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Hipertiroidismo ued

  1. 1. HIPERTIROIDISMOHelisane de Oliveira Lima, MR1 UED-HAMFrancisco Bandeira, MD, PhD, FACECoordenador
  2. 2. ________________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMOCONCEITOSTireotoxicose – estado clínico que resulta da ação inapropriadamenteelevada dos hormônios tiroidianos nos tecidos geralmente devido a níveisinapropriadamente elevados desses hormônios nos tecidos.Hipertiroidismo – forma de tirotoxicose devido ao aumento inapropriado dasíntese e secreção dos hormônios tiroidianos
  3. 3. ________________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMO
  4. 4. ________________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMO
  5. 5. ________________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESCausa mais comum de hipertiroidismo – 80%Prevalência incerta – 0,4-1% da população5 a 10 x mais comum em ♀pico de incidência entre 20 e 50 anos – podeocorrer em qualquer idadeNatureza auto-imune sugerida por associaçãocom: T. de Hashimoto, DM tipo 1, anemiaperniciosa, insuficiência adrenal primáriaidiopática, miastenia gravis, LES, Sd. de Sjögren,ARHistória natural10 a 20% - remissão espontâneahipotiroidismo após 20 a 30 anos
  6. 6. ________________________________________________________________________________________________________Bahn, Rebecca Graves Ophthalmopathy. New England Journal of Medicine. 362(8):726-738, February 25, 2010.HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESPatogêneseDefeito genético no linfócito T supressor/infecçõesClones de linf. T helperProdução pelos linf. B de Ig (TSI) que ativam oreceptor de TSH↑ secreção de T3 e T4, supressão de TSH, bócio
  7. 7. ________________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESFatores predisponentesGenéticos• pouca contribuição – 20% de concordância entre gêmeosmonozigóticos• associação com alelos HLA – HLA-DR3 e DQA1*0501positivamenteassociados; HLA-DRB1*0701 tem efeito protetor na raça branca• polimorfismo do gene dos linfócitos CTLA-4Ambientais e endógenos• gravidez (principalmente pós-parto)• ingesta excessiva de iodo (sobretudo em áreas com deficiência)•infecções virais e bacterianas• suspensão da terapia com glicocorticóides• estresse emocional• tabagismo – fracamente associado ao hipertiroidismo; fortementerelacionado à oftalmopatiaoutros: terapia anti-retroviral, terapia com lítio
  8. 8. ________________________________________________________________________________________________________________________Brent, Gregory A.M.D, Graves’s Disease, NEJM, 2008, vol 358 (24), 2008HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESDiagnóstico
  9. 9. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESMANIFESTAÇÕES CLÍNICASVariam com a idade• jovens: manifestações típicas de tireotoxicose (nervosismo,ansiedade, intolerância ao calor, hiperdefecação, tremores deextremidades, pele quente e úmida)Paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica – predomina emhomens, jovens, descendência asiática; episódios súbitos,recorrentes de fraqueza muscular proximal, ppte em MMII,taquicardia, taquipnéia• idosos – predominam sintomas cardiovasculares (FA, ICC)hipertiroidismo apatético – astenia intensa, fraquezamuscular, depressão gravebócio pequeno ou ausenteBÓCIO• difuso; presente em 90% dos casos• pode ser assimétrico e haver frêmito e sopro sobre a glândulaBANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
  10. 10. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESMANIFESTAÇÕES CLÍNICASOFTALMOPATIA- Curso independente do hipertiroidismo – pode preceder (20%), suceder(40%) ou surgir concomitante (40%)- Clinicamente evidente – 50% dos casos; geralmente bilateral- Mecanismo: ↑ volume dos músculos extra-oculares e da gorduraretrobulbar ↑ pressão intra-orbitária proptose ou exoftalmia↓ drenagem venosa edemaperiorbital, edema de conjuntiva (quemose) ehiperemia conjuntivalBANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
  11. 11. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESMANIFESTAÇÕES CLÍNICASDERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL)• 5 a 10% dos pacientes• associada à oftalmopatia infiltrativa(geralmente grave) e ↑ TRAb;excepcionalmente: DG eutireóideo ou TH• espessamento da pele na área pré-tibialpor acúmulo de glicosaminoglicanos• lesões em placas com espessamento dapele – aspecto em casca de laranja ecoloração violácea• raramente acomete outros locais (mãos,ombros)• muito raramente pode ser a manifestaçãoinicial da DG• onicólise (unhas de Plummer)BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192 / http://www.thyroidmanager.org/Chapter10/10-frame.htm
  12. 12. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESDIAGNÓSTICO LABORATORIALHormônio da Tireóide e TSH• Hipertiroidismo subclínico – supressão do TSH com T4 e T3 normais• Hipertiroidismo – TSH suprimido com ↑T4L• T3-toxicose – TSH suprimido com T4L normal e ↑T3 – mais comum nafase inicial e recidiva• T3 > 900 ng/dL – doença graveAlterações Hematológicas e Bioquímicas• Leucopenia (comum)• Hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais)• Hiperbilirrubinemia (casos mais graves)• Redução do colesterol total
  13. 13. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESDIAGNÓSTICO LABORATORIALAnticorpos Antitiroidianos• Antitiroglobulina (anti-Tg), antitiroperoxidase (anti-TPO), anti-receptor de TSH (TRAb)• Frequências: anti-Tg (12-30%), anti-TPO (45-80%), TRAb (70-100%)• TRAb + hipertiroidismo DG• Determinação do TRAB indicada para:- diagnóstico da DG eutireóidea- diagnóstico do hipertiroidismo apatético- distinção entre DG e tiroidite pós-parto
  14. 14. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESDIAGNÓSTICOCaptação de Iodo Radioativo nas 24h (RAIU)• I¹³¹ ou I¹²³• hipertiroidismo maior concentração de I radioativo doque indivíduos normais (8 a 30% em 24h)• DG captação > 80% em 24h• indicação: diferenciar se a tireotoxicose decorre de DG (↑captação) ou de tiroidite subaguda linfocítica e tiroidite pós-parto (captação ↓ ou ausente)Cintilografia tiroidiana• I¹³¹ ou I¹²³ ou Tc• indicação: hipertiroidismo + nódulos à palpação e/ou US• nódulos “quentes” ou “frios”Biópsia de Aspiração com Agulha Fina• indicação: nódulos hipocaptantes à cintilografia maiorrisco de malignidade em pacientes com DG•pseudonódulos – revertem após correção do hipertiroidismoFigure 1 . Radioiodine Scans of the Thyroid.Images wereobtained 24 hours after ingestion of iodine-123 by apatient with a normal thyroid (Panel A) and a patient withGraves disease (Panel B). The thyroid of the patient withGraves disease is larger and concentrates a higherfraction of radioiodine. (Images courtesy of Dr. JeromeHershman, David Geffen School of Medicine at UCLA,Los Angeles.)Graves Disease.Brent, Gregory New England Journalof Medicine. 358(24):2594-2605, June 12, 2008.
  15. 15. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIntervenções que reduzem a capacidade da tireóide de responder àestimulação anormal pelos TSI• Drogas antitireoidianas (DAT)• Iodo Radioativo• CirurgiaConsiderar: idade do paciente, gravidade do hipertireoidismo, co-morbidades, gravidez, experiência do médico, preferência do paciente
  16. 16. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOEscolha de cada modalidade• I¹³¹: planos de gravidez (em mais de 4-6 meses após, desde que os níveis dehormônios tireoidianos estejam normais), comorbidades, cirurgia anterior ouirradiação no pescoço, dificuldade de acesso cirúrgico, contra-indicaçõesàs DAT.• DAT: alta probabilidade de remissão (sexo feminino, doença leve, bóciospequenos, ↓TRAb), idosos, comorbidades, longevidade limitada, dificuldadede seguir regulamentos de segurança radiológica, cirurgia prévia eirradiação no pescoço, dificuldade de acesso cirúrgico pelo grande volumeda tireóide, moderada a grave OG ativa.• Cirurgia: compressão sintomática ou bócios grandes (>80g), baixacaptação de iodo radioativo, suspeita de malignidade pela citologia,nódulo grande hipofuncionante ou não funcionante, coexistência dehiperparatireoidismo que requer cirurgia, planos de gravidez em <4-6 meses(ou seja, antes que os níveis de hormônios tireoidianos estejam normais, se oiodo radioativo foi escolhido como terapia), ↑TRAb, moderada a grave OGativa.THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
  17. 17. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOContraindicações de cada modalidade• I¹³¹: gravidez, lactação, coexistência ou suspeição de ca detireóide, incapacidade de seguir regulamento de segurança,mulheres que planejam gravidez em 4-6 meses.• DAT: reações adversas anteriormente conhecidas.• Cirurgia: comorbidades importantes como doençacardiopulmonar, ca em fase terminal, gravidez contra-indicaçãorelativa: cirurgia só deve ser realizada se controle rápido dohipertireoidismo for necessário e DAT não puderem ser usadas;momento mais seguro: final do 2º trimestre (evitar no 1º pelateratogenicidade dos anestésicos e no 3º pelo risco de parto pré-termo)THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
  18. 18. ________________________________________________________________________________________________________________________HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTODrogas Antitiroidianas• Objetivo: ↓a produção de hormônios tireoidianos e manter umestado eutireóideo enquanto se aguarda uma remissãoespontânea• Tionamidas – 1ª linhaTHYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
  19. 19. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTODROGAS ANTITIROIDIANASCarbimazol (CBZ), metimazol (MMI) e propiltiouracil (PTU)Mecanismo de ação – inibem os 2 processos catalisados pelaperoxidase tireoidiana (organificação do iodeto e reação deacoplamento das iodotirosinas)PTU – ação extratireoidiana de inibir a conversão periférica de T4 T3(inibição da T4-5 deiodinase tipo I no fígado e rim) – clinicamenterelevante em pct com tireotoxicose acentuadaefeito pleno: após 10-15 diasduração dos efeitos antitiroidianos – 12 a 24h com o PTU(2 a 3 tomadasdiárias); mais longo com o MMI (dose única diária)Estudos comparativos com doses equivalentes de MMI e PTUeutiroidismo obtido mais rapidamente com MMIefeitos imunossupressores - ↓TSI, indução de apoptose dos linfócitosintratiroidianos, ↓expressão de HLA II, ↑células T helper
  20. 20. __________________________________________________________________________________________________________________Drug Therapy: Antithyroid Drugs.Cooper, DavidNew England Journal of Medicine. 352(9):905-917, March 3, 2005.HIPERTIROIDISMO
  21. 21. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTODROGAS ANTITIROIDIANASEstratégias de TratamentoEsquema com Doses Ajustáveisadministração isolada de tionamidas – mais utilizadodose inicial: 20-40mg/dia de MMI ou 200-400mg/dia de PTU; ↓ da dose quando houvernormalização de T3 e T4 livres; doses maiores nos casos mais gravesdoses maiores induzem eutiroidismo mais rapidamentereavaliação inicial – a cada 4-6 semanas; eutiroidismo ↓ gradual até a menor doseque mantém o eutiroidismoreavaliações seguintes – trimestral; dose de manutenção: 5-10mg/dia de MMI e 100-200mg/dia de PTUTSH – não deve ser utilizado como parâmetro inicialmente pode permanecersuprimido meses após a obtenção do eutiroidismo ou até em presença dehipotiroidismo bioquímicoRegime de Bloqueio e Reposição↑ doses de DAT + reposição de LT4 (100mcg/dia) quando o T4L↓utilizado na prática pediátricamaior custo e mais efeitos colaterais sem eficácia superior
  22. 22. __________________________________________________________________________________________________________________Thyroid 2010 sep; 20(9)949-54HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESEstudo retrospectivo que avaliou pct em tto com MMI para doença de Graves einterromperam tto após TRAb indetectável ou eutiroidismoGrupo que teve ↑TSH (> 10microU/mL – 40 pct) – hipotiroidismo após 7-8 meses detto com 10-15mg/d de MMI e maiores taxas de remissão em 6,12 e 24 meses apósinterrupção do que o grupo que não teve ↑TSH (90; 87,5; 85% x 70,3; 67,6; 54,1%)↑TSH durante tto com MMI – indicador de remissão a longo prazo independente doTRAb, duração do tratamento e tamanho do bócio
  23. 23. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTODROGAS ANTITIROIDIANASEficácia do tratamento100% dos pct - eutiroidismo; um ano após suspensão do tto, apenas 50%permanecem em remissãoRemissãoMenores chances – bócio grande, sexo masculino, crianças e adolescentes, T3> 700-800ng/dL, TSH persistentemente suprimido, TRAb >30U/L ao final do tto,presença de oftalmopatia, tabagismo, hipoecogenicidade da tireóide à USMaiores chances – bócio pequeno, > 40 anos, níveis iniciais de T3↓, TRAb ↓ aofinal do tto, uso de DAT por 12-24 mesesRecidivasOpções: 1 – Tto definitivo – cirurgia ou radioiodo2 – manutenção com ↓doses de tionamidas (5mg deMMI ou 50mg de PTU diariamente ou em dias alternados)3 – cursos intermitentes com DAT em caso de recidiva
  24. 24. __________________________________________________________________________________________________________________J Endocrinol Invest 2008 Oct; 31(10)866-72HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESEstudo retrospectivo para avaliar atividade imunossupressora do MMI – terapia alongo prazo com baixas doses poderia prevenir a recaída de tireotoxicose249 pct; 12 anos de seguimento121 – MMI descontinuado (D); 128 – 2,5-5mg de MMI mantido (M)Recidiva D – 40 pct após 25.4 meses; M – 29 pct após 22,4 mesesEutiroidismo D – 52 pct até o final; M – 86 pct até o finalMMI em baixas doses parece prevenir a recaída da Doença de Graves em pct >35 anos
  25. 25. __________________________________________________________________________________________________________________Drug Therapy: Antithyroid Drugs.Cooper, David New England Journal of Medicine. 352(9):905-917, March 3, 2005.HIPERTIROIDISMORecomenda-se antes do início do ttorealizar: leucograma com diferencial,transaminases, bilirrubinasRepetir leucograma em caso de doençafebril, infecções de pele, orofaringe esuspender ttoSuspender tto se granulócitos < 1.500/mm³,icterícia ou colúria
  26. 26. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTODROGAS ANTITIROIDIANASMMI x PTUEficácia e toxicidade semelhantesMMI – vantagens adicionais:dose-dependente, portanto previsíveldose-única diárianão provoca radiorresistência a um tto post. com iodo radioativocusto menor
  27. 27. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIodo Radioativo (I¹³¹)Produz por meio da radiação ß uma tiroidite actínica hipotiroidismoTerapia inicial ou definitiva de 2ª linha em caso de recidivas após DATDoseFixaEm função do volume da glândula – [vol. Gld (g) x 100 a 120mCi] / capt. de 24hEstudo que comparou dose fixa com dose ajustada pelo tamanho da gld e captação doiodo não houve vantagem do método de dose ajustada, nem diferença em termos desobrevivência; dose fixa – mais simples, menor custo
  28. 28. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIodo Radioativo (I¹³¹)Eficácia•10 mCi hipotiroidismo em 69% em 1 ano; 15 mCi 75% em 6 meses• até 40% podem requerer mais de uma dose• bócios menores melhor resposta• oftalmopatia e ↑T3 pior resposta
  29. 29. __________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIodo Radioativo (I¹³¹)Outras recomendaçõesObter um teste de gravidez negativo 48h antes do tratamento emmulheres com potencial para engravidarFornecer por escrito regras de segurança sobre uso da radiação e se asprecauções não forem seguidas, indicar outro tipo de tratamento
  30. 30. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIodo Radioativo (I¹³¹)Complicações• Hipotiroidismo - em longo prazo 80% dos pct adequadamente tratados• Tiroidite actínica ou de radiação – 3%; transitória; dor em região cervicalanterior, exacerbação do hipertiroidismo (liberação de T3 e T4)• Agravamento do hipertiroidismo ou crise tireotóxica - <1%evitar iodo como terapia inicial se: idosos, cardiopatia, HT grave, glândulasgrandes (>100g)PTU – inibe a captação de iodo por meses após sua retirada efeitoradioprotetor intratiroidiano; ↑25% na dose de radioiodo em pct previamentetratados com PTUExacerbação da oftalmopatia em fumantes terapia com GC para prevenirpiora em pct com doença ocular ativa
  31. 31. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOIodo Radioativo (I¹³¹)SeguimentoPersistência do HT por 6 meses ou resposta mínima após 3 mesesretratamento
  32. 32. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTO CIRÚRGICOTiroidectomia Subtotal – procedimento de escolhaDeixa-se 2 a 3 g de tecido tiroidiano de cada ladoConduta pré-operatória1 – Terapia com tionamida (MMI de pref. pelo efeito mais rápido) por 1 a 3meses para tornar o pct eutireóideo2 – Terapia com iodo inorgânico para ↓vascularização da glândula e torná-la mais firme: sol. de lugol, 5 gotas, 3x/dia, ou SSKI, 1 gota, 3x/dia, por 7 a 14dias antes da cirurgia. Concomitantemente com a DAT até o dia dacirurgia, quando os dois serão suspensos.
  33. 33. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMODOENÇA DE GRAVESTRATAMENTOTiroidectomia SubtotalComplicações• Transitórias – pós-operatório imediato hemorragiaHipocalcemia transitória – por lesão dasparatireóides ou na “síndrome do osso faminto” da osteodistrofia tireotóxica• PermanentesHipotiroidismo- 12 a 80% dos pct no 1º ano de cirurgia; 5 a 15% podem permanecer emhipertiroidismo; recidiva do hipertiroidismo após 5 anos – 5 a 10%; após 30anos – 40%Hipoparatireoidismo permanente- 1 a 2%Lesão do nervo laríngeo recorrenteQuelóideImportância do seguimento
  34. 34. __________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMOMANEJO DA CRISE TIREOTÓXICADesordem multissistêmica em pacientes com tireotoxicose
  35. 35. __________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMOMANEJO DA CRISE TIREOTÓXICA
  36. 36. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICOAdenoma tóxico ou nódulo solitário autônomo>3cm hipertiroidismo5% dos casos de hipertiroidismo; causa mais frequente de tirotoxicose por T3Bócio Multinodular TóxicoPelo menos 2 nódulos autônomos funcionantes30-60 anos♀ 6:1; 15:1PatogêneseNão é autoimune!Mutações somáticas estimulação do recept TSH; mutações do GNASProdução hormonal independente de TSH supressão do TSH e ↓ função dotecido tiroidiano normal
  37. 37. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICOQuadro clínicoOligossintomático> 60 anos – hipertiroidismo apáticoausência de exoftalmopatia ou dermopatiaBMNT - bócio volumoso sintomas compressivosDiagnósticoQC de tireotoxicose + bócio nodular ao exame + e TSH suprimido com T3 T4L↑Cintilografia com I¹³¹•nódulo autônomo ou focos de captação com supressão do parênquimarestanteHistória NaturalInalterado, degeneração cística, tóxicos (>3cm, idosos)Maioria pode ser observado clinicamente
  38. 38. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICOTratamentoSe HT, nódulos >3cm, idososSempre definitivo (poucas chances de cura por necrose)– ablação com I¹³¹ oucirurgiaMetimazol e BB – apenas para melhorar sintomas antes do tto definitivoAblação com I¹³¹• dose - 25-30 mCi• persistência do HT retratamento
  39. 39. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICOTratamentoCirurgiaPreparação – obter eutiroidismo com MMI com ou sem BBSuspender MMI no momento da cirurgia e desmame do BBBMNT – tiroidectomia total ou sub-total• Seguimento - dosagem de Ca e PTH e suplementação com calcitriolse necessário• reposição de LT4 conforme FT; HT persistente ou recorrente I¹³¹AT – lobectomia ou istmectomia• Seguimento – FT 4-6 semanas após a cirurgia com reposição de LT4 senecessárioAlternativas• PEI – efetivo e seguro; em caso de falha ou contra-indicações dos ttosdefinitivos
  40. 40. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICOTratamentoCirurgiaAdulto jovemBócio grande (>5cm)Sintomas compressivosRecusa à radioiodoterapiaRadioiodoIdosoNódulo pequeno (<5cm)CI à cirurgia
  41. 41. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOBÓCIO NODULAR TÓXICOAdenoma pré-tóxico (pré-Plummer)Nódulo autônomo + TSH suprimido + horm. Tiroidianos normaisMaioria não evolui para HT• jovens, nódulos < 3cm – baixo risco• idosos e/ou cardiopatas, nódulos > 3cm – RI ou PEIConduta revisão anual com dosagens hormonais e US
  42. 42. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICOSupressão de TSH com níveis normais de hormônios tiroidianos1% na população geralMais comum em mulheres, idosos, raça negra, indivíduos com ingesta deficientede iodoSe TSH suprimido, mas detectável (0,1-0,45 um/L) – raramente progride para HF; se<0,1 progressão de 1 a 2% ao anoResolução espontânea – casos devido a DG com TSH > 0,05mU/LEtiologiaEndógeno- Doença de Graves- Bócio nodular tóxico- Tiroidites subagudas- Tirotoxicose gestacional transitóriaExógeno- LT4 em doses escessivas (tto dohipotiroidismo)- LT4 em doses supressivas (tto do ca detireóide)- Amiodarona- Induzido por iodo- Tirotoxicose factícia
  43. 43. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICOREPERCUSSÕES CLÍNICASCardiovascularPrincipal risco – FA sobretudo em idosos risco 3x maior se TSH < 0,1↑FC em repouso, ↑massa de VE e contratilidade cardíaca, disfunção diastólicaimpacto do tto não está definidoEsqueleto↓DMO em mulheres na pós-menopausa, ppte osso cortical↑do risco de fraturas ainda não foi demonstradoo tto demonstrou impacto positivo sobre a perda da DMOOutrasRotterdam (2000) – TSH <0,4mUI/L > risco de demência e Dça de Alzheimer
  44. 44. __________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: QUANDO TRATAR
  45. 45. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: COMO TRATARConsiderar etiologiaMesmos princípios do tto do hipertiroidismoIodo Radioativo – ideal para a maioria dos pct ppte idosos quando o BMNT é acausaDAT – alternativa ao iodo ppte em pct jovens - > taxa de remissãoConduta expectante – em jovens com HS devido a DG - pode remitirespontaneamenteCirurgia – BMNT com sintomas compressivos
  46. 46. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZInício da gravidez – mudanças fisiológicas que mimetizam um HT que não requerttohCG – semelhança estrutural com TSH ação tireoestimuladora: ↑ volumetiroidiano, ↓TSHNíveis séricos ↓TSH na 1ª metade da gravidez não devem ser considerados Dx de HT↑TBG ↑T4TETIOLOGIADG• causa + comum de HT em grávidas – 85%• exacerbação no 1º trimestre• melhora a partir do 2º trimestre (imunossupressão da gestação)Hipertiroidismo Gestacional Transitório• não é auto-imune – não ↑TRAb• reverte espontaneamente com o ↓hCG após o 1º trimestre
  47. 47. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZDIAGNÓSTICOTSH > 0,01 U/mL +T4L > VRMNGT4T > 1,5 vezes o VRMNGNa 2ª metade da gestação deve ser usadopara o TSH o VRMNGCOMPLICAÇÕES MATERNAS-HAS- Eclâmpsia- ICC- Crise tireotóxica- Abortamento- DPPCOMPLICAÇÕES FETAIS- Baixo peso- CIUR- Malformações congênitas- HT (por passagem do TRAb)
  48. 48. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZTRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVESDAT – tto de escolhaPTU tem sido preferido devido à evidências bem documentadas deteratogenicidade do MMI (aplasia cútis e atresia de coanas e esofágica)Recentes relatos de hepatotoxicidade por PTU – reservado para o 1º trimestre ouem caso de alergia ou intolerância ao MMIUsar a menor dose possível de DATManter T4L no LSN – mesmo com TSH suprimido TSH não é o parâmetro!Eutiroidismo – ↓gradual da dose – suspensão no último trimestre (exceto se TRAb↑)Dosagem do TRABb – no início da gestação e se ↑, na 22-26ª semananecessidade de monitoração fetal
  49. 49. __________________________________________________________________________________________________________________BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZTRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVESBETABLOQUEADORES• Controle dos sintomas hiperdinâmicos•Labetalol – não tem efeito sobre contratilidade uterina e fluxouteroplacentárioCIRURGIA• Tto alternativo – controle inadequado ou efeitos colaterais graves das DAT• Tiroidectomia subtotal

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