBD publicou seu primeiroconsenso ocorreu considerável evolução naforma de avaliar evidências científicas. Es-tabeleceu-se um sistema de graus de reco-mendação e força de evidência para se fazera classificação e elaborar diretrizes. Assim,são atribuídos graus diferentes a estudos ex-perimentais ou de observação de maior oumenor consistência, relatos de casos (estudosnão-controlados), opinião desprovida de ava-liação crítica baseada em consensos, estudosfisiológicos ou modelos animais. Mesmo asrecomendações com mais baixos níveis deevidência podem ser igualmente importan-tes, desde que bem fundamentadas.É essencial entender que as evidênciassão apenas um componente a mais na toma-da de decisão. Os médicos cuidam de pacien-tes, e não de populações, portanto as diretri-zes devem ser interpretadas de acordo comas necessidades das pessoas com diabetes. Ascircunstâncias individuais, as co-morbidades,a idade, a educação, a inaptidão e, acima detudo, os valores individuais e as preferênciasdos pacientes devem ser considerados.Se o paciente entender a forma pelasquais as informações são geradas, como sãointerpretadas e aplicadas, tenderá a ser maisparticipativo e ativo no processo.A decisão final deve ser fruto da integra-ção, das evidências, das vivências, da compe-tência e da ética.O texto foi organizado por uma comissãoeditorial constituída pelo presidente da SBD,o Dr. Leão Zagury, pela vice-presidente, a Dra.Marília Brito Gomes, e pelo primeiro-secretá-rio, o Dr. Sergio Dib. Especialistas de reconhe-cido saber foram convidados a elaborar temasanalisadospelacomissãoesubmetidosàdire-toria da nossa entidade.As diretrizes estão organizadas de formaque possam ser atualizadas anualmente, in-cluindo novos temas ou modificações basea-das no progresso do conhecimento.Na condição de presidente da SBD, agra-deço aos colegas que generosamente em-prestaram seu conhecimento à produção des-se importante e útil trabalho, demonstrando,mais uma vez, espírito público e responsabili-dade social.Saúde para todos!
  3. 3. Diretrizes sbd 2006PresidenteDr. Leão ZaguryVice-PresidentesDra. Marília de Brito GomesDr. BalduínoTschiedelDra. Adriana Costa e FortiDr. Antonio Rodrigues FerreiraDr. Marcos AntonioTambasciaSecretário-GeralDr. Sérgio Atala DibSegundo-SecretárioDr. Ruy Lyra da Silva FilhoPrimeiro-TesoureiroDr. Antonio Carlos LerárioSegundo-TesoureiroDr. Ivan FerrazConselho FiscalDr. Domingos MalerbiDr. Bernardo LeoWajchenbergDr. Adolpho MilechSuplenteDr. Edgard D’Avila NiclewiczSBDSociedade Brasileira de DiabetesDIRETORIAGESTÃO 2004/2005 GESTÃO 2006/2007PresidenteDr. Marcos AntonioTambasciaVice-PresidentesDr. BalduínoTschiedelDra. Marília de Brito GomesDr. Ney Cavalcanti AlbuquerqueDr. Saulo Cavalcanti da SilvaDr.Walter José MinicucciSecretário-GeralDr. Antonio Carlos LerarioSegunda-SecretáriaDra. Sandra Roberta G. FerreiraPrimeiro-TesoureiroDr. Domingos Augusto MalerbiSegundo-TesoureiroDr. Bruno Geloneze NetoDiretora para Relações GovernamentaisDra. Adriana Costa e FortiDiretor para Assuntos Internacionais e SociaisDr. Antonio Roberto ChacraConselho FiscalDr. Marco AntonioVivoloDr. Antonio Rodrigues FerreiraDr. Laércio Joel FrancoSuplenteDr. Laerte DamacenoEste trabalho, que se constitui na primeira diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), foi iniciado na gestão do professor Leão Zagury comopresidente da SBD, no biênio 2004-2005, e finalizado na gestão do Dr. MarcosTambascia (2006-2007).Elaboradas adotando o conceito da medicina baseada em evidências clínicas, as diretrizes seguem o modelo internacionalmente consagrado pelaAmerican Diabetes Association (ADA) e serão atualizadas anualmente, com a inclusão de novos temas e/ou novas práticas fundamentadas noprogresso do conhecimento.
  4. 4. 2006 Diretrizes sbdEditoresMarília de Brito GomesSérgio Atala DibCoordenadoresAntonio Carlos LerárioDomingos MalerbiBruno Geloneze NetoMarcos AntonioTambasciaMarília BritoSandra Roberta G. FerreiraSérgio DibWalter José MinicucciAutoresAdolpho MilechAdriana Costa e FortiAirton GolbertAna Claudia RamalhoAntonio Carlos LerárioAntonio Carlos PiresAntônio FerreiraAugusto Pimazoni NettoAntonio Roberto ChacraBalduínoTschiedelBernardo LéoWajchenbergBruno Geloneze NetoClaudia PieperDaniel Giannella NetoDurval DamianiEdgard D. Avilla NiclewiczEdson StefaniniEmílio Montuori NetoGeisa MacedoHermelinda C. PedrosaIvan FerrazJoão Roberto de SáJorge Luiz GrossJosé Egídio Paulo de OliveiraJosefina Bressan MonteiroLaércio Joel FrancoLuís Henrique CananiMarco AntonioVivoloMarcos AntonioTambasciaMarcos SaadMaria Luiza CaramoriMariaTeresa ZanellaMauro Scharf PintoMilton César FossMirela Jobim de AzevedoMônica GabbayNelson RassiPaula PascaliPaulo Henrique de Ávila MoralesRegina Célia Santiago MoysesRenata Szundy BerardoRuy LyraSandra Pinho SilveiroSandra Roberta G. FerreiraSilmara A. Oliveira LeiteThemis ZelmanovitzWalmir CoutinhoWalter José Minicucci
  5. 5. Diretrizes sbd 2006expedienteEditor:NewtonMarins;Diretordearte:HélioMalkaYNegri;Coordenadoraeditorial:JaneCastelo;Revisora-chefe:ClaudiaGouvêa;Revisão:LeilaDiaseJeováPereira;ProjetográficoeDiagramação: Ana Paula Pessoa; Jornalistaresponsável: Carlos Macêdo – Reg. 12.918. Registro no INPI em andamento. Toda correspondênciadeve ser dirigida a: Av. Paulo de Frontin 707 • CEP 20261-241 • Rio de Janeiro-RJ • Telefax: (21) 2502-7405 • e-mail:editora@diagraphic.com.br • www.diagraphic.com.br. As matérias assinadas, bem como suas respectivas fotos de conteúdo científico, são de responsabilidade dos autores, nãorefletindo necessariamente a posição da editora, nem dos laboratórios patrocinadores. Distribuição exclusiva à classe médica.Uma publicação deEpidemiologia do diabetes mellitus.........................................................................................................................................................................................................8Classificação etiológica do diabetes mellitus..................................................................................................................................................................................11Métodos e critérios para o diagnóstico de diabetes mellitus....................................................................................................................................................14Aspectos clínicos e laboratoriais da hemoglobina glicada...........................................................................................................................................................16Análise dos marcadores de resistência à insulina na clínica diária............................................................................................................................................19Princípios para orientação nutricional no diabetes mellitus......................................................................................................................................................22Como prescrever o exercício no tratamento do diabetes mellitus..........................................................................................................................................26Medicamentos orais no tratamento do diabetes mellitus: como selecioná-los de acordo com as características clínicas dos pacientes......30Uso da insulina no tratamento do diabetes mellitus tipo 2..........................................................................................................................................................35Tratamento combinado: agentes orais e insulina no diabetes mellitus tipo 2.......................................................................................................................39Tratamento clínico da obesidade associada ao diabetes mellitus..........................................................................................................................................42Diabetes mellitus tipo 2 no jovem..........................................................................................................................................................................................................45Caracterização da síndrome metabólica associada ao diabetes mellitus................................................................................................................................49Tratamento da hiperglicemia pós-prandial no diabetes mellitus tipo 2..................................................................................................................................54Uso da insulina no tratamento do diabetes mellitus tipo 1..........................................................................................................................................................57Tratamento de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1......................................................................................................................................60Alvos no controle clínico e metabólico de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1.................................................................................66Métodos para monitorar o tratamento da hiperglicemia.............................................................................................................................................................70Tratamento da hipertensão arterial no diabetes mellitus..............................................................................................................................................................73Tratamento da dislipidemia associada ao diabetes mellitus......................................................................................................................................................77Uso de antiagregantes plaquetários no tratamento do diabetes mellitus............................................................................................................................80Prevenção primária e secundária da doença macrovascular no paciente com diabetes mellitus..................................................................................83Diagnóstico de isquemia miocárdica silenciosa no paciente diabético..................................................................................................................................85Retinopatia diabética..................................................................................................................................................................................................................................90Tratamento da nefropatia diabética......................................................................................................................................................................................................93Neuropatia diabética..................................................................................................................................................................................................................................98Diagnóstico precoce do pé diabético.................................................................................................................................................................................................102Diabetes mellitus gestacional: diagnóstico, tratamento e acompanhamento pós-gestacional...................................................................................106Tratamento do paciente idoso diabético..........................................................................................................................................................................................110Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes mellitus.....................................................................................................................................................................114Diagnóstico, classificação e tratamento das hipoglicemias.......................................................................................................................................................118Aplicação de insulina................................................................................................................................................................................................................................122Tratamento com insulina em pacientes internados......................................................................................................................................................................126Preparo pré e pós-operatório do paciente com diabetes mellitus...........................................................................................................................................128Cirurgia bariátrica no paciente diabético..........................................................................................................................................................................................132Transplante de pâncreas..........................................................................................................................................................................................................................136Indicações e uso da bomba de infusão de insulina.......................................................................................................................................................................138Educação do paciente com diabetes mellitus..................................................................................................................................................................................141Transtornos alimentares no paciente diabético: diagnóstico e conduta...............................................................................................................................144Colônia de férias educativa para jovens diabéticos......................................................................................................................................................................148sumário
  6. 6. 2006 Diretrizes sbdA Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistênciaB Estudos experimentais ou observacionais de menor consistênciaC Relatos de casos (estudos não-controlados)D Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos,estudos fisiológicos ou modelos animaisGRAUS DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIANÍVEL DE EVIDÊNCIA CIENTÍFICA POR TIPO DE ESTUDOOxford Centre for Evidence-Based Medicine (maio 2001)Projeto Diretrizes AMB-CFM
  7. 7. Diretrizes sbd 2006Epidemiologia dodiabetes mellitus1. A magnitude doproblemaUma epidemia de diabetes mellitus (DM)está em curso. Em 1985 estimava-se que exis-tissem30milhõesdeadultoscomDMnomun-do; esse número cresceu para 135 milhões em1995, atingindo 173 milhões em 2002, comprojeção de chegar a 300 milhões no ano2030. Cerca de dois terços desses indivíduoscom DM vivem nos países em desenvolvimen-to, onde a epidemia tem maior intensidade,com crescente proporção de pessoas afetadasem grupos etários mais jovens(1)(B, 3).O número de indivíduos diabéticos estáaumentando devido ao crescimento e ao en-velhecimento populacional, à maior urbani-zação, à crescente prevalência de obesidadee sedentarismo, bem como à maior sobrevidado paciente com DM. Quantificar a prevalênciade DM e o número de pessoas diabéticas, nopresente e no futuro, é importante para per-mitir uma forma racional de planejamento ealocação de recursos.No Brasil, no final dos anos 1980, a preva-lência de DM na população adulta foi estima-da em 7,6%(2); dados mais recentes apontampara taxas mais elevadas, como 12,1% noestudo de Ribeirão Preto, SP(3). Estima-se queem 2005 existam em torno de 8 milhões deindivíduos com DM no Brasil (B, 3).A influência da idade na prevalência deDM e na tolerância à glicose diminuída foibem evidenciada pelo Estudo Multicêntricosobre a Prevalência do Diabetes no Brasil(2), noqual se observou variação de 2,7% para a faixaetária de 30-59 anos e de 17,4% para a de 60-69 anos, ou seja, um aumento de 6,4 vezes.Existem marcantes diferenças na preva-lência do DM entre diversos países e gruposétnicos. As taxas mais elevadas foram descritaspara Nauru, na Oceania, e para os índios Pima,no Arizona, EUA, onde praticamente metadeda população adulta apresenta DM.Outros aspectos a serem destacado são asrepercussões de mudanças no estilo de vida,em curto período de tempo, em grupos demigrantes. No Brasil, estudo realizado na co-munidade nipo-brasileira mostrou aumentovertiginoso na prevalência do DM, cuja taxapassou de 18,3% em 1993 para 34,9% em2000, evidenciando o impacto de alteraçõesno estilo de vida, em particular do padrão ali-mentar, interagindo com uma provável susce-tibilidade genética(4)(B, 3).A incidência do DM tipo 2 (DM2) é difícilde ser determinada em grandes populações,pois envolve seguimento durante algunsanos, com medições periódicas de glicemia.Os estudos de incidência são geralmente res-tritos ao DM tipo 1 (DM1), pois suas manifesta-ções iniciais tendem a ser bem características.A incidência do DM1 demonstra acentuadavariação geográfica, apresentando taxas por100 mil indivíduos com menos de 15 anos deidade: de 38,4 na Finlândia, de 7,6 no Brasil ede 0,5 na Coréia, por exemplo. Atualmentesabe-se que a incidência do DM1 vem aumen-tando, particularmente na população infantilcom menos de 5 anos de idade(5).Nomundo,onúmerodemortesatribuídasao DM está em torno de 800 mil; entretanto éfato bem estabelecido que essa quantidade deóbitos é consideravelmente subestimada. Fre-qüentemente o DM não é mencionado na de-claraçãodeóbitopelofatodeseremsuascom-plicações, particularmente as cardiovascularese cerebrovasculares, as causas da morte. E sãoessas causas que figuram nas estatísticas demortalidade. Uma figura mais realista sugerecerca de 4 milhões de óbitos anuais relaciona-dos à presença dessa doença, com importante
  8. 8. 2006 Diretrizes sbdsuas famílias, e são difíceis de serem quanti-ficados.Os custos diretos com DM variam entre2,5% e 15% do orçamento anual da saúde,dependendo de sua prevalência e do grau desofisticação do tratamento disponível. Esti-mativas do custo direto para o Brasil estão emtorno de 3,9 bilhões de dólares americanos,em comparação com 0,8 bilhão para a Argen-tina e 2 bilhões para o México(8).Inúmeros indivíduos diabéticos são inca-pazes de continuar a trabalhar em decorrênciadas complicações crônicas, ou ficam com algu-ma limitação no seu desempenho profissional.Estimar o custo social dessa perda de produ-tividade não é fácil. Entretanto, em algumassituações nas quais essa estimativa tem sidofeita, esses custos são equivalentes ou mesmosuperiores aos diretos com a saúde. Por exem-plo, em 1997, as estimativas para os EUA doscustos diretos para o tratamento do DM foramdeUS$44bilhõesemcomparaçãocomUS$54bilhões para os custos indiretos. Combinandoas estimativas para 25 países latino-america-nos, pode-se inferir que os custos decorrentesda perda de produção pela presença do DMpodem ser cinco vezes maiores do que os di-retos(8).Issosedeveriaaoacessolimitadoàboaassistência à saúde, com conseqüente elevadaincidência de complicações, incapacitações emorte prematura (B, 4).2. PrevençãoPrevenção efetiva também significa maisatenção à saúde de forma eficaz. Isso pode serfeito através da prevenção do início do DM(prevençãoprimária)oudesuascomplicaçõesagudas ou crônicas (prevenção secundária).A prevenção primária protege indivíduossuscetíveis de desenvolverem o DM. Ela temimpactoporreduzirouretardartantoaneces-sidade de atenção à saúde como a de tratar ascomplicações do DM.Atualmente,aprevençãoprimáriadoDM1não tem uma base racional que possa ser apli-cada a toda a população. As intervenções po-pulacionais ainda são teóricas, necessitandode estudos que as confirmem. As proposiçõesmais aceitáveis baseiam-se no estímulo doaleitamento materno e em evitar a introdu-ção do leite de vaca nos primeiros três mesesde vida. Entretanto o recrutamento de indiví-contribuição de complicações cardiovascula-res. Isso corresponde a aproximadamente 9%do total mundial de mortes. A maioria dessesóbitos é prematura, ocorrendo quando os in-divíduos estão contribuindo economicamentepara a sociedade.Dados brasileiros mostram que as taxasde mortalidade por DM (por 100 mil habitan-tes) apresentam acentuado aumento com oprogredir da idade, variando de 0,58 para afaixaetáriade0-29anosaté181,1paraade60anos ou mais, ou seja, um gradiente superiora 300vezes. Namaioriados paísesdesenvolvi-dos, quando se analisa apenas a causa básicado óbito, verifica-se que o DM, entre as princi-pais, figura entre a quarta e a oitava posição.Estudos brasileiros sobre mortalidade porDM, analisando as causas múltiplas de mor-te, ou seja, quando existe menção ao DM nadeclaração de óbito, mostram que a taxa demortalidade por essa enfermidade aumentaaté 6,4 vezes(6). Analisando a importância doDM como carga de doença, ou seja, o impac-to da mortalidade e dos problemas de saúdeque afetam a qualidade de vida dos seus por-tadores, através do Disability Adjusted Life ofYears (DALY), anos de vida perdidos ajustadospor incapacidade, verifica-se que em 1999 oDM apresentava uma taxa de 12 por mil ha-bitantes, ocupando a oitava posição, sendosuperado pelo grupo das doenças infecciosase parasitárias, neuropsiquiátricas, cardiovas-culares, respiratórias crônicas, do aparelhodigestivo, neoplasias malignas e doençasmusculoesqueléticas(7). Nessa comparaçãodeve-se levar em conta que o DM, como únicaentidade, está sendo comparado com gruposde doenças e, mesmo assim, pode ser notadaa sua importância (B, 4).Sua natureza crônica, a gravidade de suascomplicações e os meios necessários paracontrolá-las tornam o DM uma doença mui-to onerosa, não apenas para os indivíduosafetados e suas famílias, mas também para osistema de saúde. Os custos dos cuidados desaúde para um indivíduo com DM nos EUA foiestimado em duas a três vezes maior do que ode um sem a doença.Os custos do DM afetam todos, porémnão são apenas um problema econômico.Os custos intangíveis (dor, ansiedade, in-conveniência e perda de qualidade de vida,por exemplo) também apresentam grandeimpacto na vida das pessoas com diabetes eduos de maior risco para participar de ensaiosclínicos é justificável. As intervenções propos-tas têm se baseado em imunomodulação ouimunossupressão.Quanto ao DM2, no qual a maioria dosindivíduos também apresenta obesidade,hipertensão arterial e dislipidemia, e a hipe-rinsulinemia seria o elo de ligação entre essesdistúrbios metabólicos há necessidade de in-tervenções abrangendo essas múltiplas anor-malidades metabólicas.Existem evidências de que as alteraçõesno estilo de vida, com ênfase na alimentaçãoe na redução da atividade física, estão asso-ciadas ao acentuado aumento na prevalênciadoDM2.Osprogramasdeprevençãoprimáriado DM2 têm se baseado em intervenções nadieta e na prática da atividade física, visandoa combater o excesso de peso. Os resultadosdo Diabetes Prevention Program (DPP)(9)de-monstraram redução de 58% na incidência decasos de DM através do estímulo a uma dietasaudável e à prática de atividades físicas, sen-do essa intervenção mais efetiva do que o usodemetformina.OFinnishDiabetesPreventionStudy (DPS)(10)mostrou que uma redução dopeso em torno de 3 a 4kg em quatro anosreduziu a incidência do DM em 58%. Numestudo longitudinal com 84.941 enfermeirase seguimento de 16 anos, o controle de fato-res de risco modificáveis, como dieta habitual,atividade física, tabagismo e excesso de peso,foi associado a redução de 91% na incidênciade DM e de 88% nos casos com história fami-liar de DM(11)(B, 1).Quanto à prevenção secundária, existemevidências de que o controle metabólico es-trito tem papel importante na prevenção dosurgimento ou da progressão de suas compli-caçõescrônicas,conformeficoudemonstradopelo Diabetes Control and ComplicationsTrial(DCCT)(12)para o DM1 e pelo United KingdomPropective Diabetes Study (UKPDS)(13)para oDM2 (B, 1).Outras medidas importantes na preven-ção secundária(14)são: tratamento da hipertensão arterial e da dis-lipidemia, o que reduz substancialmente orisco de complicações do DM (B, 1); prevenção de ulcerações nos pés e de ampu-taçõesdemembrosinferioresatravésdecuida-dos específicos que podem reduzir tanto a fre-qüência e a duração de hospitalizações como,em 50%, a incidência de amputações (B, 2);
  9. 9. Diretrizes sbd 200610Referênciasbibliográficas1.Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Globalprevalence of diabetes. Estimates for the year2000 and projections for 2030. Diabetes Care.2004; 27(5): 1047-53.2. Malerbi D, Franco LJ; the Brazilian CooperativeGroup on the Study of Diabetes Prevalence.Multicenter Study of the Prevalence ofDiabetes Mellitus and Impaired GlucoseTolerance in the urban Brazilian populationaged 30-69 years. Diabetes Care. 15(11):1509-16, 1992.3. Torquato MTCG, Montenegro Jr RN, Viana LAL,Souza RAHG, Ianna CMM, Lucas JCB, et al.Prevalence of diabetes mellitus and impairedglucose tolerance in the urban populationaged 30-69 years in Ribeirão Preto (São Paulo),Brazil. Sao Paulo Med J. 2003; 121(6): 224-30.4. Gimeno SGA, Ferreira SRG, Cardoso MA, FrancoLJ, Iunes M; the Japanese-Brazilian DiabetesStudy Group. Weight gain in adulthood andrisk of developing glucose disturbance – astudy of a Japanese-Brazilian population. JEpidemiol. 2000; 10(2 ): 103-10.5. Onkamo P,Väänänen S, Karvonen M,TuomilehtoJ. Worldwide increase in incidence of type 1diabetes:theanalysisofthedataonpublishedincidence trends. Diabetologia. 1999; 42(12):1395-403.6. Franco LJ. Um problema de saúde pública.Epidemiologia. In: Oliveira JEP, Milech A,editors. Diabetes mellitus: clínica, diagnóstico,tratamentomultidisciplinar.SãoPaulo:EditoraAtheneu; 2004. cap. 4, p. 19-32.7. Schramm JMA, Oliveira AF, Leite IC, ValenteJG, Gadelha AMJ, Portela MC, Campos MR.Transição epidemiológica e o estudo de cargade doença no Brasil. Ciência Saúde Coletiva.2004; 9(4): 897-908.8.BarcelóA,AedoC,RajpathakS,RoblesS.Thecostof diabetes in Latin America and the Caribean.Bull World Health Organ 2003; 81(1): 19-27.9. Diabetes Prevention Program Research Group.Reduction of the incidence of type 2 diabeteswith life style intervention or metformin. NEngl J Med. 2002; 346(6): 393-403.10. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG,Valle TT, Hamalainen H, Hanne-Parikka P,Keinanen-Kiukaanniemi S; for the FinnishDiabetes Prevention Program. Prevention oftype 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucosetolerance. N Engl J Med. 2001; 344(18):1343-50.11. Hu EB, Manson JE, Stamper MJ, Colditz G, LiuS, Solomon CG, Willett WC. Diet, lifestyle, andthe risk of type 2 diabetes mellitus in women.N Engl J Med. 2001; 345(11): 790-7.12. The Diabetes Control and ComplicationsTrial Research Group. The effect of intensivetreatment of diabetes on the developmentand progression of long-term complicationsin insulin-dependent diabetes mellitus. NEngl J Med. 1993; 329(14): 977-86.13. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)Group. Intensive blood glucose controlwith sulphonylureas or insulin comparedwith conventional treatment and risk ofcomplicationsinpatientswithtype2diabetes.Lancet. 1998; 352(9131): 837-53.14. World Health Organization. Diabetes: the costof diabetes. WHO fact sheet. September 2002.n. 236.15. World Health Organization. The World HealthOrganization Report 2002: Reducing Risks,Promoting Healthy Life. Geneve,WHO, 2002. rastreamento para diagnóstico e tratamen-to precoce da retinopatia, que apresentagrande vantagem do ponto de vista custo-efetivo, dada a importante repercussão noscustos diretos, indiretos e intangíveis da ce-gueira (B, 2); rastreamento para microalbuminúriaé um procedimento recomendável paraprevenir ou retardar a progressão da in-suficiência renal, permitindo intervir maisprecocemente no curso natural da doençarenal (B, 3); medidas para reduzir o consumo de cigarrotambém auxiliam no controle do DM, vistoque o tabagismo é associado a mau controledo DM e intensamente associado causalmen-te com hipertensão e doença cardiovascularem pessoas com ou sem DM(15)(A, 1).
  10. 10. 2006 Diretrizes sbd111. IntroduçãoO diabetes mellitus (DM) não é uma úni-ca doença, mas um grupo heterogêneo dedistúrbios metabólicos que apresentam emcomum a hiperglicemia. Essa hiperglicemia éo resultado de defeitos na ação da insulina, nasecreção de insulina ou em ambos.A classificação atual do DM é baseadana etiologia e não no tipo de tratamento,portanto os termos diabetes mellitus insuli-nodependente e diabetes mellitus insulinoin-dependente devem ser eliminados. A classifi-cação proposta pela Organização Mundial daSaúde (OMS)(1)e pela Associação Americanade Diabetes (ADA)(2)e aqui recomendadainclui quatro classes clínicas: DM tipo 1, DMtipo 2, outros tipos específicos de DM e dia-betes mellitus gestacional (Tabela 1). Aindaexistem duas categorias, referidas como pré-diabetes, que são a glicemia de jejum alteradae a tolerância à glicose diminuída. Essas cate-gorias não são entidades clínicas, mas fatoresde risco para o desenvolvimento do DM e dedoenças cardiovasculares (DCV).2. Diabetes mellitus tipo 1O DM tipo 1 (DM1), forma presente em5%-10% dos casos, é o resultado de umadestruição das células beta pancreáticas comconseqüente deficiência de insulina. Na maio-riadoscasosessadestruiçãodascélulasbetaémediada por auto-imunidade, porém existemcasos em que não há evidências de processoauto-imune, sendo, portanto, referida comoforma idiopática do DM1. Os marcadores deauto-imunidade são os auto-anticorpos: an-tiinsulina, antidescarboxilase do ácido glutâ-Classificação etiológicado diabetes mellitusmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 eIA2B)(3-5). Esses anticorpos podem estar pre-sentes meses ou anos antes do diagnósticoclínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença,e em até 90% dos indivíduos quando a hiper-glicemia é detectada. Além do componenteauto-imune, o DM1 apresenta forte associa-ção com determinados genes do sistema antí-geno leucocitário humano (HLA), alelos essesque podem ser predisponentes ou protetorespara o desenvolvimento da doença(6).A taxa de destruição das células beta évariável, sendo em geral mais rápida entre ascrianças.Aformalentamenteprogressivaocor-re geralmente em adultos e é referida como la-tentautoimmunediabetesinadults (LADA).O DM1 idiopático corresponde a uma mi-noria dos casos. Caracteriza-se pela ausênciade marcadores de auto-imunidade contra ascélulas beta e não-associação com haplótiposdo sistema HLA. Os indivíduos com essa for-ma de DM podem desenvolver cetoacidose eapresentam graus variáveis de deficiência deinsulina.Como a avaliação dos auto-anticorposnão é disponível em todos os centros, a classi-ficação etiológica do DM1 nas subcategoriasauto-imune e idiopático pode não ser semprepossível.Tabela 1 – Classificação etiológica do DMDM1 Auto-imune IdiopáticoDM2Outros tipos específicos de DMDiabetes mellitus gestacional
  11. 11. Diretrizes sbd 2006123. Diabetes mellitus tipo 2O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é a formapresente em 90%-95% dos casos e caracte-riza-se por defeitos na ação e na secreção dainsulina.Emgeralambososdefeitosestãopre-sentes quando a hiperglicemia se manifesta,porém pode haver predomínio de um deles. Amaioria dos pacientes com essa forma de DMapresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoa-cidose raramente desenvolve-se espontanea-mente, ocorrendo apenas quando associada aoutrascondiçõescomoinfecções.ODM2podeocorrer em qualquer idade, mas é geralmentediagnosticado após os 40 anos. Os pacientesnão são dependentes de insulina exógenapara sobrevivência, porém podem necessitarde tratamento com insulina para a obtençãode um controle metabólico adequado.Diferentemente do DM1 auto-imune nãohá indicadores específicos para o DM2. Existemprovavelmente diferentes mecanismos que re-sultamnessaformadeDM,ecomaidentificaçãofutura de processos patogênicos específicos oudefeitos genéticos, o número de pessoas comessa forma de DM irá diminuir à custa de umamudança para uma classificação mais definitivaemoutrostiposespecíficosdeDM.4. Outros tiposespecíficos de DMPertencem a essa classificação formasmenos comuns de DM cujos defeitos ouprocessos causadores podem ser identifi-cados. A apresentação clínica desse grupo ébastante variada e depende da alteração debase. Estão incluídos nessa categoria defei-tos genéticos na função das células beta, de-feitos genéticos na ação da insulina, doen-ças do pâncreas exócrino e outras condiçõeslistadas na Tabela 2.5. Diabetes MELLITUSgestacionalÉ qualquer intolerância à glicose, de mag-nitude variável, com inicio ou diagnóstico du-rante a gestação. Não exclui a possibilidadede a condição existir antes da gravidez, masTabela 2 – Outros tipos específicos de DMDefeitos genéticos na função das células beta MODY 1 (defeitos no gene HNF-4 alfa) MODY 2 (defeitos no gene da glicoquinase) MODY 3 (defeitos no gene HNF-1 alfa) MODY 4 (defeitos no gene IPF-1) MODY 5 (defeitos no gene HNF-1 beta) MODY 6 (defeitos no gene Neuro D1) DM mitocondrial OutrosDefeitos genéticos na ação da insulina Resistência à insulina tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall DM lipoatrófico OutrosDoenças do pâncreas exócrino Pancreatite Pancreatectomia ou trauma Neoplasia Fibrose cística Pancreatopatia fibrocalculosa OutrosEndocrinopatias Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Somatostinoma Aldosteronoma OutrosInduzido por medicamentos ou agentes químicos Determinadas toxinas Pentamidina Ácido nicotínico Glicocorticóides Hormônio tireoidiano Diazóxido Agonistas betadrenérgicosTiazídicos Interferon alfa OutrosInfecções Rubéola congênita Citomegalovírus Outros
  12. 12. 2006 Diretrizes sbd13Referênciasbibliográficas1. Alberti KGMM, Zimmet PZ, for the WorldHealth Organization Consultation. Definition,diagnosis and classification of diabetesmellitus and its complications. Part 1:Diagnosis and classification of diabetesmellitus. Report of a WHO Consultation.Geneva: WHO; 1999.2. American Diabetes Association. Report of theexpert committee on the diagnosis andclassification of diabetes mellitus. DiabetesCare. 1998; 21 Suppl 1: S5.3. Palmer JP, Asplin CM, Clemons P, et al. Insulinantibodies in insulin-dependent diabeticsFormas incomuns de DM auto-imune Síndrome stiff man Anticorpos anti-receptores de insulina OutrosOutras síndromes genéticas por vezes associadas a DM Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome deTurner Síndrome deWolfram Ataxia de Friedreich Coréia de Huntington Síndrome de Laurence-Moon-Biedl Distrofia miotônica Síndrome de PraderWilli Outrosnão ter sido diagnosticada. Similar ao DM2, oDM gestacional é associado tanto a resistên-cia à insulina quanto à diminuição da funçãodas células beta(7). O DM gestacional ocorreem 1%-14% de todas as gestações, depen-dendo da população estudada, e é associadoa aumento de morbidade e mortalidade peri-natal(8). Pacientes com DM gestacional devemser reavaliadas quatro a seis semanas após oparto e reclassificadas como apresentandoDM, glicemia de jejum alterada, tolerânciaà glicose diminuída ou normoglicemia. Namaioria dos casos há reversão para a tolerân-cia normal após a gravidez, porém existe umrisco de 17%-63% de desenvolvimento deDM2 dentro de 5-16 anos após o parto(9).6. Pré-diabetesRefere-se a um estado intermediário en-tre a homeostase normal da glicose e o DM. Acategoria glicemia de jejum alterada refere-seàs concentrações de glicemia de jejum quesão inferiores ao critério diagnóstico para oDM, porém mais elevadas do que o valor dereferência normal. A tolerância à glicose dimi-nuída representa uma anormalidade na regu-lação da glicose no estado pós-sobrecarga,que é diagnosticada através do teste oral detolerância à glicose (TOTG), que inclui a de-terminação da glicemia de jejum e de 2 horasapós a sobrecarga com 75g de glicose.before insulin treatment. Science. 1983; 222:1337.4. Baekkeskov S, Aanstoof H, Christgau S, et al.Identificationofthe64Kautoantigenininsulin-dependent diabetes as the GABA-synthesizingenzyme glutamic acid decarboxilase. Nature.1990; 347: 151.5. Rabin DU, Pleasic SM, Shapiro JA, et al. Isletcell antigen 512 is a diabetes-specific isletautoantigen related to protein tyrosinephosphatases. J Immunol. 1994; 152: 3183.6. Todd JA, Bell JI, McDevin HO. HLA-DQb genecontributes to susceptibility and resistance toinsulin-dependent diabetes mellitus. Nature.1987; 329: 599.7. Kuhl C. Insulin secretion and insulin resistance inpregnancyandGDM:implicationsfordiagnosisand management. Diabetes. 1991; 40: 18.8. Coustan DR. Gestational diabetes. Diabetes inAmerica. In: National Institutes of Diabetesand Digestive and Kidney Diseases. 2 ed. NIHPublicação nº 95-1468. Bethesda: NIDDK;1995. p. 703-17.9. Hanna FWF, Peters JR. Screening for gestationaldiabetes:past,presentandfuture.DiabetMed.2002; 19: 351.MODY = maturity onset diabetes of the young.
  13. 13. Diretrizes sbd 2006141. IntroduçãoA evolução para o diabetes mellitus tipo 2(DM2) ocorre ao longo de um período de tem-povariável,passandoporestágiosintermediá-rios que recebem a denominação de glicemiade jejum alterada e tolerância à glicose dimi-nuída. Tais estágios seriam decorrentes deuma combinação de resistência à ação insulí-nica e disfunção de célula beta. Já no diabe-tes mellitus tipo 1 (DM1) o início geralmente éabrupto, com sintomas indicando de maneirasólida a presença da enfermidade(1, 2).O critério diagnóstico foi modificado, em1997, pela American Diabetes Association(ADA), posteriormente aceito pela Organiza-ção Mundial da Saúde OMS) e pela SociedadeBrasileira de Diabetes (SBD)(1, 2).As modificações foram realizadas coma finalidade de prevenir de maneira eficazas complicações micro e mascrovascularesdo DM(3-5).Atualmente são três os critérios aceitospara o diagnóstico de DM:Métodos e critériospara o diagnóstico dediabetes mellitus sintomas de poliúria, polidipsia e perdaponderal acrescidos de glicemia casual acimade 200mg/dl. Compreende-se por glicemiacasual aquela realizada a qualquer hora dodia, independentemente do horário das refei-ções (A, 1)(1, 2); glicemia de jejum ≥ 126mg/dl (7 milimois).Em caso de pequenas elevações da glicemia,o diagnóstico deve ser confirmado pela repe-tição do teste em outro dia (A, 1)(1-2); glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75gde glicose acima de 200mg/dl (A, 1)(1, 2).O teste de tolerância à glicose deve ser efe-tuadocomoscuidadospreconizadospelaOMS,comcolheitaparadiferenciaçãodeglicemiaemjejume120minutosapósaingestãodeglicose.É reconhecido um grupo intermediário deindivíduos em que os níveis de glicemia nãopreenchem os critérios para o diagnóstico deDM. São, entretanto, muito elevados para se-rem considerados normais(7). Nesses casos fo-ram consideradas as categorias de glicemia dejejum alterada e tolerância à glicose diminuí-da, cujos critérios são apresentado a seguir.Tabela – Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de diabetes mellitus e seusestágios pré-clínicosCategoria Jejum* 2h após 75gde glicoseCasual**Glicemia normal 100 140Tolerância à glicosediminuída 100 a 126 ≥ 140 a 200Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 (com sintomas clássicos)****O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 horas; **glicemia plasmática casual é aquelarealizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição; ***os sintomas clássicos de DMincluem poliúria, polidipsia e perda não-explicada de peso.Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiper-glicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
  14. 14. 2006 Diretrizes sbd152. Glicemia de jejumalteradaGlicemiadejejumacimade100mg/dleabaixode 126mg/dl. Esse critério ainda não foi oficiali-zado pela OMS, porém já existe uma recomen-dação da Federação Internacional de Diabetes(IDF)acatandoopontodecortepara100mg/dl. Tolerância à glicose diminuída – quando,após uma sobrecarga de 75g de glicose, o va-lor de glicemia de 2 horas se situa entre 140 e199mg/dl (B, 2)(2-6).Referênciasbibliográficas1. Report of Expert Committee on the Diagnosisand Classification of Diabetes Mellitus.Diabetes Care. 1997; 20: 1183-97.2. Engelgau MM Thompson TJ, Herman WH, et al.Comparison of fasting and 2 hours glicoseand HbA1clevels for diagnosing diabetes.Diagnostic criteria and performance revisited.Diabetes Care. 1997; 20: 785-91.3. Fuller JM, Shipley MJ, Rose G, et al. Coronaryheart disease risk and impaired glucose: theWhitehall study. Lancet. 1980; 1: 1373-6.O método preferencial para determina-ção da glicemia é sua aferição no plasma. Osangue deve ser coletado em um tubo comfluoreto de sódio, centrifugado, com sepa-ração do plasma, que deverá ser congeladopara posterior utilização. Caso não se dispo-nha desse reagente, a determinação da glice-mia deverá ser imediata ou o tubo mantido a4oC por, no máximo, 2 horas(8).Para a realização do teste de tolerânciaà glicose oral algumas considerações de-vem ser levadas em conta: período de jejum entre 10 e 16 horas; ingestão de pelo menos 150g de glicídiosnos três dias anteriores à realização do teste; atividade física normal; comunicar a presença de infecções, inges-tão de medicamentos ou inatividade; utilizar 1,75g de glicose por quilogramade peso até o máximo de 75g(8).A hemoglobina glicada mostrou-se in-ferior às glicemias de jejum e pós-prandialpara o diagnóstico de diabetes mellitus(2).As fitas com reagentes não são tão precisasquanto as dosagens plasmáticas e não de-vem ser usadas para o diagnóstico.4. Charles MA, Shipley MJ, Rose G, et al. Riskfactors for NIDDM in white population. ParisProspetive Study. Diabetes. 1991; 40: 796-9.5. Decode Study Group. Glucose tolerance andmortality: comparasion of WHO and AmericanDiabetes Association diagnostic criteria.Lancet. 1999; 354: 617-21.6. The Expert Comitee on the Diagnosis andClassification of Diabetes Mellitus. Follow-upreport on the diagnosis of diabetes mellitus.Diabetes Care. 2003; 26: 3160-7.7. American Diabetes Association. Guide todiagnosis and classification of diabetesmellitus and ofter categories of glicoseintolerance. Diabetes Care. 1997; 20 Suppl:215-25.8. Bennet PH. Definition, diagnosis andclassification of diabetes mellitus andimpaired glucose tolerance. In: Kahn CR, WeirGC, editors. Joslin’s Diabetes Mellitus. 13 ed.EEUU: Editora Lea e Febiger Philadelphia,1994. p. 193-215.
  15. 15. Diretrizes sbd 2006161. Conceito dehemoglobina glicadaO termo genérico hemoglobina glicada re-fere-se a um conjunto de substâncias formadascombaseemreaçõesentreahemoglobinanor-maldoadulto,ahemoglobinaA(HbA)ealgunsaçúcares. Em termos de avaliação do controledo diabetesmellitus(DM), a fração A1c é a maisimportante e a mais estudada, tendo sido refe-rendada pelos dois estudos mais importantesda atualidade: o Diabetes Control and Compli-cations Trial (DCCT) e o UK Prospective Diabe-tesStudy(UKPDS).Dependendodométododeanálise laboratorial, a fração A1c correspondea cerca de 3% a 6% da HbA total em pessoasnormais, alcançando até 20% ou mais em indi-víduos diabéticos muito mal controlados. Noindivíduo normal, a fração HbA1C representaaproximadamente 80% da hemoglobina A1total (HbA1). Os outros 20% correspondem àsfrações HbA1a1, HbA1a2 e HbA1b. A hemoglo-bina glicada (que é o termo bioquimicamentecorreto) também é conhecida como hemoglo-bina glicada, glicoemoglobina ou simplesmen-te A1C.2. Utilidade clínica dostestes de hemoglobinaglicadaO nível de hemoglobina glicada reflete aglicemia média de um indivíduo durante osdois a três meses anteriores à data de reali-Aspectos clínicose laboratoriais dahemoglobina glicadazação do teste e, assim, tem grande utilidadena avaliação do nível de controle glicêmico eda eficácia do tratamento vigente. Por outrolado, os testes de glicemia refletem o nívelde glicose sangüínea no exato momento darealização do teste. Para uma avaliação maisglobal e mais clinicamente fundamentada docontrole glicêmico, ambos os métodos sãoimportantes,umavezqueasinformaçõesquefornecem se complementam.A hemoglobina glicada deve ser medidarotineiramente em todos os pacientes comDM para documentar o grau de controle gli-cêmico. As metas de tratamento devem serbaseadas em resultados de estudos clínicosprospectivos e randomizados, como o DCCTe o UKPDS. Esses estudos mostraram relaçãoentre o controle glicêmico, quantificado pordeterminações seriadas de hemoglobinaglicada, e os riscos de desenvolvimento eprogressão das complicações crônicas doDM (A, 1).3. Correlação entre osníveis de hemoglobinaglicada e os de glicemiaO controle glicêmico é mais bem avaliadopela combinação dos resultados da automoni-torização domiciliar da glicemia e dos níveis dehemoglobina glicada.ATabela1mostraacor-relação entre o nível de hemoglobina glicada eosníveismédiosdeglicemiavigentesnosdoisatrêsmesesanterioresaoteste.
  16. 16. 2006 Diretrizes sbd174.Freqüênciarecomendadapara a realização dostestes de hemoglobinaglicadaOs testes de hemoglobina glicada devemser realizados pelo menos duas vezes ao anopor todos os indivíduos diabéticos e quatrovezes por ano (a cada três meses) para pa-cientes que se submeterem a alterações doesquema terapêutico ou que não estejamatingindo os objetivos recomendados com otratamento vigente (A, 4).5. Níveis recomendadosde Hemoglobina glicadaNíveis de hemoglobina glicada acimade 7% estão associados a um risco progres-sivamente maior de complicações crônicas.Por isso o conceito atual de tratamento doDM por objetivos define 7% como o limitesuperior recomendado, acima do qual estáindicada a revisão do esquema terapêuticoem vigor, principalmente em se considerandoque é a partir do nível de 7% que o risco deretinopatia, nefropatia, neuropatia e microal-buminúria começa efetivamente a apresentarprogressão significativa. A Tabela 2 mostra asrecomendações da American Diabetes Asso-ciation (ADA) publicadas em janeiro de 2005.6. Níveis recomendados deHemoglobina glicada empopulações especiaisOs níveis recomendados de hemoglobinaglicada podem ser distintos dos 7% indicadospara adultos diabéticos. Para crianças e ado-lescentes, por exemplo, os níveis recomen-dados são: a) de até 8% na faixa pré-puberal;b) 8,5% na faixa puberal; c) 7% na fasefinal da puberdade e em adultos. Para os ido-sos, o nível de hemoglobina glicada deve serindividualizado de acordo com as condiçõesclínicas de cada paciente. Um nível de hemo-globina glicada de 8% ou até superior podeser aconselhado para idosos já fragilizados,indivíduos com esperança de vida limitadae outros pacientes nos quais os riscos de umcontroleglicêmicomaisintensivosejammaio-res do que os benefícios potenciais do contro-le estrito. As gestantes com DM apresentamrisco aumentado de aborto espontâneo e demá-formação congênita fetal. A magnitudedesses riscos depende principalmente dograu de controle do DM no período pré-con-cepção e no primeiro trimestre da gestação.Por isso níveis mais rígidos de hemoglobinaglicada ( 6%) podem estar perfeitamenteadequados para gestantes diabéticas É im-portante salientar que durante a gestação ahemoglobina glicada não deve ser utilizadacomo parâmetro de avaliação do controle gli-cêmico, tendo-se em vista que a alteração dosníveis de hemoglobina glicada pode demorardois meses ou mais para refletir a inadequa-ção do controle glicêmico.7. Impacto do métodolaboratorial utilizadosobre a interpretaçãodo resultado do teste deHEMOGLOBINA GLICADAA meta de se atingir um nível de hemo-globina glicada 7% foi validada pelo mé-todo utilizado nos estudos DCCT e UKPDScom base no método laboratorial de cromo-tografia líquida de alta eficiência (CLAE), cujadenominação, em inglês, é high performanceliquid chromatography (HPLC). A CLAE medeexatamente o conteúdo de hemoglobinaglicada, ao contrário de muitos métodos quemensuram a hemoglobina A1total e/ou ou-tras frações que não a hemoglobina glicada.Na realidade, entre os vários métodos labora-Tabela 1 – Correlação entre os níveis de hemoglobina glicada e os níveis médios de glicemia dosúltimos dois a três meses anteriores ao testeNível dehemoglobinaglicada (%)Glicemia médiacorrespondente (mg/dl)Nível dehemoglobinaglicada (%)Glicemia médiacorrespondente (mg/dl)5 100 9 2406 135 10 2757 170 11 3108 205 12 345Tabela 2 – Recomendações e níveis de evidência sobre o controle da hemoglobina glicada empacientes diabéticosRecomendação da American Diabetes Association (2005)Nível de evidênciaADA SBDA dimunição dos níveis de hemoglobina glicada está associada a redução decomplicações microvasculares e neuropáticas do DMA 1Desenvolver ou ajustar a estratégia de controle da glicemia para atingir oobjetivo de hemoglobina glicada 7%B 2Metas mais rígidas (por exemplo, hemoglobina glicada 6%) podem serconsideradas em pacientes individuais e durante a gravidezB 2Um nível mais baixo de hemoglobina glicada está associado a menor riscode infarto do miocárdio e morte cardiovascularB 2O controle rígido da glicemia com insulina pode reduzir a morbidade em pa-cientes com doenças agudas graves no período perioperatório, após infartodo miocárdio e durante a gravidezB 2Objetivos de tratamento menos rígidos podem ser definidos para pacientescom hipoglicemia intensa, expectativa de vida limitada, crianças muito jo-vens ou adultos mais idosos e em indivíduos com condições co-mórbidasE 4Observação: os critérios da ADA para níveis de evidência (A, B, C e E) correspondem, respectivamente, aos níveis deevidência da SBD (1, 2, 3 e 4).
  17. 17. Diretrizes sbd 200618toriais disponíveis para a realização do testede hemoglobina glicada, alguns são suficien-temente específicos para poderem ser classi-ficados como rastreáveis ou comparáveis aométodo original de CLAE referendado pelosestudos mencionados. Em princípio, os labo-ratórios clínicos deveriam informar o métodolaboratorial utilizado e também se esse ele éounãorastreávelaométododesignadocomoreferência do DCCT. Na prática, entretanto,isso não acontece; muitos laboratórios queutilizam métodos não-rastreáveis sonegamao paciente e ao médico essa informação.Para as técnicas não-rastreáveis ao DCCT, ameta recomendada de hemoglobina glicada 7% não se aplica, devendo ser substituídapela recomendação de um limite máximode 1% acima do valor máximo normal paracada método. O National GlycohemoglobinStandardization Program (NGSP) mantémuma relação permanentemente atualizadadas técnicas laboratoriais consideradas comrastreamento de desempenho analítico aométodo utilizado no DCCT. Para consultarse o método utilizado pelo laboratório é ounão certificado pelo NGSP como rastreávelReferênciasbibliográficas1. Grupo Interdisciplinar de Padronização daHemoglobina Glicada; Sociedade Brasileirade Diabetes (SBD); Sociedade Brasileirade Endocrinologia e Metabologia (SBEM);Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML); AssociaçãoTabela 3 – Interferentes analíticos que podem alterar os resultados reais do teste de hemoglobinaglicadaSituação clínica interferenteImpacto sobre o nívelde hemoglobina glicadaAnemia hemolítica ou estados hemorrágicos ⇓Anemia por carência de ferro, vitamina B12ou ácido fólico ⇑Presença de grandes quantidades de vitaminas C e E no sangue ⇓Aumento de triglicérides, bilirrubinas e uréia ⇑Presença de hemoglobinas anormais ou variantes (hemoglobina S, C, etc.) ⇑ ou ⇓ao DCCT, o interessado pode consultar, pelainternet, o site dessa instituição (http://www.missouri.edu/~diabetes/ngsp.html).8. Restrições do método einterferências analíticasComo a hemoglobina glicada reflete amédia de glicemias num determinado períodode tempo, podem ocorrer situações em que opaciente apresente, sistematicamente, perío-dos contínuos e alternantes de hiperglicemiae hipoglicemia significativas, de tal forma quea glicemia média de um determinado períodoacabe ficando dentro dos parâmetros normais,ou seja, apesar da predominância de períodosde hiper ou hipoglicemia, o nível de hemoglo-binaglicadaacabasemantendodentrodelimi-tesaceitáveis.Porissoéimportanteaavaliaçãosistemática da glicemia em vários períodos dodiaparasecomprovaravalidadedacorrelaçãoentre o nível de hemoglobina glicada e a realsituação clínica do paciente. A Tabela 3 mos-tra a relação de interferentes analíticos quepodem impactar a validade dos resultados dosníveis de hemoglobina glicada.Latino-AmericanadeDiabetes(ALAD);FederaçãoNacionaldasAssociaçõeseEntidadesdeDiabetes(FENAD). A importância da hemoglobina glicadapara a avaliação do controle glicêmico empacientescomdiabetesmellitus:aspectosclínicoselaboratoriais.PosicionamentoOficial2004.2. American Diabetes Association. Standards ofMedical Care in Diabetes. Position Statement.Diabetes Care. 2005; 28(suppl. 1): S4-S36.3.CamargoJL,GrossJL.ConditionsassociatedwithverylowvaluesofglycohemoglobinmeasuredbyanHPLCmethod.JClinPathol.2004;57:346-9.
  18. 18. 2006 Diretrizes sbd191. IntroduçãoA resistência à insulina, definida comouma resposta biológica subnormal a umadeterminada concentração desse hormô-nio, é uma condição fisiopatológica degrande repercussão clínica. Estudos epi-demiológicos demonstram que indivíduosque apresentam resistência à insulina têmchance maior de desenvolver diabetesmellitus tipo 2 (DM2); alguns tipos de dis-lipidemia; hipertensão arterial; esteato-hepatite não-alcoólica; doenças neurode-generativas; algumas neoplasias, como demama, pâncreas e cólon; e um risco cardio-vascular aumentado em duas a quatro ve-zes. Assim, tornou-se importante na práticaclínica estabelecer se um paciente tem ounão resistência à insulina.Os bons métodos utilizados para avaliar aresistência à insulina são: teste de infusão quádrupla; teste de tolerância endovenosa à glicose(modelo mínimo de Bergman); teste de tolerância oral à glicose (TOTG); teste de tolerância à insulina (KITT); clamp de glicose (clamp euglicêmicohiperinsulinêmico)Há métodos mais simples, que só usam adosagem basal de insulina e/ou glicose. Des-ses, o mais amplamente utilizado é o índicehomeostasis model assessment – insulin resis-tance(HOMA-IR).Écalculadoatravésdafórmu-la glicemia de jejum (mmol/l = mg/dl ÷ 18) ×insulinemia de jejum (μU/ml)/22,5.Análise dos marcadoresde resistência à insulinana clínica diária2. Critérios para definiçãode resistência à insulinaEstudo recente realizado por Stern et al.(1)utilizou a maior coleção de resultados declamp euglicêmico associando dados dediferentes populações. Permitiu o desenvol-vimento de critérios clinicamente viáveis erotineiros, tendo como base a definição deresistência à insulina no método padrão-ouro(clamp euglicêmico). Foram avaliados 2.321resultados de clamp, sendo 2.138 em indiví-duos não-diabéticos. Os resultados práticosresumidos desse estudo definem resistênciaà insulina na prática clínica através de trêsmodelos:Modelo 1 – utiliza índice de massa corporal(IMC) e/ou HOMA-IRa) IMC 28,9kg/m2oub) HOMA-IR 4,65 ouc) IMC 27,5kg/m2e HOMA-IR 3,6.Esses critérios do modelo 1 têm sensibili-dade de 84,9% e especificidade de 78,7%.Modelo 2 – utiliza só critérios clínicosa) IMC 28,7kg/m2oub) IMC 27kg/m2e história familiar de DM.Os critérios do modelo 2 têm sensibilida-de de 78,7% e especificidade de 79,6%.Modelo 3 – utiliza variáveis clínicas e determi-nações de lípidesa) IMC 28,7kg/m2oub) IMC 27kg/m2e história familiar de DM ou
  19. 19. Diretrizes sbd 200620c) história familiar de DM negativa, mas trigli-cérides (TG) 2,44mmol/l.Os critérios do modelo 3 têm sensibilida-de de 81,3% e especificidade de 76,3%.Esse estudo certamente será um marcona transição da pesquisa de resistência à in-sulina para a prática clínica por ter avaliadodiferentes populações, pelo grande númerode indivíduos analisados e principalmentepor usar como parâmetro de definição, paraefeitos de comparação, o clamp euglicêmico.Os três modelos derivados desse estudo de-vem ser difundidos como critérios para se de-finir resistência à insulina em estudos clínicosou na prática médica (B, 1), mas o modelo 1apresenta melhor sensibilidade e deve, sem-pre que possível, ser utilizado.3. Resistência à insulina erisco cardiovascularNos últimos anos, diversos estudos epi-demiológicos e fisiopatológicos demons-traram que indivíduos com resistência àinsulina apresentam valores elevados demarcadores inflamatórios, destacando-se aproteína C-reativa (PCR) como o mais usa-do. Ainda não há consenso quanto ao usodesse marcador como medida adicionalpara o diagnóstico de resistência à insulina,e a maioria dos estudos aponta vantagens,ainda que reduzidas, de se associar essa de-terminação a outros critérios. Para a práticaclínica, a utilização de PCR deve seguir asrecomendações do Seminário de Marcado-res Inflamatórios dos Centros de Prevençãoe Controle de Doenças, da American HeartAssociation (AHA)(2), as quais, entretanto, nãosão específicas para situações de resistênciaà insulina. São as seguintes as recomenda-ções para a prática clínica:1. a PCR de alta sensibilidade (PCR-as) é ummarcador independente de risco, que podeser usado na avaliação de pacientes em riscointermediário (10%-20% de risco de doençacoronariana em dez anos) para doença car-diovascular (DCV). PCR-as pode auxiliar aavaliação seqüencial e o tratamento na pre-venção primária de DCV. Os benefícios da te-rapia baseada nessa estratégia permanecemincertos (B, 2);2. PCR-as é um marcador independente derisco e pode ser usado como parte de avalia-ção do risco coronariano global em adultossem DCV. Os benefícios dessa estratégia per-manecem incertos (C, 2);3. PCR-as pode ser usada para motivar ospacientes a melhorar o comportamento e oestilo de vida. Os benefícios dessa estratégiapermanecem incertos (C, 2);4. em pacientes com níveis de PCR-as persis-tentemente muito elevados ( 10mg/l) apóstestes repetidos é necessária a avaliação decausas não-cardiovasculares (B, 2);5. outros marcadores inflamatórios que não aPCR-as (citocinas, outros marcadores de faseaguda) não devem ser usados na determina-ção do risco coronariano (C, 3).Finalmente, merece destaque a síndro-me metabólica (SM), que tem como basefisiopatológica a resistência à insulina, masque não é obrigatoriamente sinônimo dessaresistência hormonal. A presença de SM con-segue predizer o desenvolvimento futuro deDM2 e de doença coronariana. Há três defini-ções de SM, mas duas são mais utilizadas emestudos clínicos: a do National CholesterolEducation Program Adult Treatment Panel III(NCEP-ATP III) e a da Organização Mundial daSaúde (OMS).Com base nos critérios do NCEP-ATP III,tem SM quem apresenta três dos cinco fato-res de risco:a) circunferência abdominal 102cm em ho-mens e 88cm em mulheres;b) hipertrigliceridemia ≥ 150mg/dl;c) lipoproteína de alta densidade (HDL) 40mg/dl para homens e 50mg/dl paramulheres;d) pressão arterial (PA) 130/85mmHg ouuso de medicação anti-hipertensiva;e) glicose plasmática de jejum 110mg/dl.Estudos recentes sugerem que é vantajo-so utilizar marcadores de resistência à insuli-na (HOMA-IR) adicionalmente aos critérios deSM do NCEP para avaliar risco de DCV. Entre-tanto esses resultados precisam ser confirma-dos em múltiplos estudos envolvendo gran-de número de indivíduos.O diagnóstico de SM com base nos crité-rios da OMS inclui:1. em indivíduos com intolerância à glicose(TOTG ou de jejum), presença de dois ou maisdos seguintes fatores de risco:a) hipertrigliceridemia ≥ 150mg/dl;b) HDL 35mg/dl para homens e 39mg/dlpara mulheres;c) PA 140/90mmHg ou uso de medicaçãoanti-hipertensiva;d)relaçãocintura/quadril(RCR)0,9(homens)ou 0,85 (mulheres) ou IMC 30kg/m2;e) microalbuminúria ≥ 20µg/min ou relaçãoalbumina/creatinina 30mg/g;2. em indivíduos sem intolerância à glicose,presença de dois dos critérios acima, associa-dos a resistência à insulina (determinada pelainsulina de jejum ou HOMA-IR).Como o critério da OMS utiliza intole-rância à glicose e/ou resistência à insulina,em alguns estudos populacionais ele pare-ce predizer melhor o desenvolvimento deDM2 ou de doença coronariana que o doNCEP.4. ConclusãoEm resumo, podemos definir que um pa-ciente tem resistência à insulina, na práticaclínica, quando ele se enquadra nos critériosdos modelos 1, 2 ou 3 propostos por Sternet al.(1).A SM, pelos critérios da OMS ou do NCEP,possibilita predizer o aparecimento de DM2 edoença coronariana.A SM, definida pelos critérios do NCEP,prediz melhor o aparecimento de DCV quan-do associada a determinações de resistênciaà insulina.
  20. 20. 2006 Diretrizes sbd21Referênciasbibliográficas1. Stern SE, Williams K, Ferrannini E, DeFronzoRA, Bogardus C, Stern MP. Identification ofindividuals with insulin resistance usingroutine clinical measurements. Diabetes.2005; 54: 333-9.2. Smith SC, Anderson JL, Cannon RO, Fadl YY,Koenig W, Libby P, et al. CDC/AHA Workshoponmarkersofinflammationandcardiovasculardisease. Circulation. 2004; 110: e550-e3.
  21. 21. Diretrizes sbd 2006221. IntroduçãoA orientação nutricional e o estabeleci-mento de dieta para controle de pacientescom diabetes mellitus (DM) associados amudanças no estilo de vida, incluindo a ati-vidade física, são considerados terapias deprimeira escolha (A, 1)(1, 3, 8, 16).Está comprovado que essa associaçãoprovoca uma melhora na sensibilidade àinsulina, diminui os níveis plasmáticos deglicose, reduz de forma expressiva a circun-ferência abdominal e a gordura visceral, me-lhorando o perfil metabólico com reduçãonos níveis de LDL-C e triglicerídeos e aumen-to do HDL-C(8, 12).Diversos estudos em pacientes com DMfundamentam as condutas referentes à tera-pia nutricional e ao exercício físico como tra-tamento, que serão apresentadas a seguir.2. Terapia nutricionalA adoção de um plano alimentar saudá-vel é fundamental no tratamento do DM(1, 16).Paraestabelecerasnecessidadesnutricionaisdo indivíduo, o primeiro passo é realizar umaavaliação nutricional detalhada, incluindo adeterminação de índice de massa corporal,circunferência abdominal. Além disso, a de-terminação do perfil metabólico é muito im-portante para o estabelecimento da terapianutricional do DM.O plano alimentar deve ser individuali-zado e fornecer um valor calórico total (VCT)compatível com a obtenção e/ou a manuten-ção de peso corporal desejável. Para obesosPrincípios para orientaçãonutricional nodiabetes mellitusdiabéticos, a dieta deve ser hipocalórica,com uma redução de 500kcal a 1.000kcal dogasto energético total (GET) diário previstoou da anamnese alimentar, com o objetivode promover perdas ponderais de 0,5kg a1kg/semana. Um método prático para o cál-culo do GET é utilizar 20kcal a 25kcal/kg pesoatual/dia (A, 1). Não utilizar dietas inferiores a800kcal, pois não são efetivas para a reduçãode peso (C, 4)(1, 3, 16).Em indivíduos resistentes à insulina, umaredução na ingestão energética e perda mo-deradadepesomelhoram resistênciaàinsuli-na e glicemia em curto prazo (A, 1)(1, 5, 7, 8, 16).Programas estruturados que enfatizammudanças no estilo de vida, incluindo educa-ção nutricional, redução de gorduras (menosde 30% da ingestão energética) e ingestãoenergética, atividade física regular e contatoregular com profissionais, pode produzir per-da de peso em longo prazo em torno de 5%-7%dopesocorporal(A,1)(1,8,12,16).Dessaforma,exercícios e modificação comportamental sãomuitoúteiscomoadjuntosaoutrasestratégiaspara perda e manutenção de peso (A, 1)(1, 3, 16).Dieta-padrão para redução de peso,quando feita de maneira isolada, é insufi-ciente para produzir perda de peso em lon-go prazo (A, 1)(1, 8, 16). As recomendações deingestão de calorias e macronutrientes estãosumariadas na Tabela.2.1. CarboidratosA adoção do modelo dietético DietaryApproaches to Stop Hypertension (DASH)associado a uma intervenção no estilo de
  22. 22. 2006 Diretrizes sbd23vida pode aumentar a sensibilidade à insu-lina. Para os carboidratos, é recomendadoo uso de hortaliças, leguminosas, grãos in-tegrais e frutas, que devem ser consumidosdentro do contexto de uma dieta saudável(A, 1). O açúcar de mesa ou produtos con-tendo açúcar (fonte de frutose) podemeventualmente ser ingeridos no contexto deum plano alimentar saudável (A, 4). Como asacarose não aumenta a glicemia mais quequantidades isocalóricas de amido, sacarosee alimentos contendo sacarose não necessi-tam ser restringidos por pessoas com DM;entretanto, deve ser substituída por outrafonte de carboidrato ou, se adicionada,deve ser compensada com doses adicionaisde insulina ou outro medicamento hipogli-cemiante (A, 1). Adoçantes não-nutritivossão seguros quando consumidos até onível diário aceitável de ingestão, estabe-lecido pela Food and Drug Administration(FDA) (A, 1)(1, 3, 5, 6, 16).Em relação ao efeito do índice glicêmi-co dos carboidratos, podemos afirmar que aquantidade do carboidrato na refeição ou lan-che é mais importante que a fonte ou tipo decarboidrato (A, 1)(13). Embora dietas com baixoíndice glicêmico possam reduzir a glicemiapós-prandial e o perfil lipídico, a capacidadedos indivíduos para manter essas dietas emlongo prazo não está bem estabelecida. Nãosão encontradas evidências suficientes pararecomendar o uso de alimentos de baixo ín-dice glicêmico como estratégia primária noplano alimentar (B, 2)(1, 3, 6, 16).Carboidrato e gordura monoinsaturadajuntos devem perfazer 60%-70% da inges-tão energética(6). Entretanto o perfil meta-bólico e a necessidade de perda de peso de-vem ser considerados quando se determinaa quantidade de gordura monoinsaturadada dieta (B, 4)(1, 3, 4, 7, 11, 16).2.2. FibrasÉ recomendado o consumo de fibras deno mínimo 20 gramas ao dia sob a formade hortaliças, leguminosas, grãos integraise frutas, que fornecem minerais, vitaminase outros nutrientes essenciais para umadieta saudável. Embora altas quantidadesde fibras (50g/dia) mostrem efeitos bené-ficos sobre o controle glicêmico e lipídico,saturada para menos de 7% da ingestãoenergética diária (A, 1). Para reduzir o LDL-C,a ingestão energética derivada de gordurassaturadas pode ser reduzida, quando a per-da de peso é desejável, ou substituída porcarboidrato ou gordura monoinsaturada,quando perda de peso não é uma meta(B, 2)(1, 3, 4, 11, 14, 16).A ingestão de colesterol deve sermenor que 300mg/dia. Algumas pessoas(indivíduos com LDL-C maior ou igual a100mg/dl) podem se beneficiar reduzin-do o colesterol da dieta para menos de200mg/dia (A, 1)(1, 3, 14, 16).A ingestão de gordura polinsaturadadeve perfazer aproximadamente 10% daingestão energética diária (B, 3). Os ácidosgraxos poliinsaturados ômega-3 podem serbenéficos em especial no tratamento dahipertrigliceridemia grave em pessoas comdiabetes mellitus tipo 2 (DM2) (A, 2). Duasou três porções de peixe/semana devemser recomendadas (B, 2)(1, 3, 16).Tabela – Composição do plano alimentar recomendado para indivíduos com diabetes mellitusMacronutrientes Ingestão recomendadaValor calórico total (VCT) De acordo com as necessidades do indivíduoCarboidratos (CHO)160% a 70% CHO + ácidos graxos monoinsaturados(AGMI)Sacarose Sem restriçãoFrutose Não se recomenda adição nos alimentosFibra alimentar2Mínimo de 20g/diaGordura total (GT)3~ 30% doVCT ou 80% a 85% CHO + GTÁcidos graxos saturados4(AGS) 10% das calorias totaisÁcidos graxos poliinsaturados5(AGPI) Até 10% das calorias totaisAGMI660% a 70% CHO + AGMIColesterol7 300mg/diaProteína815% a 20%1O total de porções diárias desse grupo de alimentos varia de acordo com o VCT do plano alimentar prescrito. Con-siderando que uma porção de carboidratos corresponde a uma fatia de pão de forma, ou meio pão francês, ou umaescumadeira rasa de arroz ou de macarrão, ou uma batata média, ou meia concha de feijão, por exemplo, mulherescom IMC 27kg/m2e sedentárias poderão receber apenas seis porções/dia, enquanto homens ativos com peso nor-mal poderão ingerir até 11 porções/dia; 2selecionar alimentos integrais ou minimamente processados com baixo índiceglicêmico; 3devem ser evitados alimentos gordurosos em geral, como carnes gordas, embutidos, laticínios integrais,frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em gordura e alimentos refogados e temperados com excesso deóleo ou gordura; 4incluem os ácidos graxos saturados (C8-C16) e os ácidos graxos trans. Recomendar até 7% se LDL-C for 100mg/dl; 5incluem os ácidos graxos ômega-3, que são encontrados em peixes como salmão, sardinha, cavala e aren-que; 6o azeite de oliva possui 77% de AGMI e seu consumo é predominante na dieta mediterrânea; 7alguns indivíduoscom LDL-C 100mg/dl podem se beneficiar com uma ingestão diária de colesterol inferior a 200mg/dia; 8corresponde aduas porções pequenas de carne magra/dia, que podem ser substituídas pelas leguminosas (soja, grão de bico, feijões,lentilha, etc.) e duas a três porções diárias de leite desnatado ou queijo magro. O consumo de peixes deve ser incentiva-do por sua riqueza em ácidos graxos ômega-3. Os ovos também podem ser utilizados como substitutos da carne, respei-tando-se o limite de duas gemas/semana, em função do teor de colesterol. Excessos protéicos devem ser evitados.não é conhecido se a palatabilidade e osefeitos gastrintestinais colaterais dessaquantidade de fibras seriam aceitáveis pelapopulação (A, 1). Assim, como para o públi-co em geral, o consumo de fibra da dietadeve ser encorajado, entretanto não existerazão para recomendar que pessoas comDM consumam uma maior quantidade defibra que outros indivíduos (A, 2)(1, 3, 16).2.3. GordurasA ingestão de gordura é inversamenteassociada a grande sensibilidade insulínica,não somente pela relação positiva com opeso corporal mas também pela qualidadeda oferta de ácidos graxos (A, 1). Menos de10% da ingestão energética diária deve serderivada de gorduras saturadas(1, 12, 14, 16).Algumas pessoas (indivíduos com LDL-Cmaior ou igual a 100mg/dl) podem se be-neficiar reduzindo a ingestão de gordura
  23. 23. Diretrizes sbd 200624preparo dos alimentos, preferir os grelhados,assados, cozidos no vapor ou até mesmo crus.Os alimentos diet e light podem ser indicadosno contexto do plano alimentar, e não utiliza-dos de forma exclusiva. Devem-se respeitar aspreferências individuais e o poder aquisitivodo paciente e da família (C, 4)(1, 16).3. Situações especiais3.1. Crianças e adolescentesPlanos alimentares individualizados eregimes intensivos de insulina podem forne-cer flexibilidade para crianças e adolescentescom DM para acomodar o tempo e os horá-rios de refeições irregulares, em situações devariação de apetite e níveis de atividade físi-ca (A, 4). As necessidades de nutrientes paracrianças e adolescentes com DM tipos 1 e 2parecem ser similares às de outros indivíduosde mesma idade (B, 4)(1, 3, 16).3.2. Gestação e lactaçãoAs necessidades nutricionais durante agestação e a lactação são similares para mu-lheres com ou sem DM (A, 4). Assim, a terapianutricional para DM gestacional e para o pa-ciente diabético grave foca-se em escolhasalimentares que garantam um apropriadoganho de peso, normoglicemia e ausência decorpos cetônicos (A, 4). Para algumas mulhe-res com DM gestacional, uma modesta res-trição energética e de carboidratos pode serbenéfica (B, 4)(1, 10, 16).3.3. Pessoas idosasAs necessidades energéticas para pessoasidosas são menores do que para adultos jo-vens (B, 1). A atividade física deve ser encora-jada (A, 1). Na idade avançada, a desnutrição émais comum que o excesso de peso, portantoatenção deve ser dada quando forem prescri-tas dietas para perda de peso (B, 4)(1, 3, 16).3.4. HipertensãoUma modesta perda de peso afeta deforma benéfica a pressão sangüínea (A, 1). AEm algumas situações, como na hipertri-gliceridemia ou quando o HDL-C for inferiorao desejável, pode ser aconselhável aumentara quantidade de gordura monoinsaturada,reduzindo, nesse caso, a oferta de carboidra-tos(4, 11). Essa substituição deve acontecer, masdeve-se atentar para a incorporação dos áci-dos graxos monoinsaturados de forma aditivaao plano alimentar, pois pode promover oaumento de peso. O uso de gordura em cotasinferiores a 15% doVCT pode diminuir o HDL-C e aumentar os níveis plasmáticos de glicose,insulina e triglicerídeos (B, 2)(1, 3-5, 16).OsácidosgraxostransaumentamoLDL-CeostriglicerídeosereduzemafraçãodoHDL-C.Amaiorcontribuiçãodessesácidosgraxosnadie-ta origina-se do consumo de óleos e gordurashidrogenadas, margarinas duras e shortenings(gorduras industriais presentes em sorvetes,chocolates, produtos de padaria, salgadinhosdo tipo chips, molhos para saladas, maionese,cremes para sobremesas e óleos para fritura in-dustrial) e, em menor quantidade, de produtoslácteos e carnes bovinas e caprinas. Seu consu-mo deve ser reduzido (A, 2)(1, 3, 16).Dietas com quantidades reduzidas delipídios, quando mantidas por longo tempo,contribuem com modesta perda de peso emelhora do perfil lipídico (A, 2)(1, 12,16).2.4. ProteínaRecomenda-se uma ingestão diária deproteínas de 15%-20% do VCT. Em indivíduoscom DM2 controlado, a ingestão protéicanão aumenta a concentração de glicose plas-mática, embora a proteína seja um potenteestimulador da secreção de insulina tantoquanto o carboidrato (A, 2). Para pessoas comDM, especialmente aquelas que não têm umcontrole ótimo da glicose, a necessidade pro-téica pode ser maior que as preconizadas pelaRecommended Dietary Allowance (RDA), masnunca maior que a ingestão usual (B, 2)(1, 3, 5, 16).Para pessoas com DM, não existem evi-dências que sugiram que a ingestão habitualprotéica (15% a 20% das necessidades diáriasde energia) deva ser modificada caso a funçãorenal esteja normal (A, 4)(1, 3, 16).Osefeitosalongoprazodedietascomcon-teúdo protéico elevado e baixo em carboidratosão desconhecidos. Embora tais dietas possampromoverperdadepesoacurtoprazoemelho-ra no perfil glicêmico, ainda não foi estabeleci-do se essa perda de peso será mantida por umperíodomaisprolongadodetempo.Oefeitodetais dietas no perfil de LDL-C plasmático é tam-bém um ponto de interesse (B, 4)(1, 3, 16).2.5.Vitaminas e mineraisOplanoalimentardeveproverarecomen-dação para o consumo diário de duas a quatroporções de frutas, sendo pelo menos uma ricaem vitamina C (frutas cítricas) e de três a cincoporções de hortaliças cruas e cozidas. Reco-menda-se, sempre que possível, dar preferên-cia aos alimentos integrais. Não há evidênciaclara do benefício do uso de suplementaçãode minerais e vitaminas em pessoas com DMque não apresentem deficiências. Exceçõessão feitas ao folato, para prevenção de defei-tos do nascimento, e ao cálcio, para prevenirdoença óssea (C, 2). Suplementação de rotinana dieta com antioxidantes não é aconselhadapor causa das incertezas relacionadas a eficá-cia e segurança a longo prazo (C, 2)(1, 3, 16).2.6. Sal de cozinhaDeve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evi-tados os alimentos processados, como embu-tidos, conservas, enlatados, defumados e sal-gadosdepacotesdotiposnacks.Aocontrário,temperos naturais como salsa, cebolinha e er-vas aromáticas são recomendados em vez decondimentos industrializados (A, 1)(1, 3, 16).2.7. ÁlcoolSe o indivíduo opta por ingerir bebidasalcoólicas, deve fazê-lo no limite de uma dosepara mulheres e duas para homens. Uma doseé definida como 360ml de cerveja, 150ml devinho ou 45ml de bebida destilada (C, 2). Parareduzir o risco de hipoglicemia, bebidas alco-ólicas devem ser consumidas com alimentos(C, 2)(1, 3, 9, 16).2.8. Recomendações alimentarescomplementaresRecomenda-se que o plano alimentarseja fracionado em seis refeições, sendo trêsprincipais e três lanches. Quanto à forma de
  24. 24. 2006 Diretrizes sbd25meta deve ser uma redução na ingestão desódio para 2.400mg ou de cloreto de sódiopara 6.000mg por dia (B, 4)(1, 3, 5, 16).3.5. DislipidemiasParaindivíduoscomníveisplasmáticosdeLDL-C elevados, os ácidos graxos saturados eácidos graxos saturados trans da dieta devemser limitados para menos de 10% e, talvez,para menos de 7% da ingestão energética(B, 2). Para indivíduos com triglicerídeos plas-máticos elevados e reduzidos HDL-C e LDL-Cde partículas pequenas e densas (síndromemetabólica), melhora no controle glicêmico,perda de peso modesta, aumento de ativida-de física, restrição de gorduras saturadas e in-corporação de gorduras monoinsaturadas nadieta podem ser benéficas (B, 2)(1, 3, 5, 14, 16).3.6. NefropatiasEm indivíduos com microalbuminúria enos nefropatas, uma redução de proteínas dadieta de 0,8 a 1g/kg de peso corporal atual aodia e uma diminuição para 0,8g/kg de pesoReferênciasbibliográficas1. American Diabetes Association (ADA). Nutritionprinciples and recommendations in diabetes.Diabetes Care. 2004; 27 Suppl 1: S36-S46.2. Clement S, Bralthwatte SS, Magee MF, AhmannA, Smith EP, Schafer RG, et al. Managementof diabetes and hyperglycemia in hospitals.Diabetes Care. 2004; 27: 553-91.3. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD,Chiasson J, Garg A, et al. Evidence-basednutrition principles and recommendations forthe treatment and prevention of diabetes andrelated complications. Diabetes Care. 2002; 25:148-98.4. Garg A. High-monounsaturated-fat diets forpatients with diabetes mellitus: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1998; 67: 577S-82S.5. Grundy SM, Hansen B, Smith Jr. SC, Cleeman JI,Kahn RA. Clinical management of metabolicsyndrome: report of the American HeartAssociation/National Heart, Lung and BloodInstitute/American Diabetes AssociationConference on Scientific Issues Related toManangement. Circulation. 2004; 109: 551-6.6. Kelley DE. Sugars and starch in the nutritionalmanagement of diabetes mellitus. Am J ClinNutr. 2003; 78: 858S-64S.7. Kelley DE, Kuller LH, Mckolanis TM, Harper P,Mancino J, Kalhan, S. Effects of moderateweight loss and orlistat on insulin resistance,regional adiposity and fatty acids in type 2diabetes. Diabetes Care. 2004; 27: 33-40.8. Klein S, Sheard F, Pi-Sunyer X, Daly A,Wylie-Rosett J, Kulkarni K, et al. Weightmanagement through lifestyle modificationfor the prevention and management oftype 2 diabetes: rationale and strategies:a statement of the American DiabetesAssociation, the North American Associationfor the Study of Obesity and the AmericanSociety for Clinical Nutrition. Diabetes Care.2004; 27(8): 2067-73.9.LuzPL,CoimbraSR.Wine,alcoholandatherosclerosis:clinical evidences and mechanisms. Braz J MedBiolRes.2004;37:1275-95.10. Reichelt AJ, Oppermann MLR, Schimidt MI.Recomendações da segunda Reunião doGrupo de Trabalho em Diabetes e Gravidez.Arq Bras Endocrinol Metabol. 2002; 46: 574-81.11. Ros E. Dietary cis-monounsaturated fatty acidsand metabolic control in type 2 diabetes. Am JClin Nutr. 2003; 78: 617S-25S.12. Sartorelli DS, Sciarra EC, Franco LJ, Cardoso MA.Primary prevention of type 2 diabetes throughnutritional counseling. Diabetes Care. 2004;27: 3019.13. Schulze MB, Hu FB. Dietary approaches toprevent the metabolic syndrome: qualityversus quantity of carbohydrates. DiabetesCare. 2004; 27: 613-4.14.TanasescuM,ChoE,MansonJE,HuFB.Dietaryfatand cholesterol and the risk of cardiovasculardisease among women with type 2 diabetes.Am J Clin Nutr. 2004; 79: 999-1005.15. Ueda H, Ishimura E, Shoji T, Emoto M, MoriokaT, Matsumoto N, et al. Factors affectingprogression of renal failure in patients withtype 2 diabetes. Diabetes Care. 2003; 26:1550-34.16.WorldHealthOrganization(WHO).Diet,nutritionand the prevention of chronic diseases. Reportof a joint FAO/WHO Expert Consultation.Geneva:Technical Report Series 916, 2003.atual ao dia, respectivamente, podem reduzira taxa de progressão da doença (B, 3)(1, 3, 15, 16).3.7. Doenças catabólicasA energia necessária para a maioria dospacientes hospitalizados pode ser encontradaquandofornecidas25a30caloriasporquilodepeso atual ao dia (A, 4). A necessidade protéicaencontra-se entre 1 e 1,5 grama por quilo depeso corporal atual ao dia, sendo esse o limitesuperior fornecido para os pacientes em esta-do de maior estresse metabólico (A, 4)(1-3, 16).
  25. 25. Diretrizes sbd 2006261. Recomendações deexercício físico emdiabetes mellitus tipo 2Existem evidências consistentes dos efei-tosbenéficosdoexercícionodiabetesmellitustipo 2 (DM2):1. melhora o controle glicêmico, reduzindo ahemoglobina glicada, independente da redu-ção do peso corporal;2. reduz o risco cardiovascular;3.contribuiparaoprogramadereduçãodepeso;4. melhora a auto-estima.Além disso, o exercício regular pode pre-venir o aparecimento de DM2 em indivíduosde risco elevado (A, 1) (Tabela 1).2. Definições usadas nestedocumentoOs termos exercício e atividade física emgeral são usados de forma semelhante, po-rém têm definições diferentes, embora sejamusados como a mesma situação. Atividadefísica corresponde ao movimento do corpoem atividades de rotina, enquanto exercício éuma atividade planejada, estruturada, repeti-da para melhorar ou manter a performanceComo prescrever oexercício no tratamentodo diabetes mellitusfísica, como, por exemplo, caminhar, correr,andar de bicicleta, nadar, entre outros váriosesportes. Esses termos serão usados no textoconforme a definição.Exercício de resistência corresponde a mo-vimentos que usam força muscular para movi-mentarumpesooucontraumacarga.Exemplosincluem levantamento de pesos e exercíciosusandoaparelhoscompesos.3. RecomendaçãoEm alguns pacientes com DM é necessáriaarealizaçãodeumtestedeesforçoantesdoiní-cio de um programa de exercícios (Tabela 2).3.1.TipoExercício aeróbico, como, por exemplo,caminhada, ciclismo, corrida, natação, dança,entre outros (A, 1). Exercício de resistência éeficaz na melhora do controle glicêmico emDM2 (A, 1).3.2. FreqüênciaTrês a cinco vezes por semana (A, 1).Tabela 1 – Intensidade do exercícioPorcentagem daVO2máx Porcentagem da FCmáxModerado 40-60 50-70Vigoroso 60 70VO2máx = consumo máximo de O2; FCmáx = freqüência cardíaca máxima, medida no teste ergométrico ou calculadapor 220 - idade.
  26. 26. 2006 Diretrizes sbd273.3. DuraçãoPor dia, 30 a 60min ou 150min/semanacontínuos (A, 1).3.4. IntensidadeModerada (Tabela 1) (A, 1). O exercí-cio com VO2máx de 50% a 70% tem umefeito mais significativo na hemoglobinaglicada (A, 1), porém difícil e muitas vezespouco seguro de ser alcançado em DM2.Assim, recomenda-se atividade moderadae considera-se a possibilidade de aumentoda intensidade para benefício adicional nocontrole glicêmico.3.5. Prescrição de exercício de resistênciaTrês vezes por semana, incluindo os gran-des grupos musculares, progredindo para trêsséries de oito a dez repetições com peso quenão suporte mais do que tais repetições. In-tensidades mais leves dos exercícios são úteis,mas com menores efeitos metabólicos (Duns-tan DW et al.; Castaneda C et al.) (A, 1).3.6. Exercício na prevenção de DM2Incremento da atividade física e discre-ta perda de peso reduzem a incidência deDM2 em indivíduos com tolerância reduzidaà glicose. Estão indicados pelo menos 150minutos por semana de exercício comedidoassociado com dieta moderada em restriçãoenergética para a prevenção do DM em indi-víduos de risco (A, 1).4. Recomendações deexercício físico em diabetesmellitus tipo 1 (DM1)O efeito do exercício na melhora da he-moglobina glicada em DM1 ainda é contro-verso, porém ele deve ser indicado, pois reduza mortalidade cardiovascular e melhora aauto-estima (A, 1). É impossível estabelecerprotocolos precisos de condutas para todosos pacientes com DM1 que iniciam um pro-grama de exercícios, pois a resposta metabóli-ca ao exercício dependerá de diversos fatores(Tabela 3).O maior risco na prática de exercício emDM1 é a hipoglicemia que pode ocorrer du-rante, logo depois ou horas após o final doexercício. A insulinização intensiva permiteajustes adequados do tratamento, viabili-zando diversos níveis de exercício, inclusiveo competitivo. A monitorização glicêmica éa base para a adaptação do tratamento aoexercício, e deve ser conduzida antes, durante(quando duração 45 minutos) e após o exer-cício. Através da monitorização da glicemiacapilar algumas regras gerais podem auxiliarna adaptação do tratamento.5. Adaptação dotratamento5.1. InsulinaO percentual preciso de redução da dosede insulina varia de uma pessoa para outra.Como regra geral:Tabela 2 – Avaliação do paciente com DM antes do início do programa de exercícioRecomendações para teste de esforço em DMSedentarismo com um dos seguintes fatores de risco:Idade 35 anos com ou sem outros fatores de risco cardiovascular, além de DMIdade 25 anos e 15 anos de DM1 ou 10 anos de DM2Hipertensão arterialDislipidemiaTabagismoNefropatia, incluindo microalbuminúria ou insuficiência renalRetinopatia proliferativa e pré-proliferativaNeuropatia autonômicaNa ausência de contra-indicação, em todos os indivíduos com DM, para obtenção da FCmáx, determinaros objetivos de intensidade e a capacidade funcional (Sigal et al.) (grau B2, nível 4).Tabela 3 – Fatores que influenciam a resposta ao exercícioExercício: intensidade, duração e tipoNível de performanceHorário e conteúdo da última refeiçãoFatores específicos do indivíduo:Horário da última dose de insulinaTipo de insulinaControle metabólicoPresença de complicaçõesFase do ciclo menstrual nas mulheres1) reduzir a dose de insulina ultra-rápida (lis-pro ou aspart) ou rápida (regular) da refeiçãoanterior ao exercício (Tabela 4);2) reduzir a dose da insulina de ação inter-mediária ou prolongada (NPH, glargina oudetemir), ou a basal da bomba posterior aoexercício quando este tiver duração maiorque o habitual;3) usar insulinas ultra-rápidas para os bo-los(7)(B, 3).5.2. CarboidratoO tipo de carboidrato (CHO) indicadodepende de fatores como duração e inten-sidade do exercício e nível glicêmico antese durante o exercício. CHO simples (balas,sucos, refrigerantes, soluções isotônicas)devem ser usados diante de uma excursãoglicêmica baixa e/ou hipoglicemia duran-te o exercício. Se o paciente não apresentanem hipoglicemia, nem uma tendência àexcursão glicêmica baixa, o CHO complexo,rico em fibra, pode ser usado, como barras
  27. 27. Diretrizes sbd 200628energéticas de cereais. Antes de eventos delonga duração o atleta deve usar CHO paraevitar hipoglicemia e restaurar o glicogêniohepático e muscular (B, 4).6. Recomendações geraispara DM1 e DM26.1. Exercício e hiperglicemiaNa ausência de insulinopenia, o exercícioleve a moderado pode reduzir a glicemia. As-sim, se o paciente sente-se bem e a cetonúriaé negativa, não é necessário retardar o exercí-cio pela hiperglicemia, mesmo se 300mg/dl.Se a glicemia for 250mg/dl com cetose, oexercício deve ser evitado (B, 4).Referênciasbibliográficas1. Aiello LP, Wong J, Cavallerano JD, Bursell S-E, Aiello LM. Retinopathy. In: RudermanN, Devlin JT, Schneider SH, Kriska A,editors. Handbook of exercise in diabetes.2 ed. Alexandria, VA, American DiabetesAssociation, 2002. p. 401-132. Castaneda C, Layne JE, Munoz-Orians L, GordonPL, Walsmith J, Foldvari M, et al. A randomizedcontrolled trial of resistance exercise trainingto improve glycemic control in older adultswith type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25:2335-41.3. Dunstan DW, Daly RM, Owen N, Jolley D, deCourten M, Shaw J, et al. High-intensityTabela 4 – Sugestão para redução da dose de insulina ultra-rápida da refeição pré-exercício emrelação a duração e intensidade do exercícioPorcentagem de redução da dose de insulinaIntensidade do exercício (%VO2máx) 30min de exercício 60min de exercício25 25 5050 50 7575 75 –Fonte: Rabase Lhoret et al. (3).6.2. Exercício e hipoglicemiaSe o paciente usa insulina ou secreta-gogo, deve repor carboidrato se a glicemia 100mg/dl. Porém, se ele é tratado com dieta,metformina, inibidores da alfaglicosidase outiazolidinediona sem insulina ou secretagogo,não é necessário suplementação de CHO (B, 4).6.3. RetinopatiaEstá contra-indicado o exercício aeróbicoou de resistência de alta intensidade na pre-sença de retinopatia proliferativa pelo riscode hemorragia vítrea ou descolamento deretina. Após fotocoagulação recomenda-seinício ou reinício do exercício após três a seismeses(1)(B, 4).6.4. Neuropatia periféricaNa presença de neuropatia com reduçãoda sensibilidade em membros inferiores, de-vem-se estimular atividades sem efeito dagravidade, como nadar, andar de bicicleta ouexercícios de membros superiores (B, 4)(13).6.5. Neuropatia autonômicaPacientes com neuropatia autonômicapodem apresentar resposta cardíaca menor aoexercício, alteração da termorregulação, com-prometimento da sede e gastroparesia com re-tardonaabsorçãodenutrientes.Essespacientesdevemsersubmetidosaavaliaçãocardíacamaisintensacomcintilografiamiocárdica(B,4)(12).6.6. Microalbuminúria e nefropatiaNão existe restrição de exercícios espe-cíficos para pacientes com alteração renal,podendo inclusive ser prescrito exercício deresistência. Porém, como microalbuminúriae proteinúria estão associadas a doença car-diovascular,éimportantearealizaçãodetestedeesforçoantesdoiníciodeexercíciomaisin-tenso que o habitual (B, 4).resistance training improves glycemic controlinolderpatientswithtype2diabetes.DiabetesCare. 2002; 25: 1729-36.4. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE,Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, et al.Reduction in the incidence of type 2 diabeteswith lifestyle intervention or metformin. NEngl J Med. 2002; 346: 393-403.5.LevinME.Thediabeticfoot.In:RudermanN,DevlinJT, Schneider SH, Kriska A, editors. Handbook ofexercise in diabetes. 2 ed. Alexandria: AmericanDiabetes Association; 2002. p. 385-99.6. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX,et al. Effects of diet and exercise in preventingNIDDM in people with impaired glucosetolerance:theDaQingIGTandDiabetesStudy.Diabetes Care. 1997; 20: 537-44.7. Rabase-Lhoret R, Bourque J, Ducros F, ChassonJL. Guidelines for pre meal insulin dosereductionforpostprandialexerciseofdifferentintensities and durations in type 1 diabeticsubjects treated intensively with basal-bolusinsulin regimen (ultralent-lispro). DiabetesCare. 2001; 24: 625-30.8. Colberg S. The diabetic athlete prescriptionsexercise and sports. 2001. Ed. Human Kinetics.9. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C. Physical activity/exercise and type
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