ISSN 2175-8794
A Elekta trouxe um novo padrão de
precisão, segurança e performance
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2009, Cibele Andrucioli de Mat...
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Apresentação
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Editores
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PRESIDENTE
Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta
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Comissões
PRESIDENTE DO 9º SIMBIDOR
Claudio Fernandes Corrêa
COMISSÃO EXECUTIVA...
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Informações Gerais
Local
Hotel Maksoud Plaza
Alameda Campinas, 150
CEP: 01404...
ESPECIALIDADE PONTOS
Área de Atuação em Dor 10.0
Anestesiologia 10.0
Acupuntura 10.0
Cancerologia 10.0
Clínica Médica 5.0
...
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Sumário
1. EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E AVALIAÇÃO DA DOR
Anatomia e fisiol...
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3. CEFALEIA
O paciente com cefaleia _________________________________________...
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Emprego da terapia cognitivo-comportamental no controle das DTM ____________ ...
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Dor da articulação temporomandibular tratada pela medicina antroposófica e
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fisiopatologia e
avaliação da dor
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Anatomia e Fisiologia das Vias Nociceptivas e
Supressoras de Dor
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tronco cerebral. A área lateral da amígdala também projeta fibras
nervosas para as áreas medial e o...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 21
Com o avanço do conhecimento e o desenvolvimento tecno-
lógico, obse...
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dos portadores de doenças potencialmente dolorosas e/ou subme-
tidos a procedimentos invasivos, cir...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 23
As projeções do IBGE são de que a população idosa no Bra-
sil atingi...
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REFERÊNCIAS
1.	 Castro CRN, Rodrigues RAP. O idoso e a aposentadoria.
Rev. Esc. Enf. USP, v. 26, n....
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 25
A avaliação física do paciente com dor deve ser abrangente,
e um dos...
26 • • Arquivos | 2009
binski (membros inferiores) evidenciam patologia central. Essa
distinção é bastante útil na configu...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 27
As doenças dos nervos periféricos (NP) encontram-se na
quarta posiçã...
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eletromiografia de agulha, geralmente de predomínio axonal.
Biópsia de nervo sensitivo superficial ...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 29
CONCEITUAÇÃO
A International Association for the Study of Pain (IASP...
30 • • Arquivos | 2009
Os métodos técnicos práticos para detectar esses distúrbios
necessários para fechar grande parte do...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 31
Todas as opções atuais de tratamento da neuralgia do trigê-
meo estã...
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A síndrome de dor complexa regional tipo I está frequente-
mente associada à hiperatividade simpáti...
Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 33
A prevalência e o impacto da dor na esclerose múltipla (EM)
são reco...
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  1. 1. ISSN 2175-8794
  2. 2. A Elekta trouxe um novo padrão de precisão, segurança e performance para a radiocirurgia www.elekta.com Elekta Latin America Av. Ibirapuera, 2033 · Conj. 203 Moema · São Paulo · SP · CEP 04029-100 Fone: 55 11 5054-4550 · Fax: 55 11 5054-4568 Consolidado como importante ferramenta para neurocirurgiões, Leksell Gamma Knife®, garante a máxima precisão do mercado por todo o tempo de uso, mediante contrato de manutenção avançada. Uma de suas principais características é a grande eficiência no tratamento de diversos casos de alta complexidade e múltiplos alvos com rapidez e segurança, utilizando apenas um botão, alcançando ótimos resultados a um baixo custo operacional. Sua qualidade é comprovada através de mais de 2.000 evidências clínicas publicadas, sendo a maior quantidade de artigos publicados no mercado. A plataforma é disponibilizada em 3 modelos para radiocirurgia: Leksell Gamma Knife® Perfexion™ Representa a inovação em radiocirurgia estereotáxica e proporciona procedimentos cirúrgicos mais flexíveis, aumentando consideravelmente o número de pacientes tratados, incluindo níveis cervicais e fracionamento de dose. Leksell Gamma Knife® 4C É um equipamento de alta performance, eficiente e econômico. Perfeito para clínicas e hospitais com grande fluxo de pacientes, oferecendo todos os benefícios de uma radiocirurgia Gamma Knife. Leksell Gamma Knife® 4 Tem como foco os altos níveis de eficiência e segurança, direcionado a clínicas e hospitais com menor fluxo de pacientes, oferecendo excelente custo-benefício.
  3. 3. office editora e publicidade ltda são paulo • brasil 2009 cibele andrucioli de Mattos pimenta geana paula Kurita claudio Fernandes corrêa dirce Maria navas perissinotti José oswaldo de oliveira Jr.
  4. 4. Simbidor - Arquivos do 9º Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor Copyright© 2009, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Geana Paula Kurita, Claudio Fernandes Corrêa, Dirce Maria Navas Perissinotti e José Oswaldo de Oliveira Jr. Produzido e Editado por: Office Editora e Publicidade Ltda. Rua General Eloy Alfaro, 239 • Chácara Inglesa 04139-060 • São Paulo • SP Telefones: (11) 5594-1770 • 5594-5455 5078-6815 • 5587-5300 e-mail: office.editora@uol.com.br Proibida a reprodução parcial ou total desta obra, por qualquer meio ou sistema, sem o prévio consentimento dos editores. Impresso no Brasil 2009 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor (9. : 2009 : São Paulo) 9º SIMBIDOR : arquivos 2009 / [editores] Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta ... [et al.] . -- São Paulo : Office Editora, 2009. Outros editores: Geana Paula Kurita, Claudio Fernandes Corrêa, Dirce Maria Navas Perissinotti, José Oswaldo de Oliveira Jr. 1. Dor 2. Dor – Diagnóstico e tratamento 3. Dor – Congressos I. Pimenta, Cibele Andrucioli de Mattos. II. Kurita, Geana Paula. III. Corrêa, Claudio Fernandes. IV. Perissinotti, Dirce Maria Navas, V. Oliveira Júnior, José Oswaldo de. VI. Título. ISSN 2175-8794 09-09192 CDD-616.047206 Índices para catálogo sistemático: 1. Congressos : Dor : Sintomatologia : Medicina 616.047206 2. Dor : Sintomatologia : Medicina : Congressos 616.047206
  5. 5. • Arquivos | 2009 • 5• Arquivos | 2009 • 5 Apresentação Caros colegas, congressistas e leitores, É com prazer que apresentamos os ANAIS do 9º SIMBIDOR. Da série de nove eventos, apenas o primeiro não teve Anais. Desde cedo compreendemos que dei- xar registrada significativa parcela do conteúdo científico do evento faria diferen- ça, e todo esforço foi e continua sendo feito para isso. Esse registro permite aos estudiosos da área, congressistas ou não, acessarem o conteúdo no futuro, com calma e no momento que julgarem mais oportuno. Este volume tem 8 sessões, que totalizam 85 palestras de temas atualizados. É um presente dos conferencistas a todos nós. Agradecemos aos palestrantes que nos enviaram a síntese de sua aula, aos autores dos trabalhos inscritos no Tema Livre, à organização do SIMBIDOR e aos patrocinadores que possibilitaram a elaboração destes ANAIS. Agradecemos também a todos os leitores, atuais e futuros, razão desta empreitada. Cordialmente, Cibele Geana Claudio Dirce José Oswaldo
  6. 6. em branco
  7. 7. • Arquivos | 2009 • 7• Arquivos | 2009 • 7 Editores Arquivos 9º SIMBIDOR PRESIDENTE Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Geana Paula Kurita Enfermeira. Doutora em Enfermagem, Pós-doutoranda pela Universidade de São Paulo. Research Fellow do Hospital da Universidade de Copenhague - Rigshospitalet. Consultora em Enfermagem. Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre em Neurocirurgia e Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho - SP. Dirce Maria Navas Perissinotti Psicóloga. Mestre e Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - FMUSP. Especialista em Neuropsicologia, Neuro/Biofeedback. Psicóloga do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho - SP. Pesquisadora da Equipe de Controle de Dor da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP. José Oswaldo de Oliveira Jr. Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor. Diretor e Titular do Departamento de Terapia Antálgica e Cirurgia Funcional da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul”. Diretor da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital A. C. Camargo, da Fundação Antônio Prudente - SP. Responsável pelo Serviço de Cirurgia de Movimentos Anormais do Hospital Brigadeiro - SP.
  8. 8. em branco
  9. 9. • Arquivos | 2009 • 9• Arquivos | 2009 • 9 Comissões PRESIDENTE DO 9º SIMBIDOR Claudio Fernandes Corrêa COMISSÃO EXECUTIVA Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Milton Kasunori Shibata Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO CIENTÍFICA Alexandre Novick Francisco Antônio Cezar Ribeiro Galvão - Presidente Antônio Sérgio Guimarães Charlize Kessin Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Vice-Presidente Claudio Fernandes Corrêa Daniel Benzecry da Almeida Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Ricardo Caponero Thais Rodrigues Pato Saron Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO DE DOCUMENTAÇÃO Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Presidente Geana Paula Kurita Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. COMISSÃO SESSÃO PARA LEIGOS Ricardo Caponero - Presidente TEMAS LIVRES Dirce Maria Navas Perissinotti Antônio Cezar Ribeiro Galvão Antônio Sérgio Guimarães Ricardo Caponero
  10. 10. em branco
  11. 11. • Arquivos | 2009 • 11• Arquivos | 2009 • 11 Informações Gerais Local Hotel Maksoud Plaza Alameda Campinas, 150 CEP: 01404-900 - São Paulo - Brasil Tel.: (11) 3145-8000 Programação Social para os Inscritos Abertura Oficial: 01/10/2009, 19h00 no Hotel Maksoud Plaza. Horários da Secretaria Dia 01/10 - 07h00 às 18h00 Dia 02/10 - 07h00 às 18h00 Dia 03/10 - 08h00 às 18h00 Informações para Apresentação de Pôsteres Os painéis de pôsteres estarão situados no Foyer da Secretaria Executiva, próximo à área de Exposição Comercial. Os pôsteres deverão ser afixados e retirados em data e hora preestabelecidas. Horário de afixação: das 08h00 às 09h00. Horário de retirada: das 18h00 às 19h00. Os pôsteres não retirados serão descartados. Nota: Solicitamos que, durante as sessões do Simpósio, os telefones celulares e/ou Bips estejam programados para a função silêncio/vibracall ou desligados. Certificados Os certificados de participação no Simpósio para inscritos estarão disponíveis no dia 02/10 na Secretaria Executiva. Crachá É imprescindível a utilização do CRACHÁ para a ENTRADA nas salas de atividades do evento. Será cobrada uma taxa de R$ 100,00 para a confecção da segunda via. Aconselha- mos evitar esse custo, pois não será liberado nenhum crachá sem o referido pagamento. Dispensa de Ponto A partir da publicação do Decreto n. 1648, de 27/09/95 (Diário Oficial de 27/09/95 Se- ção I), e da Instrução Normativa n. 9, de 27/09/95, pelo M.A.R.E, as autorizações para participações em Congressos, Seminários e outros eventos similares são definidas, caso a caso, por autorização dos Ministros de Estado e dos dirigentes máximos das Autarquias e Fundações Federais, devendo portanto o servidor interessado solicitá-la à autoridade maior da organização à qual se encontra vinculado. Pontuação no CAP A participação no 9º SIMBIDOR dá pontos no Programa de Atualização de Especialidade, de acordo com as normas atuais para as seguintes especialidades:
  12. 12. ESPECIALIDADE PONTOS Área de Atuação em Dor 10.0 Anestesiologia 10.0 Acupuntura 10.0 Cancerologia 10.0 Clínica Médica 5.0 Geriatria 5.0 Medicina Física e Reabilitação 10.0 Neurocirurgia 10.0 Neurologia 10.0 Ortopedia e Traumatologia 10.0 Psiquiatria 5.0 Exposição Paralela Haverá uma exposição paralela de material técnico, comercial e científico na área de expo- sições (Terraço Bonair). Todos os dias do evento, das 08h00 às 18h00. Mídia Desk Estará funcionando a partir do dia 01/10, às 07h00, na Sala Tapajós. O material audiovi- sual deverá ser testado com antecedência mínima de duas horas da apresentação no Mídia Desk. Solicita-se não utilizar computador pessoal e obedecer rigorosamente o tempo de apresentação previsto. Os operadores não estão autorizados a receber material diretamente dos palestrantes dentro das salas. Tradução Simultânea Haverá serviço de tradução simultânea inglês/português. Organização Fulltime - Assessoria, Planejamento e Organização de Eventos Tel.: (11) 3589-3643 Tel./Fax: (11) 5904-3643 e-mail: contato@eventosfulltime.com.br www.eventosfulltime.com.br Montadora Oficial CSLAssessoria em Feiras e Exposições Ltda. e-mail: cslassessoria@uol.com.br Agência Oficial Master Turismo Ltda. Tel.: (55) (11) 2122-0570 Fax: (55) (11) 2122-0559 e-mail: eventossp@masterturismo.com.br www.masterturismo.com.br Assessoria de Imprensa Baruco Comunicação Estratégica Tels.: (11) 3539-9901/9902 e-mail: info@baruco.com.br www.baruco.com.br 12 • • Arquivos | 200912 • • Arquivos | 2009
  13. 13. • Arquivos | 2009 • 13• Arquivos | 2009 • 13 Sumário 1. EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E AVALIAÇÃO DA DOR Anatomia e fisiologia das vias nociceptivas e supressoras de dor _________________ 19 Durval Campos Kraychete Epidemiologia, avaliação e tratamento da dor no RN __________________________ 21 Ruth Guinsburg Clusters de dor e incapacidade em idosos ___________________________________ 23 Mara Solange Gomes Dellaroza, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Exame neurológico do paciente com dor ____________________________________ 25 Carlos Maurício de Castro Costa Polineuropatias dolorosas ________________________________________________ 27 Osvaldo J. M. Nascimento Dor neuropática - Diagnóstico e tratamento__________________________________ 29 Antônio Bento de Castro Dor e esclerose múltipla _________________________________________________ 33 Yára Dadalti Fragoso Dor no paciente com AIDS_______________________________________________ 35 Antônio Bento de Castro Projeto Homem Virtual - Músculos da mastigação e articulação temporomandibular _____ 38 Antônio Sérgio Guimarães 2. DOR NO CÂNCER E CUIDADOS PALIATIVOS Quando e por que o câncer dói? ___________________________________________ 41 Ricardo Caponero Dor por metástase ______________________________________________________ 43 Levi Jales Como tratar a dor no câncer ______________________________________________ 49 Maria Teresa Rolim Jalbut Jacob Como estabelecer limites para as intervenções________________________________ 50 Ricardo Caponero Como lidar com os sintomas psicológicos na perspectiva da morte iminente ________ 52 Maria Julia Kovács Dor oncológica nos dias atuais ____________________________________________ 54 José Oswaldo de Oliveira Jr. Opioid toxicity ________________________________________________________ 59 Per Sjøgren Abordagem da dispneia em cuidados paliativos_______________________________ 60 Ricardo Tavares de Carvalho Breast cancer survivors: chronic pain and other sequelae _______________________ 62 Per Sjøgren Estado mental de doentes com dor oncológica em tratamento com opioides_________ 63 Geana Paula Kurita, Lena Lundorff, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Per Sjøgren
  14. 14. 14 • • Arquivos | 200914 • • Arquivos | 2009 3. CEFALEIA O paciente com cefaleia _________________________________________________ 69 Ida Fortini Tratamento medicamentoso da cefaleia crônica diária__________________________ 73 Antônio Cézar Ribeiro Galvão Migrânea e comorbidades________________________________________________ 75 José G. Speciali Psicopatologia da cefaleia crônica diária ____________________________________ 77 Dalva Carrocini, Antonio Cesar R. Galvão, Getulio D. Rabelo, Marcelo Calderaro Dor facial persistente idiopática ___________________________________________ 79 José G. Speciali Biofeedback for headache: New research directions ___________________________ 81 Frank Andrasik, Wolf-Dieter Gerber Cefaleia crônica diária - O que fazer quando tudo falha?________________________ 83 Marcelo Calderaro 4. DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR Disfunção temporomandibular - Definição, incidência e prevalência - Classificação e subtipos _________________________________________________ 89 Rosana Santos Costa Possíveis fatores etiológicos ______________________________________________ 90 Adriana Hernandes Dias Caracterização dos tipos de fibras dos músculos masseter e temporal______________ 91 Thatiana Bastos Guimarães A importância da tomada de história na avaliação dos pacientes com DTM _________ 93 Marcos Minoru Yasuda Avaliação dos pacientes com processos degenerativos e sua relação com as DTM____ 94 Liete Figueiredo Zwir Testes funcionais - Classificação das DTM __________________________________ 95 Bruno Macedo de Sousa Emprego das imagens por ressonância magnética e TC volumétrica com reconstrução 3D na avaliação dos músculos da mastigação e da ATM _____________ 96 Vera Lúcia Mestre Rosa Caracterização da variação do calibre das fibras musculares, densidade capilar e expressão de miosina neonatal nos músculos masseter e temporal ________________ 98 Mariana Brandão Ferreira Deslocamento anterior do disco com redução. Patologia ou variável da normalidade___101 Fernanda Maria Castro Fibromialgia e disfunção temporomandibular – Patologia única ou comorbidade ___ 103 Monique Lalue Sanches DTM Muscular - Dor de trajeto atípico. Sua manifestação e dificuldade do diagnóstico__ 105 Edson Hernandes Dias Disfunção temporomandibular e dor orofacial em crianças e adolescentes _________ 106 Adriana de Oliveira Lira Ortega DTM em pacientes com necessidades especiais: mitos e desafios ________________ 108 Denise Sabbagh Haddad Abordagem atual no controle das DTM ____________________________________ 109 José Artur Cunha Pupo Ajuste oclusal − Mudança de paradigma ___________________________________ 111 Eduardo Miyashita Dor e distúrbios do sono ________________________________________________ 112 Marcel Massaro Haramoto DTM - Proposta de um meio de conscientização _____________________________ 113 Rubens Albino Neto
  15. 15. • Arquivos | 2009 • 15• Arquivos | 2009 • 15 Emprego da terapia cognitivo-comportamental no controle das DTM ____________ 114 Luiz Carlos Baldani Emprego dos exercícios terapêuticos no controle das DTM articulares____________ 116 Natália Pinheiro Ribeiro Emprego dos exercícios terapêuticos no controle das DTM musculares __________ 118 Abelardo Pires Termoterapia e crioterapia no controle das disfunções temporomandibulares_______ 120 Sevim Deniz Aslan de Gennaro Placas oclusais - Avaliação crítica do seu emprego ___________________________ 121 Wanderley Jordão Junior Instituto da Cabeça - Importância do centro terciário no controle da DTM_________ 123 Antônio Sérgio Guimarães New frontiers in the pathophysiology of myofascial pain ______________________ 124 Jay P. Shah 5. TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS PARA CONTROLE DA DOR Cetamina em dor crônica _______________________________________________ 129 Gabriela Rocha Lauretti Emplastros e receptores vaniloides________________________________________ 131 Thais Khouri Vanetti, José Oswaldo de Oliveira Jr. PCA revisitado _______________________________________________________ 133 Mauricio Nunes Nogueira, Rodrigo de Melo Nogueira Dor no paciente crítico: indicações e contraindicações de fármacos ______________ 136 Durval Campos Kraychete Pesquisa de novos fármacos em dor _______________________________________ 138 Sandra Caires Serrano Critical issues on opioids in chronic non-cancer pain: an epidemiological study__________________________________________________ 140 Per Sjøgren Dificuldades práticas no manejo da dor oncológica: hiperalgesia e intolerância ao uso de opioides_____________________________________________________ 141 Fabíola Peixoto Minson 6. PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO, DOR NO TRABALHADOR E TRATAMENTOS ADJUVANTES Programa de reabilitação profissional ampliada: uma estratégia interinstitucional e interdisciplinar ________________________________________ 145 Jamir Sardá Jr. Dor e reabilitação em medicina esportiva___________________________________ 147 Cláudio Augusto Martins Zezza Síndrome fibromiálgica e dor miofascial ___________________________________ 149 Thais Rodrigues Pato Saron Reabilitação e fibromialgia ______________________________________________ 151 Thais Rodrigues Pato Saron Distúrbios musculoesqueléticos relacionados ao trabalho – Como eu trato_________ 153 Mônica Angelim Gomes de Lima Fatores associados à incapacidade em pacientes com dor lombar crônica__________ 155 Marina de Góes Salvetti, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta A música como técnica analgésica ________________________________________ 158 Eliseth Ribeiro Leão Dor lombar − Tratamento causal − Hérnia de disco − Resolubilidade com medicamentos antroposóficos____________________________________________ 159 Antonio José Marques, Hélio Takashi Sakimoto
  16. 16. 16 • • Arquivos | 200916 • • Arquivos | 2009 Dor da articulação temporomandibular tratada pela medicina antroposófica e biocibernética bucal ___________________________________________________ 162 Alexandre Rabboni Pode a dança contribuir para o alívio da dor?________________________________ 164 Marília de Andrade Acupuntura em dor crônica______________________________________________ 165 Kazusei Akiyama Acupuntura na dor crônica: fatores contra __________________________________ 167 Cristina Belotserkovets Heinrich Biofeedback for pain management: an efficacy review ________________________ 171 Frank Andrasik 7. PROCEDIMENTOS INVASIVOS E OUTRAS MODALIDADES DE TRATAMENTO DA DOR Tratamento intervencionista da lombalgia __________________________________ 175 Paulo Roberto Santos Mendonça, José Oswaldo de Oliveira Jr. Neuroestimulação para tratamento da dor não-oncológica______________________ 177 Julio Augusto Lustosa Nogueira, José Oswaldo de Oliveira Jr. Ozonioterapia na prática clínica __________________________________________ 180 Orlando C. G. Colhado Bloqueios: diagnose, investigação e terapia _________________________________ 182 Gabriela Rocha Lauretti Bloqueios anestésicos em pacientes críticos_________________________________ 183 Fabíola Peixoto Minson Tratamento neurocirúrgico da dor ________________________________________ 184 Claudio Fernandes Corrêa Neurocirurgia dos tumores encefálicos: indicação e técnica ____________________ 188 Murilo Sousa de Meneses, Tobias Alécio Mattei, Conrado Borges Gamma knife radiosurgery for functional disorders: A brief overview ____________ 192 Jason P. Sheehan Transtorno obsessivo-compulsivo: estado atual do tratamento __________________ 193 Antonio Carlos Lopes, Miguel Montes Canteras, Marcelo Batistuzzo, Carina Chaubet D’Alcante, Anita Taub, Marcelo Queiroz Hoexter, Maria Eugênia de Mathis, Janaína Cecconi, Fernando Sauerbronn Gouvêa, Eurípedes Constantino Miguel Lombalgia - Artrodese instrumentada: quando indicar_________________________ 195 Alexandre José Reis Elias 8. ASPECTOS EMOCIONAIS E PSÍQUICOS DO PACIENTE COM DOR Revisitando a psicanálise _______________________________________________ 199 Yusaku Soussumi A ocitocina, o apego [attachment] e a modulação da dor_______________________ 201 Eliana Araujo Nogueira do Vale Relações parentais, trauma e psicopatologia ________________________________ 203 Adriano Resende Lima Estresse e psicopatologia em tempos de violência ____________________________ 205 Marcelo Feijó de Mello Métodos psicológicos em dor ____________________________________________ 206 Dirce Maria Navas Perissinotti 9. TEMAS LIVRES __________________________________________________ 214 ÍNDICE DE AUTORES _______________________________________________ 255
  17. 17. 1Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor
  18. 18. em branco
  19. 19. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 19 Anatomia e Fisiologia das Vias Nociceptivas e Supressoras de Dor DURVAL CAMPOS KRAYCHETE Professor Adjunto de Anestesiologia - Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor e Acupuntura - UFBA. A dor é uma experiência multidimensional que inclui com- ponentes nociceptivos, emocionais e cognitivos. A dor machuca a alma e pode estar associada a ansiedade, depressão ou outras doenças psiquiátricas. A dor também pode alterar a função corti- cal, como a habilidade de pensar com clareza e a capacidade de tomar decisões adequadas. A transmissão da dor inicia no local da lesão tissular e é conduzida em trajeto ascendente até o cére- bro, onde ocorre a interpretação do sintoma. 1. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO As fibras nervosas (terminações nervosas livres) que neces- sitam de estímulos de alta intensidade para evocar resposta são chamadas de nociceptores, podendo ser fibras mielinizadas ou não. Os nociceptores são ativados, então, após estímulos mecâ- nicos, químicos e de temperatura. Desse modo, as fibras A-δ e C expressam uma série de canais iônicos e receptores que respon- dem, após o trauma tissular, a liberação de várias substâncias, incluindo íons H+ , ATP, prostaglandinas, acetilcolina, serotonina, bradicinina, adenosina, citocinas, quimiocinas, fatores neurotró- ficos, noradrenalina e óxido nítrico. Isso provoca a tradução de estímulo químico em elétrico, gerando potencial de ação na fibra nociceptiva. Também, a sensibilização de nociceptores pode ati- var sistemas de segundos mensageiros e causar modificações na fosforilação proteica. Assim, pode ocorrer maior expressão na membrana neuronal de canais de sódio resistentes ao bloqueio com tetrodoxina, implicando menor limiar de despolarização para geração de potencial de ação e menor possibilidade de re- fratariedade durante a despolarização sustentada de fibras C. Por outro lado, os impulsos nervosos quando chegam ao sis- tema nervoso central causam reflexo neurogênico, com liberação de substância P e CGRP, atração de células do sistema imune (macrófagos, mastócitos e linfócitos) para o local da lesão e pos- terior liberação de citocinas proinflamatórias, histamina, quimio- cinas e radicais superóxidos. Isso provoca vasodilatação capilar, edema e vermelhidão na área afetada. Além disso, pode haver reflexo motor e neurovegetativo (simpático) provocando espas- mo da musculatura e do vaso sanguíneo com isquemia local e amplificação da excitabilidade do nervo.(1,3,7,9) 2. CORNO DORSAL DA MEDULA ESPINHAL Nas lâminas profundas do corno posterior da medula espi- nhal (I e II) as fibras C se conectam com neurônios nociceptivos específicos (NS) e os de variação dinâmica ampla (WDR), ca- pazes de perceber estímulos de alto e de baixo limiar. Agressões repetidas e de alta intensidade aumentam o campo receptor do neurônio e reduzem o limiar para disparo. Isso porque a agres- são tissular também leva à liberação de neurotransmissores ex- citatórios (substância P, aspartato, glutamato, citocinas, fatores neurotróficos) no corno dorsal da medula espinhal, que ativam receptores específicos e facilitam a entrada de cálcio intracelular. Isso provoca a ação de cinases de proteína e de fatores de trans- crição gênica que induzem a mudanças fenotípicas do neurônio. Do mesmo modo, os neurônios nociceptivos utilizam vários mediadores intracelulares como AMPc, GMPc, trifosfato de ino- sitol, íons cálcio, óxido nítrico, e produtos de metabolização do ácido araquidônico. Vários desses mediadores regulam a fosfori- lação e desfosforilação de canais, receptores e enzimas importan- tes para a sinalização celular. O óxido nítrico e as prostaglandi- nas possuem ação transcelular, saindo da célula e facilitando, em nível pré-sináptico, a liberação de aspartato e glutamato. Assim, há aumento da excitação nervosa.(2,4,5,7,9) As fibras nociceptivas cruzam a linha média no nível do cor- no dorsal da medula espinhal e ascendem pelos tratos espino- talâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, espinocervical, pela coluna dorsal pós-sináptica, pelo sistema espinopontoamig- daliano e pelo trato intracornual. Algumas dessas fibras termi- nam no núcleo talâmico ventroposteromedial (VPM), núcleo centrolateral, e núcleos intralaminares do tálamo, hipotálamo, formação reticular do tronco encefálico e diencéfalo. Do tálamo, as fibras se conectam com o córtex cerebral, o córtex pré-motor, a amígdala e o núcleo caudado.(10) 3. CONEXÕES CENTRAIS RELEVANTES As conexões neurais no cérebro incluem o córtex sensorial primário (S1) e o secundário (S2), a ínsula, o córtex cingular anterior (CCA) e os núcleos talâmicos. O córtex sensorial pri- mário está relacionado aos aspectos sensoriais discriminativos, o S2 aos afetivos-cognitivos, a ínsula e o CCA aos afetivos mo- tivacionais e alguns cognitivos, como atenção, antecipação e avaliação. Também, o córtex cingular anterior e a ínsula ativam, após estímulo doloroso, neurônios locais que regulam a atividade motora, o comportamento de alerta e a atividade autonômica car- diovascular e a da regulação da temperatura. Outras áreas como a amígdala e a área cortical pré-frontal envolvem a consciência e a avaliação cognitiva da dor. Por outro lado, a ativação do CCA ou excitação da ínsula facilita os reflexos nocifensivos, enquanto a ativação do córtex pré-frontal os inibe. A porção lateral da amígdala é o local que recebe fibras ner- vosas das áreas posteriores do tálamo e da ínsula. Estas se conec- tam com a porção basolateral da própria amígdala, de modo que associam a informação nociceptiva à resposta emocional, prin- cipalmente a de medo e a de ansiedade. As informações afetivas são transmitidas à porção central da amígdala, podendo modular os comportamentos dolorosos via projeções descendentes para o
  20. 20. 20 • • Arquivos | 2009 tronco cerebral. A área lateral da amígdala também projeta fibras nervosas para as áreas medial e orbital do córtex pré-frontal. Es- ses locais estão relacionados a funções cognitivas de evitar pu- nições e escolhas de risco, de decisão baseada na expectativa de recompensa e de capacidade de planejamento. É importante lem- brar que a dor crônica persistente pode alterar a função cognitiva, pois, ao longo do tempo, diminui o volume cerebral, reduzindo a substância cinzenta nas áreas corticais e subcorticais, princi- palmente as relacionadas à recompensa (córtex órbito-frontal e o striatrum). Assim, a informação nociceptiva chega diretamente da me- dula espinhal e da área parabraquial do tronco cerebral para a divisão laterocapsular da amígdala central e para a região ba- solateral da amígdala, onde é desviada ao tálamo. Nessas áreas, há aumento da eficácia sináptica após estímulo nociceptivo com regulação para cima de receptores metabotrópicos para glutama- to, aumento de neurotransmissores excitatórios (CGRP e fator liberador de corticotropina-CRF), de cinases de proteínas (PKA), de quimiocinas e citocinas que ativam a função de receptores específicos relacionados à neuroexcitação. Por outro lado, a dor crônica persistente provoca redução do conteúdo de canabioides endógenos, dopamina e serotonina no córtex orbital pré-frontal, fato que também pode alterar a função cognitiva.(6,8) 4. MODULAÇÃO DA DOR A dor pode ser modulada por mecanismos nervosos inibi- tórios ou facilitadores relacionados a fibras descendentes que saem do córtex cerebral, cérebro anterior, substância periaque- dutal cinzenta, região rostral ventromedial do tronco cerebral e interneurônios inibitórios no corno dorsal da medula espinhal. Essas regiões podem liberar substâncias que provocam poten- cial pós-sináptico inibitório ou conter receptores para a ação de neuromoduladores, como GABA, encefalinas, glicina, acetilco- lina, serotonina, noradrenalina e neurotensina. Também, lesão do locus ceruleus e do locus subceruleus e nucleus da rafe magnus (células OFF) e da região rostral ventromedial do tronco cerebral facilita e perpetua o processo de descarga neuronal espontânea. Por outro lado, há relatos de que o nucleus reticularis giganto- cellularis e o nucleus da rafe magnus (células ON), se ativados, podem provocar quadro de hiperexcitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal. Outros estudos indicam que a ativação endógena do sistema opioide no núcleo accumbens, tálamo e córtex cingular anterior estão associadas a menor per- cepção da dor. Isso fortalece a ideia de que essas regiões podem também participar da modulação da dor.(10) REFERÊNCIAS 1. Basbaum AI. Spinal mechanisms of acute and persistent pain. Regional Anesthesia 1999; 24(1):59-67. 2. Clatworthy AL, Hugues TK, Budelmann BU, Castro GA, Walters ET. Citokines may act as signals for the induction of injury-induced hyperexcitability in nociceptive neurons in aplysia. Soc. Neuroscience 1994; 20:557. 3. Cummins TR, Sheets PL, Waxman SG. The roles of sodium channels in nociception: Implications for mechanisms of pain. Pain 2007; 2007:243-57. 4. Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and ltp: Do pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neuroscience 2003; 26:696-705. 5. Kimball ES, Persico FJ, Vaught JL. Neurokinin-induced ge- neration of interleukin-1 in a macrophage cell line.Annals of New York Academy of Sciences 1998; 540: 688-90. 6. Neugebauer V, Galhardo V, Maionec S, Mackeyd SC. Fo- rebrain pain mechanisms. Brain Research Reviews 2009; 60:226-42. 7. Priest DT, Hoggart B. Chronic Pain: mechanisms and treat- ment. Current Opinion in Pharmacology 2002; 2:310-5. 8. Rainville P. Brain mechanisms of pain affect and pain modu- lation. Current Opinion in Neurobiology 2002; 12:195-204. 9. Rocha APC, Kraychete DC, Lemonica L, Carvalho LQ, Bar- ros GAM, Sakata RK. Dor: aspectos atuais da sensibilização periférica e central. Rev Bras Anestesiol 2007; 57(1):94-105. 10. Teixeira MJ. Fisiopatologia da nocicepção e da supressão da dor. In: Neto, AO, Costa CMC, Siqueira JTT, Teixeira MJ (Eds.). Dor: princípios e prática. Porto Alegre: Artmed Edi- tora; 2008. p. 205-21.
  21. 21. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 21 Com o avanço do conhecimento e o desenvolvimento tecno- lógico, observa-se o emprego crescente de tratamentos agressi- vos e cuidados médicos e de enfermagem intensivos para manter a vida de recém-nascidos gravemente enfermos. Se, por um lado, tais tratamentos mantêm os bebês vivos, por outro lado, ocasio- nam, muitas vezes, dor e sofrimento. O evento doloroso é frequente em neonatos que necessitam de cuidados intensivos. Calcula-se que cada recém-nascido inter- nado em UTI receba cerca de 50 a 150 procedimentos potencial- mente dolorosos ao dia e que pacientes abaixo de 1.000 gramas sofram cerca de 500 ou mais intervenções dolorosas ao longo de sua internação.(1) Simons et al(2) observaram 151 neonatos nos primeiros 14 dias de internação na UTI e cada um foi submeti- do, em média, a 14 procedimentos dolorosos por dia. Prestes et al(3) avaliaram quatro unidades neonatais universitárias paulistas durante um mês do ano 2001 e verificaram a realização de um número médio de 3-5 procedimentos potencialmente dolorosos por dia. Carbajal et al,(4) ao observaram 430 recém-nascidos ad- mitidos em unidades terciárias francesas nos primeiros 14 dias de vida, mostram a realização de uma mediana de 10 procedimentos dolorosos por dia por paciente. Já Cignacco et al(5) avaliaram 120 recém-nascidos em ventilação mecânica durante os primeiros 14 dias de vida em duas unidades de terapia intensiva suíças e de- monstraram 23 procedimentos dolorosos por dia por paciente. Apesar desse quadro, o emprego de medidas para o alívio da dor frente aos procedimentos potencialmente dolorosos ainda é raro, estimando-se que em apenas 3% dos casos seja indicado algum tratamento analgésico ou anestésico específico e em 30% sejam aplicadas técnicas coadjuvantes para minimizar a dor.(4) Segundo avaliação feita nos Países Baixos europeus com 1.375 pacientes-dia internados em UTI nas primeiras duas semanas de vida, 15-32% deles receberam alguma dose de analgésico por dia.(2) Esses dados coincidem com aqueles colhidos em unidades de terapia intensiva paulistas: dos 1.025 pacientes-dia internados em UTI, só 23% receberam pelo menos uma dose de analgésico.(3) O mesmo quadro é revelado por Carbajal et al: em 42.413 proce- dimentos analisados, 79% dos pacientes não receberam qualquer intervenção analgésica específica e 34% dos procedimentos fo- ram realizados enquanto os pacientes estavam recebendo fárma- cos para o alívio da dor por outros motivos. As causas mais citadas para o subtratamento da dor são os vários mitos que cercam a experiência dolorosa na população neonatal: a possível incapacidade de o recém-nascido sentir dor e expressá-la, a dificuldade de mensurar o fenômeno doloroso e a escassa disponibilidade de opções terapêuticas efetivas e segu- ras para o tratamento. Mas, entre todas as causas aqui citadas, o lapso entre o conhecimento científico e a conduta prática clíni- ca deve-se, de modo mais importante, à dificuldade de avaliar a dor no lactente pré-verbal.(6-8) A avaliação da dor na população Epidemiologia, Avaliação e Tratamento da Dor no RN RUTH GUINSBURG Professora Titular da Disciplina de Pediatria Neonatal da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. neonatal não é tarefa fácil: a natureza subjetiva da experiência dolorosa e a existência de poucos instrumentos confiáveis, vá- lidos e com aplicabilidade clínica para mensurar a presença e a intensidade da dor são barreiras difíceis de transpor. Além disso, especialmente em prematuros em diversas etapas do crescimento e desenvolvimento do sistema nervoso central, a resposta à dor repetitiva pode se modificar, dificultando a avaliação e, portanto, o seu tratamento.(9) Uma descrição confiável da experiência dolorosa do neonato é necessária não apenas para facilitar o diagnóstico médico pre- ciso, mas também para estimar qual é o tratamento mais efetivo para reduzir os diferentes tipos de dor e determinar qual deles é o mais benéfico para cada paciente. A avaliação da dor no período neonatal é realizada por meio de três eixos básicos: mudanças fisiológicas, hormonais e comportamentais exibidas pelo recém- nascido em resposta a eventos dolorosos.(9-12) Entre os parâmetros fisiológicos de dor, os mais usados para a sua avaliação no recém-nascido criticamente doente são: frequên­ cia cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial, saturação de oxigênio e, eventualmente, pressão intracraniana e mensuração dos hormônios de estresse e de suas ações metabólicas. Embora tais parâmetros sejam objetivos e sensíveis para avaliar a dor na prática clínica, eles não são específicos.As medidas fisiológicas de dor são instrumentos coadjuvantes para decidir se o recém-nascido apresenta dor e se há necessidade do uso de analgésicos. As principais variáveis comportamentais analisadas no con- texto da dor são: choro, atividade motora e mímica facial de dor. Tais respostas refletem a totalidade da experiência dolorosa após o estímulo nociceptivo, incluindo os aspectos sensoriais e emo- cionais intrínsecos à dor, além de diferenças individuais na ex- pressão dessas respostas. Dessas variáveis, a mais importante é a movimentação facial de dor, com destaque para quatro ações faciais: contração da fronte com abaixamento das sobrancelhas, estreitamento das pálpebras e/ou fechamento dos olhos, nariz franzido e/ou bochechas levantadas e boca entreaberta e/ou lá- bios esticados. Em estudo recente de prematuros submetidos a punções de calcâneo avaliadas simultaneamente por escala vali- dada de dor e por atividade hemodinâmica cortical, observou-se melhor correlação da atividade cortical com a expressão facial do que com os parâmetros fisiológicos de dor.(8) Diante de todas essas considerações, é consenso que uma avaliação objetiva da dor no recém-nascido deve ser feita por meio de escalas que englobem vários parâmetros e procurem uniformizar os critérios de mensuração das variáveis. Com elas, empregam-se simultaneamente parâmetros fisiológicos (medidas objetivas) e comportamentais (medidas subjetivas), a fim de con- seguir maiores informações a respeito das respostas individuais à dor e de possíveis interações com o ambiente. O uso de analgésicos deve ser considerado nos recém-nasci-
  22. 22. 22 • • Arquivos | 2009 dos portadores de doenças potencialmente dolorosas e/ou subme- tidos a procedimentos invasivos, cirúrgicos ou não. Nos pacientes intubados e em ventilação mecânica, a controvérsia a respeito dos possíveis benefícios da analgesia com opioides é grande, uma vez que estudos recentes relacionam o seu uso com desfechos desfa- voráveis.(13) Assim, não existem indicações absolutas para o uso de analgesia no período neonatal e o seu emprego profilático é discutível nesta faixa etária em virtude do desconhecimento da se- gurança dos fármacos empregados, em longo prazo. A decisão a respeito do alívio da dor no recém-nascido que precisa de cuidados intensivos deve ser individualizada, mas nunca esquecida. Entre as medidas não-farmacológicas efetivas para a anal- gesia neonatal destaca-se o uso de soluções orais adocicadas. Evidências experimentais indicam que as soluções adocicadas li- beram opioides endógenos, com propriedades analgésicas intrín- secas. Portanto, recomenda-se o emprego clínico de água com sacarose ou glicose, por via oral, 2 minutos antes de pequenos procedimentos, como punções capilares ou venosas. No contexto da analgesia farmacológica, os anti-inflamató- rios não-hormonais atuam por meio da inibição das prostaglan- dinas e do tromboxane, liberados durante a agressão tecidual, sendo indicados em processos dolorosos leves ou moderados e/ou quando a dor está associada a um processo inflamatório, especialmente em situações nas quais a depressão respiratória desencadeada pelos opioides é preocupante e indesejável. Ex- cluindo-se o paracetamol, nenhuma droga desse grupo está li- berada para uso analgésico no período neonatal. O paracetamol tem, entretanto, utilidade limitada no recém-nascido criticamen- te doente em virtude da presença de efeito teto e da ausência de preparado endovenoso em nosso meio.(14) Os opioides, por sua vez, constituem-se na mais importante arma para o tratamento da dor de recém-nascidos criticamente doentes. Os opioides inibem a aferência da dor na medula espinal e, simultaneamente, ativam as vias corticais descendentes inibi- tórias da dor, levando, assim, à analgesia. Além de atuarem nos receptores especificamente ligados à analgesia, a interação desse grupo de fármacos com outros receptores opioides desencadeia, de maneira paralela à analgesia, depressão respiratória, graus variáveis de sedação, íleo, retenção urinária, náuseas, vômitos, tolerância e dependência física. Estudos recentes indicam pior prognóstico neurológico (aumento da frequência de hemorragia intraventricular, leucomalácia periventricular e/ou óbito) em re- cém-nascidos prematuros de extremo baixo peso, em ventilação mecânica e que receberam morfina desde as primeiras horas de vida até ao redor de 14 dias. Tais estudos mostram associação do desfecho desfavorável com a presença de hipotensão prévia à infusão do opioide.(13,15) Portanto, em prematuros abaixo de 30 semanas de idade gestacional, após avaliação criteriosa da dor e indicação do opioide, só se deve iniciar sua administração se os pacientes apresentarem pelo menos duas medidas normais de pressão arterial média no período mínimo de duas horas. Entre os opioides mais utilizados no período neonatal, destacam-se a morfina e o fentanil. A morfina é um potente analgésico e um bom sedativo, mas, entre seus efeitos colaterais, destacam-se a liberação histamínica e a supressão do tônus adrenérgico, ambos responsáveis pelo aparecimento de hipotensão arterial, mais pre- valente em pacientes hipovolêmicos. Assim, principalmente de- vido aos efeitos hemodinâmicos relacionados ao uso de morfina, o fentanil tem sido o opioide de escolha nas unidades de terapia intensiva brasileiras. O fentanil é um excelente analgésico, mas leva rapidamente à tolerância, principalmente se administrado em infusão contínua e, por isso, após seu uso por período supe- rior a 3 dias, a retirada deve ser gradual. Diante do exposto, do ponto de vista médico e ético, os efeitos deletérios da dor no recém-nascido e os benefícios das medidas analgésicas para o seu alívio devem ser considerados diante de cada neonato criticamente doente, avaliando-se sempre a melhor conduta a ser tomada de forma contínua e dinâmica. Refletir, reconsiderar a cada momento e atuar devem constituir o fio condutor da prática do neonatologista diante de situações clínicas que desencadeiem dor em pacientes ainda imaturos para pedir ajuda e conforto. REFERÊNCIAS 1. Barker DP, Rutter N. Exposure to invasive procedures in neo­natal intensive care unit admissions. Arch Dis Child Fe- tal Neonatal Ed, 1995; 72(1):F47-8. 2. Simons SH et al. Do we still hurt newborn babies? A pros- pective study of procedural pain and analgesia in neonates. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157(11):1058-64. 3. Prestes AC et al. The frequency of pharmacological pain relief in university neonatal intensive care units]. J Pediatr (Rio J) 2005; 81(5):405-10. 4. Carbajal R et al. Epidemiology and treatment of painful procedures in neonates in intensive care units. JAMA 2008; 300(1):60-70. 5. Cignacco E et al. Neonatal procedural pain exposure and pain management in ventilated preterm infants during the first 14 days of life. 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  23. 23. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 23 As projeções do IBGE são de que a população idosa no Bra- sil atingirá, no ano 2025, 30 milhões, o que corresponderá a 10% da população brasileira.(2,3) Visando assegurar boa qualidade de vida à população idosa, é essencial avaliar os fatores de morbi- dade a que essa população está exposta. Entre as consequências que a transição demográfica e a longevidade têm trazido à sociedade, a dor e a dependência são das mais significativas. O processo de envelhecimento caracte- riza-se pela alta incidência de doenças crônicas e degenerativas que, muitas vezes, resultam em elevada dependência.(4,5,6) Em significativa parcela de idosos a dor crônica é a principal queixa do indivíduo e pode interferir de modo acentuado na sua qua- lidade de vida. Estudos epidemiológicos comprovam a alta prevalência de dores em idosos.(7) Os diversos delineamentos metodológicos, como população de pesquisa, critérios de inclusão, variáveis in- dependentes e diferentes desfechos dificultam a comparação dos achados.(7) Poucos estudos no Brasil analisaram a prevalência de dor crônica e seu impacto na vida de idosos da comunidade. Estudo por nós desenvolvido observou prevalência de dor crônica de 51,44% entre idosos e os lugares mais frequentes fo- ram região dorsal (21,73%) e membros inferiores (21,5%). Dos 294 locais de dor relatados pelos idosos, em 23,6% a dor era diária; em 20,1% ocorria semanalmente; em 18,4% era contínua; e em 16% durava mais de 6 horas. Quanto à intensidade, 9,5% das dores relatadas eram intensas e 38,4% eram moderadas. Es- sas características comprovam a magnitude da queixa álgica em idosos da comunidade.(8) No entanto, é emergente a necessidade de dados epidemio- lógicos sobre as diferenças na funcionalidade física e psíquica entre idosos com e sem dor. Nosso estudo acima citado avaliou o impacto da dor nas atividades de vida diária (AVD) dos idosos servidores municipais da cidade de Londrina. A dor interferiu no sono (40%), no humor (39,07%), no lazer (36,71%) e no apetite (20,93%). Em 50% dos idosos que referiram interferência da dor, esta foi avaliada como moderada e intensa para sono, apetite, hu- mor, lazer, atividade sexual, vida familiar e profissional. Não se observou diferença no grau de dependência para as AVDs entre idosos com e sem dor crônica. No entanto, comparando-se os idosos na situação “sem dor” ou com “dor normal” aos idosos na situação “episódio ou exacerbação da dor”, observou-se prejuízo nas atividades instrumentais (AVDI): viajar, realizar compras e realizar trabalhos domésticos (p<0,05).(9) Muitas pesquisas procuram esclarecer como a dor inter- fere na qualidade de vida e na capacidade funcional dos ido- sos. Sabe-se que indivíduos com dor crônica utilizam mais os serviços de saúde que outros pacientes.(15,16,17) Achados epi- Clusters de Dor e Incapacidade em Idosos MARA SOLANGE GOMES DELLAROZA1 • CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Docente de Enfermagem da Universidade Estadual de Londrina. Aluna de Doutorado em Enfermagem na Saúde do Adulto da Escola de Enfermagem da USP. 2 Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. demiológicos indicam que idosos com dor apresentam mais incapacidades do que aqueles sem dor.(10,11,12,13,14) Vários tra- balhos tentam confirmar a interferência da dor nas AVD e nas AVDI em diferentes magnitudes, mas quais características do quadro álgico determinam maior ou menor interferência é as- sunto ainda em exploração. A intensidade é, entre as características da dor, uma que comprovadamente está associada à incapacidade. Diferentes estudos associam dores intensas a maiores déficits funcionais quando comparadas a dores moderadas ou leves.(10,18,19,20) Os resultados ainda são controversos quanto à duração da dor. Não há evidências científicas que permitam um consenso. Resultados apontam que um tempo prolongado de dor pode levar a mecanismos adaptativos que diminuem a incapacidade.(20) Muitos trabalhos incluem, em sua população, idosos com dores específicas, o que dificulta a identificação de qual local de dor é mais incapacitante. Pesquisas indicam que a ocorrência de múltiplos locais de dor está associada à maior incapacidade.(10) Não somente características fisiopatológicas definem o grau de incapacidade funcional provocado pela queixa álgica: tipo de suporte social, estratégias de enfrentamento, senso de autoeficá- cia, quadros depressivos, presença de déficits cognitivos, crenças errôneas e atitudes de “evitação” da dor são aspectos associados ao binômio dor e incapacidade.(19,21,22,23,24) Um desafio para os estudiosos é esclarecer o quanto e como esses diversos fatores contribuem para a instalação de incapacidades. Alguns avanços têm ocorrido no sentido de explicar a as- sociação entre dor e capacidade funcional. Weiner, em estudo com 323 idosos, com aprimorado delineamento metodológico comprovou que a incapacidade provocada pela dor lombar em idosos residentes na comunidade é mediada por alterações neu- ropsicológicas.(18) Essas descobertas ampliam as explicações dos mecanismos envolvidos na dor incapacitante e podem direcio- nar novas terapêuticas e pesquisas. Espera-se que esses conheci- mentos possam instrumentalizar os profissionais de saúde para a identificação de idosos com maior risco de incapacidade. A associação de características da dor, comorbidades e as- pectos psicossociais podem compor clusters de indicadores de risco para gravidade da dor. A ideia do cluster de gravidade da dor é o reconhecimento de que a dor crônica não é somente um sintoma e sim uma doença, com múltiplos fatores associados. Clusters diferentes têm sido utilizados para avaliar respostas te- rapêuticas e poderiam ajudar profissionais a priorizar e direcio- nar suas ações com o objetivo de prevenir incapacidades. Visando contribuir com o avanço do conhecimento nessa área, está em desenvolvimento, em nosso meio, um estudo sobre clusters de dor e incapacidade.
  24. 24. 24 • • Arquivos | 2009 REFERÊNCIAS 1. Castro CRN, Rodrigues RAP. O idoso e a aposentadoria. Rev. Esc. Enf. USP, v. 26, n.3, p.275-288, dez. 1992. 2. Gomes DLS, Scatena IC. Os idosos e a realidade da velhice. Rev. Bras. Enf., R.S., v. 36, p. 129-151, 1983. 3. Silvestre JAet. al. O envelhecimento populacional brasileiro e o setor saúde.Arq. Geriatr. Gerontol., v. 0, n.1, p. 81-89, 1996. 4. Ramos LR, Rosa TEC, Oliveira ZM, Medina MCG, Santos FRG. Perfil do idoso em área metropolitana na região sudes- te do Brasil: resultados de inquérito domiciliar. Rev. Saúde Pública, v. 27, n. 2, p. 87-94, 1993. 5. Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Rev. Saúde Pública, v. 31, n. 2, p. 184-200, 1997. 6. Teixeira MJ, Pimenta CAM. Introdução. In: TEIXEIRA MJ, CÔRREA CF, PIMENTA CAM. Dor: conceitos gerais. São Paulo: Limay, 1994. p. 3-6. 7. Rosseto EG, Dellaroza MSG, Kreling MCGD, Cruz DAL, Pimenta CAM. Epidemiologia da dor em crianças, adultos e idosos: análise crítica. Arq. Bras. Neurocirurgia, v. 18, n. 4, p. 213-224, 1999. 8. Dellaroza MSG, Pimenta CAM, Matsuo T. Prevalência e carac- terização da dor crônica em idosos não institucionalizados. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 23(5): 1151-1160, mai, 2007. 9. Dellaroza MSG. Prevalência e caracterização da dor crônica em idosos servidores municipais de Londrina – Pr. Disserta- ção. USP-SP. Escola de Enfermagem. p. 149. 10. Soldato M, Liperoti IR, Landi F, Finne-Sovery H, Carpenter I, Fialova D, Bernarvei R, Onder G. Non malignant daily pain and risk of disability among older adults in home care in Europe. Pain; 2007 Jun; 129(3):304-10. 11. Ahacic K; Kåreholt I; Thorslund M; Parker MG. Relationships between symptoms, physical capacity and activity limitations in 1992 and 2002.Aging Clin Exp Res; 2007 Jun; 19(3):187-93. 12. Bryant LL, Grigsby J, Swenson C, Scarbro S, Baxter J. Chro- nic pain increases the risk of decreasing physical performan- ce in older adults: the San Luis Valley Health and Aging Stu- dy. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 Sep; 62(9):989-96. 13. Odding E,Valkenburg HA, Stam HJ, HofmanA. Determinants of locomotor disability in people aged 55 years and over: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol; 2001; 17(11):1033-41. 14. Wood LRJ, Peat G, Thomas E, Duncan BM. The contribu- tion of selected non-articular conditions to knee pain severi- ty and associated disability in older adults. Osteoarthritis and Cartilage, (2008) 16,647-653. 15. Sergio Luís Blay; Sergio Baxter Andreoli; Fábio Leite Gas- tal. Chronic Painful Physical Conditions, Disturbed Sleep and Psychiatric Morbidity: Results from an Elderly Survey Depart- ment of Psychiatry, Annals of Clinical Psychiatry, volume 19, Issue 3 July 2007, p. 169-174. (Federal University of São Paulo). 16. Blyth FM, March L M, Brnabic AJM, Cousins MJ. Chronic pain and frequent use of health care. Pain 111 (2004) 51-58. 17. Eriksen J, Sjogren P, Ekholm O, Rasmussen NK. Health care utilisation among individuals reporting long – term pain: an epidemilogical study based on Danish National Health Sur- veys. European Journal of Pain 8 (2004) 517-523. 18. Weiner DK, Rudy TE, Morrow L, Slaboda J, Lieber S. The relationship between pain, neuropsychological performance, and physical function in community-dwelling older adults with chronic low back pain. Pain Med; 2006 Jan-Feb; 7(1):60-70. 19. Barry LC, Guo Z, Kerns RD, Duong BD, Reid MC. Func- tional self-efficacy and pain-related disability among older veterans with chronic pain in a primary care setting. Pain; 2003 Jul; 104(1-2):131-7. 20. Weiner DK, Rudy TE, Kim YS, Golla S. Do medical factors predict disability in older adults with persistent low back pain? Pain 112 (2004) 214-220. 21. Jones GT, Johnson RE. Wiles NJ. Chaddock C. Potter RG. Roberts C. Symmons DP. Macfarlane GJ. Predicting persis- tent disabling low back pain in general practice: a prospecti- ve cohort study. Br J Gen Pract; 2006 May; 56(526):334-41. 22. Arnow BA, PhD; Hunkeler E, M.MA; Blasey CM, PhD; Lee J, DRPH; Constantino MJ, PhD; Fireman B, MA; Kraemer HC, PhD; Dea R, MD; Robinson, R, MS; and.Hayward, C, MD, MPH. Comorbid Depression, Chronic Pain, and Disability in Primary Care Psychosomatic Medicine 68:262-268 (2006). 23. Acceptance of the unpleasant reality of chronic pain: effects upon attention to pain and engagement with daily activities. Viane I, Crombez G, Eccleston C, Devulder J, De Corte, W. Pain, 112 (2004) 282-288. 24. Low back pain, disability and back pain myths in a com- munity sample: prevalence and interrelationships. Goubert L, Crombez G, Boudeaudhuij, ID. European Journal of Pain 8(2004), 385-394.
  25. 25. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 25 A avaliação física do paciente com dor deve ser abrangente, e um dos sistemas que fundamentalmente deve ser investigado é o sistema nervoso. O exame neurológico é importante tanto naqueles pacientes com dor nociceptiva inflamatória como, e principalmente, na- queles com dor neuropática. A necessidade de fazer o exame neurológico em pacien- tes com dor neuropática repousa nos seus novos conceitos, os quais evidenciam que a dor neuropática deve originar-se de uma consequência direta de uma lesão ou doença afetando o sistema somatossensitivo periférico ou central.(10) Essa lesão ou doença deve ser comprovada com o exame neurológico e com métodos complementares para o sistema nervoso periférico (eletroneuro- miografia), além de técnicas de teste somatossensitivo quantitati- vo para patologias associadas com fibras finas,(3) e sistema nervo- so central (ressonância nuclear magnética e estudo de potenciais evocados). O exame neurológico do paciente com dor deve avaliar principalmente o sistema somatossensitivo, os nervos cranianos sensitivo-motores e o sistema nervoso autônomo. Além disso, o sistema motor, a coordenação e as funções corticais devem com- pletar a investigação, ao lado de uma anamnese detalhada.(4) Os instrumentos básicos para a realização do exame neuro- lógico são: alfinete de segurança limpo, bastonetes de algodão, tubos com água fria e quente, diapasão, martelo de reflexos e oftalmoscópio-otoscópio. Para a realização do exame do sistema somatossensitivo, o examinador deverá basear-se no conhecimento anatômico das vias sensoriais periféricas e centrais, dermátomos e territórios de iner- vação dos nervos periféricos e raízes.(8) Os achados fornecerão in- dicação de comprometimento do sistema nervoso periférico, com alterações restritas a territórios de inervação de nervos isolados, múltiplos ou difusos, com expressão local isolada, local múltipla ou distal nas extremidades, associadas ou não a distúrbios autonô- micos ou do sistema nervoso central, com alterações expressas por nível sensitivo ao nível do tronco corporal, diminuição de sensibi- lidade da metade do corpo ou termo-analgesia suspensa em manta. As alterações sensitivas poderão ser táteis, térmicas, dolorosas, vibratória ou de posição segmentar (propriocepção). As alterações sensoriais relacionadas à dor vão se configurar do ponto de vista quantitativo e qualitativo. As anormalidades quantitativas estão representadas pela diminuição sensitiva (hi- poestesia) ou dolorosa (hipoalgesia) ou aumento sensitivo (hipe- restesia) ou doloroso (hiperalgesia). Como anormalidades quali- tativas, temos a alodinia (dor ao estímulo não-nocivo), parestesia (sensação anormal, porém, não-dolorosa) e disestesia (sensação desagradável e dolorosa). Exame Neurológico do Paciente com Dor CARLOS MAURÍCIO DE CASTRO COSTA Especialização em Neurologia. MSc e PhD em Ciências Médicas pela Katholieke Universiteit Leuven - Bélgica. Professor Titular de Neurologia/Neurofisiologia da UFC. Presidente da SBED. IASP Councilor. Do ponto de vista de mecanismos, a hipoestesia tátil e vibra- tória é consequente à desmielinização de fibras Ab do sistema espinotalâmico e cordonal posterior (propriocepção), enquanto a hipoestesia térmico-dolorosa segue-se à desmielinização de fi- bras Ad e C do sistema espinotalâmico.(5) Esses fenômenos são considerados como sintomas e sinais negativos. Os sintomas e si- nais positivos espontâneos são representados pela parestesia por atividade espontânea de fibra Ab de baixo limiar e disestesia por atividade espontânea de fibras C. Os sintomas e sinais positivos evocados são a alodinia (toque não-nocivo) decorrente de sen- sibilização central (hipersensibilidade aumentada de neurônios centrais), a hiperalgesia tópica estática e química desencadeada por pressão mecânica leve e capsaicina, respectivamente, decor- rente de sensibilização periférica (hipersensibilidade aumentada dos nociceptores periféricos) e hiperalgesia puntiforme, ao frio e ao calor decorrente de sensibilização central.(5) Entre os nervos cranianos, a pesquisa mais importante re- laciona-se com o nervo trigêmeo e o nervo glossofaríngeo, pelo qual se investiga a sensibilidade facial, mastigação e sensibilida- de do palato, desencadeada por movimentos como tosse, deglu- tição e reflexo do vômito. A pesquisa de sensibilidade facial e do palato é feita principalmente na neuralgia do trigêmeo e do glos- sofaríngeo, e nas condições gerais de dor orofacial. A semiologia dos outros nervos é complementar e importante, e poderá indicar comprometimento do tronco encefálico.(1) O sistema nervoso autônomo é investigado mensurando-se as atividades vasomotoras (palidez, rubor, temperatura da pele), sudomotora (padrão de sudorese) e pilomotora (pele arrepiada). A dor de manutenção simpática é consequente de distúrbio desse sistema, definido por bloqueio simpático, e decorrente de meca- nismo de acoplamento simpático e aferente nociceptivo.(5,7) Os distúrbios esfincterianos são também expressão desse sistema e representam, principalmente, lesão medular.(1) Aavaliação motora é realizada com manobras passivas como estiramento dos membros superiores e elevação de membros in- feriores dobrados em decúbito horizontal (Mingazzini), e com manobras ativas de resistência à flexão e extensão de membros superiores e inferiores.(8) A semiologia motora busca determinar a força, de 0 a 5, nos flexores e extensores das extremidades, assim como o tônus muscular, os reflexos miotáticos de 0 a 4 nos membros supe- riores (tricipital, bicipital) e inferiores (patelar e aquiliano). A diminuição de força (0 a 4/5) e tônus (paresia e hipotonia) e de reflexos (arreflexia ou hiperreflexia) de 0 a 1/5 evidenciam pa- tologia periférica. A diminuição de força (paresia) e o aumento de tônus (hipertonia/espasticidade) e reflexos (hiperreflexia) de 3 a 4/4 com sinais de Hoffmann (membros superiores) e Ba-
  26. 26. 26 • • Arquivos | 2009 binski (membros inferiores) evidenciam patologia central. Essa distinção é bastante útil na configuração anatômica e origem da síndrome dolorosa.(8) A análise da coordenação (testes dedo-nariz, calcanhar- joelho, equilíbrio) ajuda a sinalizar disfunção cerebelar seja no cerebelo, tronco ou vias espinocerebelares, seja nos cordões pos- teriores da medula.(9) A investigação das funções corticais objetiva definir a orien- tação têmporo-espacial, memória recente e remota, praxias, orientação direito e esquerdo, discriminação de dois pontos, lin- guagem e humor. Essa avaliação vai permitir determinar o en- volvimento dos lobos cerebrais e, portanto, o comprometimento cerebral na síndrome dolorosa.(7) Pode-se utilizar o teste simples de função mental (mini-mental) como instrumento de triagem(2,6) e, assim, definir aspectos cognitivos que podem interferir na ana- mnese da dor, principalmente em idosos. REFERÊNCIAS 1. Behr M, Frotscher M. Motor system. In: _____. Duu’s To- pical Diagnosis in Neurology. New York: Thieme Stuttgart, 2005. pp. 56-114. 2. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12 (3): 189-198. 3. Hansson P, Backonja M, Bouhassira D. Usefulness and limi- tations of quantitative sensory testing: clinical and research application in neuropathic pain states. Pain 2007; 129 (3): 256-259. 4. Hansson P. Neuropathic pain: clinical characteristics and diagnostic workup. Eur J Pain 2002; 6 Suppl A: 47-50. 5. Jensen TS, Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain. Pain 2003; 102 (1-2): 1-8. 6. Kirshner HS.Approaches to intellectual and memory impair- ments. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds.). Neurology in Clinical Practice. Philadelphia: But- terworth Heinemann/Elsevier, 2004. pp. 65-74. 7. Loeser JD. Avaliação médica do paciente com dor. In: Neto AO, de Castro-Costa CM, de Siqueira JTT, Teixeira MJ (Eds.). Dor: princípios e prática. Porto Alegre: Artmed, 2009. pp. 59-78. 8. Mutarelli EG, Coelho FF, Haddad MS. In: _____. Propedêu- tica Neurológica. São Paulo: Sarvier, 2000. pp. 59-78. 9. Potter PF, Weiner WJ. Exame neurológico. In: _____. Neu- rologia para o não-especialista. 4.ed. São Paulo: Santos Li- vraria e Editora, 2003. pp. 1-14. 10. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dos­ trovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition and a grading sys- tem for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70 (18): 1630-1635.
  27. 27. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 27 As doenças dos nervos periféricos (NP) encontram-se na quarta posição entre as afecções neurológicas mais frequentes, vindo apenas depois das cefaleias, epilepsias e doenças cerebro- vasculares. As síndromes clínicas observadas nas lesões do NP são dependentes do sítio de lesão, ao longo do trajeto dos ner- vos, ou seja, se nas raízes, nos plexos ou nos troncos nervosos. O comprometimento destes últimos poderá apresentar-se como mononeuropatias, mononeuropatias múltiplas ou polineuropatias (PN). Outro aspecto a considerar é quanto ao tipo de fibras do NP que estão lesadas, se fibras amielínicas e mielínicas finas, ou fibras mielinizadas grossas. A dor está associada a lesão de fibras nervosas amielínicas e mielínicas finas, enquanto as pares- tesias, a redução ou perda da sensibilidade vibratória e de noção de posição segmentar, a fraqueza muscular e a hipo ou arreflexia apontam para lesão de fibras mielínicas grossas. As PN caracterizam-se pelo acometimento simultâneo e simétrico dos NP, devido a vários processos que atuam difusa- mente no SNP, tais como: distúrbios metabólicos, estados ca- renciais, alterações imunológicas, doenças hereditárias, doenças infecciosas, uso de substâncias tóxicas, entre outros. O advento de modernas técnicas eletrofisiológicas (ENMG, QST, CHEPS), estudos imunológicos e de DNA e biópsias de nervo cutâneo su- perficial ou de pele permitiram o melhor conhecimento de várias PN. Clinicamente traduzem-se por distúrbios sensitivos, motores e tróficos (autonômicos). Assim, temos tetraparesia distal, pre- dominando na musculatura extensora ou mesmo tetraplegia, nos casos mais graves. Em algumas PN podemos observar o com- prometimento de nervos cranianos, principalmente o facial e o vago, como acontece, por exemplo, na síndrome de Guillain- Barré (SGB) e no diabetes. Dores, habitualmente de localização distal, são frequentes. Concomitantemente, podem os enfermos apresentar diminuição ou abolição da sensibilidade superficial e profunda nas extremidades, caracterizando o padrão de distribui- ção classicamente conhecido como em meias e luvas. Algumas PN estão associadas a importantes alterações autonômicas. Nes- se grupo, entre as PN adquiridas, a diabética é a mais frequente. Hipotensão postural, impotência coeundi, diarreia intercalada com constipação sem causa aparente, retenção urinária (bexiga neurogênica atônica), anidrose ou hiper-hidrose no tronco e/ou nas extremidades são frequentes indicadores de comprometi- mento de fibras autonômicas. Com frequência o paciente não consegue precisar o tipo de dor que apresenta. A dor neuropática pode ser referida como em queimação, choque ou ardência, nas extremidades. Se as dores forem em cãibras deve ser considerada a possibilidade de neuro- patia isquêmica, como acontece, por exemplo, no diabetes e nas vasculites. Nesses casos a dor em cãibra costuma ser mais in- Polineuropatias Dolorosas OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia, Universidade Federal Fluminense (UFF) - RJ. Coordenador dos Departamentos de Dor da Academia Brasileira de Neurologia e da European Neurological Society. tensa à noite, quando o paciente encontra-se em decúbito, o que acarreta estase circulatória nas extremidades, com consequente isquemia dos nervos. Entre as possibilidades causais de PN do- lorosa temos: CIAP (polineuropatia axonal idiopática crônica), PN diabética, PN tóxicas (arsênico, tálio), PN distal simétrica associada ao HIV, vasculites, SGB, amiloidose, doença de Fabry. A PN diabética e a CIAP são as que mais se acompanham de dor neuropática, geralmente simétrica, nos pés. Na radiculo- plexopatia lombossacra diabética o paciente experimenta dores na região lombar, quadril e coxa, de instalação aguda e forte in- tensidade, que antecedem, em dias ou semanas, o aparecimento de atrofia na porção proximal da coxa (amiotrofia proximal dia- bética ou síndrome de Bruns-Garland). Nas vasculites, as dores são intensas e com distribuição assimétrica, distal, nos membros afetados, podendo também apresentar-se como PN. Pacientes com SBG referem dor lombar intensa, associada a dormências e parestesias nas extremidades; por vezes, as dores tornam-se insuportáveis com a mobilização ou extensão de um membro (si- nal de irritação radicular). As neuropatias que apresentam apenas alterações sensitivas, comprometendo a sensibilidade térmica e dolorosa, são tidas como neuropatias sensitivas de fibras finas. Aquelas nas quais estão presentes alterações do equilíbrio (es- pecialmente quando o paciente caminha ou tenta levantar-se à noite no escuro), da coordenação dos membros, ou sintomas de desequilíbrio são tidas como PN de fibras grossas, propriocepti- vas. A PN diabética é inicialmente uma neuropatia de fibras fi- nas e, ao longo do tempo, passa também a comprometer fibras grossas. Relacionamos, a seguir, algumas PN dolorosas de maior interesse. PN diabética dolorosa (PNDD) e intolerância a glicose e resistência insulínica − A prevalência da PNDD aumenta com o tempo do diabetes, sendo encontrada em 50% dos pacientes com 25 anos ou mais de doença. Atualmente, especial atenção tem sido dada aos pacientes com PN dolorosas, com síndrome meta- bólica, intolerância a glicose e/ou resistência insulínica, portanto um estado de prédiabetes. Essa a razão pela qual paciente obeso, hipertenso, dislipêmico, com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL e teste de tolerância a glicose (glicemia 2 h após tomada de 75 g de dextrosol) acima de 140 mg/dL, até 200 mg/dL, com dores nas extremidades deve merecer especial atenção. A PNDD pode estar associada a outras modalidades de apresentação da neuropatia diabética, como, por exemplo, as mononeuropatias cranianas, as neuropatias truncais, as radiculoplexopatias. Na PNDD, como nas demais PN dolorosas, a eletroneuro- miografia, a princípio, quando a lesão é apenas de fibras finas, mostra-se inteiramente normal. À medida que as fibras grossas são lesadas, encontramos alterações da condução nervosa e da
  28. 28. 28 • • Arquivos | 2009 eletromiografia de agulha, geralmente de predomínio axonal. Biópsia de nervo sensitivo superficial (fascicular ou total) po- derá ser realizada apenas quando diante da suspeita de possível associação com condição inflamatória, como microvasculite ou vasculite, lepra, amiloidose, ou ainda com propósito de pesqui- sa. A biópsia de pele para estudo da densidade de fibras finas não oferece possibilidades para o diagnóstico causal, apenas reiterando lesão de fibras finas, por vezes já definida no exame neurológico cuidadoso. O tratamento da PN diabética implica o controle metabólico e o controle dos sintomas dolorosos. Como nas demais PN do- lorosas, a dor neuropática pode ser tratada com antidepressivos (tricíclicos ou inibidores de recaptação de serotonina e noradre- nalina, ditos duais) e anticonvulsivantes (gabapentina, pregaba- lina, entre outros), como drogas de primeira linha, e os opioides como drogas de segunda linha. Anti-inflamatórios e analgésicos comuns não têm indicação no tratamento da dor neuropática. Drogas de uso tópico, como a capsaicina, em diferentes concen- trações, e a lidocaina não mostraram eficácia. O tratamento das disfunções autonômicas deve ser considerado, como, por exem- plo, o uso de meias elásticas e/ou midodrina, para a hipotensão postural; sildenafil ou prostaglandina, ou a necessidade de próte- se para a impotência coeundi. A PN etílico-carencial é devida ao uso crônico de bebidas alcoólicas, principalmente as destiladas. Em nosso meio, está frequentemente associada à desnutrição.Assim, há associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Quase todos manifestam acentuada perda de peso. A apresentação clí- nica, na maioria das vezes, é de uma PN mista com predomínio de sintomas dolorosos. A carência de vitamina B12, observada com relativa frequência em idosos, pode se apresentar com PN dolorosa. As polirradiculoneuropatias desmielinizantes inflamatórias, nas suas modalidades aguda (SGB) ou crônica (CIDP), podem incluir em seu quadro clínico dores em choque, queimação ou ar- dência com distribuição radicular e, muitas vezes, intensificadas com a mobilização dos membros, denotando sinais de irritação radicular com o sinal de Laséguè. As dores encontram alívio com os fármacos relacionados acima, associados ao tratamento imu- nosssupressores ou imunomoduladores. As PN infecciosas, frequentemente dolorosas, são relacio- nadas a infecções bacterianas, virais ou parasitárias. O nervo periférico pode ser diretamente lesionado pelo agente infeccio- so e sua reação inflamatória, ou a lesão, pode surgir em decor- rência da resposta do sistema imune ao agente infeccioso, até mesmo anos após a lesão inicial, como ocorre na hanseníase. Entre as principais causas de PN infecciosa encontramos a han- seníase, infecções pelos vírus HIV, HTLV-I/II, da hepatite B ou C. A doença de chagas também pode ser incluída como condi- ção causal nesse grupo de PN, bem como a borreliose (doença de Lyme). Em regiões subdesenvolvidas ainda se encontra a PN pós-diftérica. Dor neuropática pode ser queixa de pacientes como neu- ropatias hereditárias, entre elas a PN amiloidótica familiar (também ocorre na amiloidose adquirida paraproteinêmica) e a doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT). A doença de Fabry promove dor intensa, não sendo descrita em familias brasilei- ras. Identificação do fenótipo e estudo de mutações do DNA permitem o diagnóstico. Nas PN tóxicas − medicamentosas, por metais pesados, or- ganofosforados, etc. −, quando não se dispõe de história de in- gestão destes, será necessária a dosagem do tóxico no sangue, urina e pelos, para confirmar o diagnóstico. O prognóstico, com a retirada da ingestão do tóxico, costuma ser bom, porém demo- rado, pois trata-se de PN axonal. Os fármacos utilizados para tratamento do câncer e os indicados para controle da infecção pelo vírus HIV figuram entre os mais conhecidos a promover PN dolorosa. Recentemente as estatinas têm sido incluídas entre as causas de PN medicamentosas. LEITURA RECOMENDADA 1. Mendell JR, Sahenk Z. Painful Sensory Neuropathy. NEJM 2003; 348:1243-55. 2. Nascimento OJM. Neuropatia diabética: diagnóstico e trata- mento. In Diabetes Mellitus: clínica, diagnóstico e tratamen- to multidisciplinar. Oliveira JEP e Milech A. Rio de Janeiro: Atheneu, 2004. p. 183-97. 3. Vrethem M et al. Painful polyneuropathy in patients with and without diabetes: clinical, neurophysiologic, and quanti- tative sensory characteristics. Clin J Pain 2002; 18:122-7.
  29. 29. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 29 CONCEITUAÇÃO A International Association for the Study of Pain (IASP), em 1994, conceituou oficialmente a dor neuropática como uma “dor iniciada ou causada por disfunção ou lesão primária do sistema nervoso periférico ou central”.(14) As dores neuropáticas são extremamente numerosas e com- plexas, tornando-se cada vez mais estudadas e pesquisadas nos grandes centros científicos avançados de estudo da dor em geral. Essa afirmação corrobora o fato de existirem atualmente cursos especiais, simpósios-satélites e livros(9) dedicados exclusivamen- te à dor neuropática. Essas são as razões por que este pequeno trabalho se limita ao começo do aprendizado dos primeiros pas- sos em dor neuropática, principalmente das principais técnicas iniciais de exame físico, exames complementares, diagnóstico e tratamento das síndromes dolorosas neuropáticas mais comuns que surgem no dia a dia da Clínica de Dor. As síndromes neuro- páticas mais comuns que ocorrem no dia a dia da Clínica de Dor estão inseridas no Quadro 1.(13) Dor Neuropática − Diagnóstico e Tratamento ANTÔNIO BENTO DE CASTRO Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia - AMB. Clínico de Dor. Membro cofundador da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED). Membro cofundador e presidente (1995-1996) da Sociedade Mineira de Estudo da Dor (Somed). Cofundador e membro do Corpo Clínico Interdisciplinar do Centro Mineiro de Tratamento da Dor - Belo Horizonte - MG. Quadro 1. Síndromes dolorosas neuropáticas mais comuns 1. Periféricas Lesões traumáticas de nervos (inclusive iatrogênicas) Neuropatias isquêmicas Compressão e encarceramento de plexos, nervos e raízes Polineuropatias Dor de membro fantasma Herpes zoster e neuralgia pós-herpética Neuralgia do trigêmeo Neuropatia actínica 2. Centrais AVC isquêmico ou hemorrágico Esclerose múltipla Lesões medulares A IMPORTÂNCIA DA PRIMEIRA ENTREVISTA O primeiro passo a começar é a anamnese cuidadosa, con- siderando sempre idade, profissão, local da dor, se contínua ou intermitente, sua intensidade de acordo com o emprego da Es- cala Visual Analógica (VAS) ou da Escala Visual Quantitativa (VQS), que é, a nosso ver, mais objetiva e mais prática.(5) A se- guir, investigar a natureza ou qualidade da dor. A maioria das do- res neuropáticas se dá em queimação ou choques, muitas vezes acompanhadas de distúrbios sensitivos, motores e reflexos, como mostraremos a seguir. É preciso saber, sempre, se a dor é dimi- nuída ou exacerbada por determinados movimentos ou posições e há quanto tempo começou. É de capital importância investigar, durante a anamnese, todas as doenças paralelas: gastropatias, pneumopatias, nefro- patias, cardiopatias, oftalmopatias, síndromes de fibromialgia... Investigar o passado de infarto do miocárdio e AVC isquêmico ou hemorrágico e outras comorbidades que muitas vezes podem fazer eclodir outra dor neuropática − síndrome de dor complexa regional tipo I (antiga distrofia simpática reflexa ou dor mantida pelo simpático). Diabetes mellitus, alcoolismo crônico, HIV e AIDS quase sempre fazem eclodir dores neuropáticas de trata- mento difícil. Numerosas doenças paralelas, infelizmente, con- traindicam o emprego de inúmeras drogas extremamente úteis na abolição da dor neuropática. Várias gastropatias, pneumopatias e nefropatias são contraindicadas para os anti-inflamatórios não- esteroides. Certas oftalmopatias, principalmente a miopia aguda e o glaucoma de ângulo fechado, contraindicam os antidepressi- vos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina e outros), assim como alguns anticonvulsivantes como o topiramato.(3,10) O EXAME FÍSICO Reveste-se de capital importância o exame físico. Quando a dor se localiza na face, na coluna e em membros superiores e inferiores, afetando determinados dermátomos, em função do exame neurológico locorregional, torna-se mais fácil detectar as disfunções ou lesões, descritas(4) no Quadro 2. Quadro 2. Distúrbios sensitivos, motores e reflexos mais comuns nas síndromes neuropáticas Estímulos nociceptivos: estímulos que podem lesar os tecidos e causar dor: mecânicos, térmicos, químicos. Jamais confundir estímulos nocicep- tivos com impulsos nociceptivos, que são potenciais elétricos de ação. Dor: espontânea ou provocada. Hipoalgesia: sensibilidade diminuída a estímulos nociceptivos. Hipoestesia: sensibilidade diminuída a estímulos em geral (tato, pressão). Hiperalgesia: sensibilidade aumentada a estímulos normalmente do- lorosos. Alodinia: dor provocada por estímulos inócuos, que normalmente não produzem dor (tato). Muito comum em Herpes zoster, neuralgia pós- herpética e síndrome de dor complexa tipos I e II. Redução ou abolição da força dos músculos regionais Redução ou abolição dos reflexos regionais Disestesia: sensação anormal desagradável, espontânea ou pro- vocada.
  30. 30. 30 • • Arquivos | 2009 Os métodos técnicos práticos para detectar esses distúrbios necessários para fechar grande parte do diagnóstico podem ser obtidos em numerosos compêndios. Sugerimos como objetivo muito claro o capítulo intitulado “O exame inicial do paciente com dor e seu prontuário eletrônico”.(5) EXAMES COMPLEMENTARES Alguns exames são necessários para comprovar o diagnós- tico clínico obtido em função do exame físico. Os mais impor- tantes são a glicemia, a ultrassonografia, a tomografia compu- tadorizada, a ressonância magnética, a eletroneuromiografia e a termografia cutânea por infravermelho. TRATAMENTO O tratamento varia muito em função da síndrome neuropáti- ca que foi diagnosticada. Estudo internacional recente mostra que a prevalência das dores neuropáticas na população mundial está em torno de 7% a 8%.(1) Para sermos mais objetivos, registraremos apenas a epide- miologia contida em nossa casuística pessoal, no período de 24 anos (de 1985 a 2008). Foram atendidos 4.230 pacientes porta- dores das mais diferentes síndromes dolorosas e, entre eles, 218 (5,15%) eram portadores de síndromes neuropáticas: 114 pacien- tes eram portadores de Herpes zoster e neuralgia pós-herpética, 48 tinham síndrome de dor complexa regional tipo I, 34 tinham neuralgia do trigêmeo, 19 tinham dor actínica e 15 sofriam de dor neuropática diabética. Devido ao pequeno espaço deste resumo, iremos nos ocupar da neuralgia do trigêmeo, Herpes zoster, neu- ralgia pós-herpética e síndrome de dor complexa regional tipo I, que foram as mais frequentes. NEURALGIA DO TRIGÊMEO Diagnóstico A Sociedade Internacional de Cefaleia classifica a neuralgia trigeminal em clássica e sintomática. Os critérios atuais para o diagnóstico de ambos os tipos estão mostrados nos Quadros 3 e 4. Quadro 4. Critérios diagnósticos atuais da neuralgia trigeminal sintomática A. Ataques paroxísticos de dor durando de uma fração de 1 segundo a 2 minutos, acometendo uma ou mais divisões do nervo trigêmeo, preenchendo os critérios B e C. B. A dor apresenta, pelo menos, uma das seguintes características: 1. Interna, cortante, superficial ou em punhalada. 2. Precipitada por áreas-gatilho ou fatores-gatilho. C. Os ataques são típicos (estereotipados) em um mesmo paciente. D. Uma lesão causal, que não a compressão vascular do nervo, deve ser demonstrada por investigação apropriada e/ ou exploração da fossa posterior. OBSERVAÇÃO: Pode ocorrer alteração da sensibilidade nos territórios trigeminais. Quadro 3. Critérios diagnósticos atuais da neuralgia trigeminal clássica A. Ataques paroxísticos de dor durando de uma fração de 1 segundo a 2 minutos, acometendo uma ou mais divisões do nervo trigêmeo, preenchendo os critérios B e C. B. A dor apresenta, pelo menos, uma das seguintes características: 1. Interna, cortante, superficial ou em punhalada. 2. Precipitada por áreas-gatilho ou fatores-gatilho. C. Os ataques são típicos (estereotipados) em um mesmo paciente. D. NÃO HÁ DÉFICIT NEUROLÓGICO CLINICAMENTE EVIDENTE. E. Não é atribuível a outras desordens. Exames complementares Os principais são a tomografia computadorizada e a resso- nância magnética. Tratamento Está, resumidamente, nos Quadros 5 e 6. Quadro 5. Tratamento medicamentoso (opcional em primeiro plano porque produz excelentes resultados na maioria dos casos) 1. CARBAMAZEPINA: 1ª opção Iniciar com dose subterapêutica de 100 mg/dia. Aumentar progressi- vamente a dose, até que as crises sejam abolidas ou quando surgirem efeitos adversos Não ultrapassar 1.200 mg/dia e dividi-la em três tomadas (8/8 horas) EFEITOS ADVERSOS: sonolência, vertigem, ataxia, anemia aplástica (fazer hemograma com contagem de plaquetas e de reticulócitos a cada 4 semanas) 2. CARBAMAZEPINA/DIFENIL- HIDANTOÍNA (FENITOÍNA) 3. CARBAMAZEPINA/BACLOFENO 4. OXCARBAZEPINA 5. GABAPENTINA 6. TOPIRAMATO 7. CLONAZEPAM 8. ACIDO VALPROICO 9. LAMOTRIGINA Quadro 6. Tratamento cirúrgico 1. Bloqueios anestésicos regionais (analgesia provisória) 2. Rizólise retrogasseriana percutânea com glicerol 3. Rizotomia trigeminal por radiofrequência 4. Compressão do gânglio trigeminal com balão 5. Radiocirurgia estereotáxica 6. Descompressão neurovascular
  31. 31. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 31 Todas as opções atuais de tratamento da neuralgia do trigê- meo estão pormenorizadamente descritas em livro recente.(11) HERPES ZOSTER Conceituação Doença eruptiva cutânea causada pela reativação aguda do ví- rus latente da varicela ou catapora nos gânglios sensoriais. Esse ví- rus é denominado Herpesvirusvaricella ou Varicella-zoster vírus. A varicela é uma doença benigna, comum em crianças. Desapare- ce em alguns dias, porém o vírus não é eliminado do organismo e se aloja ou se esconde nos gânglios da raiz dorsal dos nervos es- pinais, onde fica assintomático, silencioso, enquanto são mantidos os mecanismos imunológicos do paciente hígido e sadio. Quando entram em falência esses mecanismos, surge a imunodepressão causada pela idade, doenças imunodepressoras, imunodepressão iatrogênica causada pela quimioterapia e pela radioterapia. Ocorre então, em muitas situações, a reativação do Herpesvirusvaricella, que se desloca em direção à pele (rosto, membros superiores e inferiores, coluna), surgindo destarte o Herpes zoster. Diagnóstico Os primeiros pródromos são geralmente dor em queimação e disestesias nos dermátomos afetados. A seguir surgem erupções cutâneas. As vesículas se rompem eliminando exsudato inflama- tório que se transformam em crostas. Estas pouco a pouco se transformam em microcicatrizes hipercrômicas que só se tornam hipocrômicas quando o Herpes zoster se transforma em neural- gia pós-herpética. Tratamento Está resumido no Quadro 7 e pode encontrar-se pormeno- rizadamente descrito no capítulo denominado Herpes zoster e neuralgia pós-herpética.(6) Quadro 8. Critérios diagnósticos da síndrome de dor complexa regional tipo I, segundo Veldman et al. (1993) PRESENÇA DE, PELO MENOS, 4 DOS 5 SINTOMAS E SINAIS SEGUINTES: 1. Dor na extremidade afetada 2. Limitações de movimentos ativos 3. Diferença de temperatura entre a extremidade afetada e a extremidade oposta e sadia 4. Diferença de volume/temperatura entre a extremidade afetada e a extremidade oposta e sadia 5. Diferença de cor/temperatura entre a extremidade afetada e a extremidade oposta e sadia Quadro 7. Tratamento do Herpes zoster 1. TRATAMENTO PROFILÁTICO: vacinação infantil contra a varicela (Drummond, 2005) 2. UMA VEZ INSTALADO O HERPES ZOSTER: COMBATER O VÍRUS E ELIMINAR A DOR PRIMEIRA OPÇÃO: COMBATER O VÍRUS: Agentes antiviróticos (exem- plo: Aciclovir). SEGUNDA OPÇÃO: ELIMINAR A DOR: Antidepressivos tricíclicos, anti-inflamatórios, bloqueios nervosos terapêuticos regionais, agentes opioides. O diagnóstico e o tratamento devem ser extremamente pre- coces. Se tardios, muitas vezes o tratamento não leva à abolição da dor, tendo em vista que a neuralgia pós-herpética não tem tratamento apropriado e mantém a dor por vários meses, anos e até por toda a vida. SÍNDROME DE DOR COMPLEXA REGIONAL TIPO I (Sinonímias antigas: distrofia simpática reflexa, síndrome ombro-mão, dor mantida pelo simpático.) Diagnóstico: Deve ser fechado pelos critérios descritos nos quadros 8(15) e 9.(2) Quadro 9. Critérios diagnósticos da síndrome de dor complexa regional tipo I, segundo Boas (1996) 1. A dor inicia-se após um evento prejudicial ou lesivo 2. A dor espontânea ou a alodinia e a hiperalgesia incidem no território de um ou mais nervos periféricos e é desproporcional ao evento lesivo responsável por tais distúrbios sensoriais. 3. Existe ou existiu a presença de edema, anormalidade de fluxo sanguíneo periférico ou atividade sudomotora anormal na região da dor. Deve-se sempre ter em conta que a síndrome é, numerosas vezes, precedida de eventos danosos, sendo as mais importantes o enfarte ou revascularização cirúrgica do miocárdio,AVC isquê- mico ou hemorrágico, traumatismos cranioencefálicos, fraturas e luxações, cirurgias de membros superiores e inferiores, punção endovenosa com extravasamento de medicamentos e trombose venosa de membros. A síndrome evolui em três estágios. O estágio I ocorre nos primeiros três meses da doença ou traumatismo, mostran- do a presença de eritema, distúrbios térmicos, hiperalgesia, hiperestesia e edema no membro afetado. O estágio II é ca- racterizado por aumento do edema, espessamento do pelo e tecidos moles articulares regionais, desgaste muscular e pele castanha. No estágio III surgem manifestações da síndrome ombro-mão com limitação dos movimentos articulares, con- tratura dos dedos do membro, alterações tróficas, hiperidrose e unhas quebradiças. EXAMES COMPLEMENTARES Fechado pelo diagnóstico clínico, os únicos exames comple- mentares indicados são a eletroneuromiografia dos membros e a termografia cutânea por infravermelho. É esta a mais importante, a nosso ver, porque invariavelmente mostra diferença acentua- da de temperatura entre a extremidade afetada e a extremidade oposta e sadia. TRATAMENTO Está resumido no Quadro 10 e pode encontrar-se pormeno- rizadamente descrito na parte denominada síndrome de dor com- plexa regional.(7)
  32. 32. 32 • • Arquivos | 2009 A síndrome de dor complexa regional tipo I está frequente- mente associada à hiperatividade simpática.(12) Esta a razão por que sempre devemos inserir ao tratamento o bloqueio do sim- pático cervicotorácico (bloqueio do gânglio estrelado). Se este primeiro bloqueio leva ao alívio da dor por algumas horas ou mesmo dias iniciais, deve-se fazer um seriograma de 6 a 12 no- vos bloqueios em dias alternados. Finalizando, é necessário chamar a atenção para a simul- taneidade comum entre a grande presença da síndrome de dor complexa regional tipo I e as síndromes dolorosas miofasciais regionais produzidas por pontos-gatilho (PGs), principalmente nos membros superiores e inferiores, que devem ser localizados e inativados, a fim de se obter a melhor abolição da dor. REFERÊNCIAS 1. Bennett MI, Bouhasstra D. Epidemiology of neuropatic pain: can we use the screening tools? Pain 2007, 132(1-2):12-3. 2. Boas RA. Complex regional pain syndromes: symptoms, signs and differential diagnosis. In: Janig W, Stenton-Hiks M (eds.). Reflex sympathetic dystrophy: A reapraisal. Seattle: IASP PRESS. Progress in Pain Research and Management, vol. 6, 1996. pp. 79-92. 3. Boenter M, Aretz H, Ludemann P. Acute myopia and angle- closure glaucoma induced by topiramate. Neurology 2003; 61(9):1306. 4. Bonica JJ. Definitions and Taxonomy of Pain. In: Bonica JJ. Quadro 10. Tratamento da síndrome de dor complexa regional tipo I 1. Repouso e imobilização do membro afetado durante a fase aguda 2. Fisioterapia 3. Tratamento medicamentoso: − Corticoides − Antidepressivos tricíclicos − Anticonvulsivantes − Opioides 4. Inativação de pontos-gatilho regionais 5. Bloqueios do simpático cervicotorácico: gânglio estrelado 6. Tratamento cirúrgico The management of pain. Philadelphia-London: Lea & Fe- biger, vol. I, 1990, pp. 18-27. 5. Castro AB. O exame inicial do paciente com dor e seu pron- tuário eletrônico. In: Castro AB. Condutas Básicas em Dor: Roteiro prático para diagnóstico e tratamento das síndromes dolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clínica de Dor. São Paulo: Editora Érica (Iátria), 2005, pp. 25-36. 6. Castro AB. Herpes zoster e neuralgia pós-herpética. In: Cas- tro AB. Condutas básicas em dor: roteiro prático para diag- nóstico e tratamento das síndromes dolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clínica de Dor. São Paulo: Editora Érica (Iá- tria); 2005. pp. 159-67. 7. Castro AB. Síndrome de dor complexa regional. In: Castro AB. Condutas Básicas em Dor: Roteiro prático para diag- nóstico e tratamento das síndromes dolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clínica de Dor. São Paulo: Editora Érica (Iá- tria); 2005. pp. 96-103. 8. Drummond JP. Herpes zoster e neuralgia pós-herpética. In: Drummond JP, Marquez JO. Dor neuropática. − Fisiopatolo- gia, clínica e terapêutica. Curitiba: Editora Evidence, 2005. pp. 171-83. 9. Drummond JP, Marquez JO. Dor Neuropática. − Fisiopa- tologia, clínica e terapêutica. Curitiba: Editora Evidence, 2005. 10. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. Adverse ocular drug reac­tions recently identified by the National Registry of Drug-Induced Ocular Side Effects. Ohthalmology 2004; 111(7):1275-9. 11. Gusmão S, Castro AB. Neuralgia do trigêmeo. Rio de Janei- ro: EdiLivros; 2009. 12. Köck FX, Borisch N et al. Complex regional pain syndrome type I (CRPS I). Pathophysiology, diagnostics and therapy. Orthopaed 2003; 32(5):418-31. 13. Macedo DDP. Epidemiologia. In: Drummond JP, Marquez JO. Dor neuropática. 2.ed. São Paulo: Âmbito Editores, 2007. p. 17-29. 14. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: des- criptions of chronic pain syndromes and definition of pain terms. 2nd ed. Seattle: IASP, 1994. 15. Veldman PHJM, Reynen JAM, Arnzt JE et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic distrophy: prospective stu- dy of 829 patients. Lancet 1993; 34:1012-6.
  33. 33. Epidemiologia, fisiopatologia e avaliação da dor • 33 A prevalência e o impacto da dor na esclerose múltipla (EM) são reconhecidos por todos os autores da área. O recente traba- lho de Hirsh et al(1) estima dor de moderada a intensa em 69% dos pacientes com EM, determinando importante influência nos aspectos físicos e emocionais desses indivíduos. Prevalência se- melhante (71%) foi também recentemente descrita por Iskedian et al,(2) que demonstraram o papel da dor determinando um custo adicional ao tratamento já sofisticado e caro da EM. O efeito negativo da dor na qualidade de vida dos portadores de EM já foi bem documentado.(3,4) A dor associada à EM pode ser de diversas origens,(5) po- dendo ser caracterizada como uma condição neuropática central, como dor proveniente do sinal de Lhermitte, como dores paro- xísticas intensas (neuralgia do trigêmeo e espasmos distônicos dolorosos),(6) bem como por cefaleias,(7) dores musculares e ar- ticulares.(8) Outras condições concorrem para a dor na EM. Por exem- plo, o próprio tratamento imunomodulador com interferon beta pode determinar mialgia recorrente. As condições psiquiátricas associadas à EM (tipicamente, ansiedade e depressão) podem influenciar ainda mais o quadro de dor crônica. Na verdade, a própria condição de preocupação crônica, bem caracterizada na EM por Bruce & Arnett,(9) pode ser um agravante das condições psiquiátricas e da dor. A fadiga, sintoma típico da EM, pode ser um determinante de sedentarismo que, associado ao uso de corticosteroides, pode adicionar a dor óssea e as fraturas pela osteoporose resultante.(10) No mesmo círculo vicioso, a dor pode ser um incapacitante para a atividade física regular, tão significativa para melhora da fadiga desses pacientes.(11-13) A incapacidade física resultante dos surtos da doença e de sua progressão pode adicionar mais um fator negativo à inativi- dade, ansiedade, depressão, preocupação e, consequentemente, à dor crônica. As placas de desmielinização, típicas da EM, podem também se localizar em áreas do sistema nervoso central, relacionadas à dor e ao seu controle.(14,15) Foi recentemente demonstrado que o limiar de diversos tipos de sensibilidade encontra-se significati- vamente alterado em portadores de EM,(15) porém foi sugerido que somente pacientes com lesões em vias espinotalâmico-corti- cais têm risco de desenvolver dor neuropática central. O tratamento da EM é tipicamente multidisciplinar e a con- dição de dor é apenas um dos aspectos que necessita ser aborda- do. No entanto, é importante que fique claro que as condições se somam e se cronificam, fazendo com que abordagens individuais de cada condição sejam fadadas ao fracasso terapêutico. Foi re- centemente enfatizado por Newland(16) que os cuidados de enfer- Dor e Esclerose Múltipla YÁRA DADALTI FRAGOSO Departamento de Neurologia, Unimes e Cerem Litoral Paulista - DRS IV. magem na EM, tipicamente tão especializados, não costumam incluir nenhuma abordagem da dor, focando em autoinjeções e efeitos colaterais de drogas imunomoduladoras e imunossupres- soras. Técnicas positivas de adaptação e enfrentamento da dor poderiam reduzir o impacto negativo da dor nos pacientes, talvez mesmo influenciando condições como qualidade do sono, ansie- dade e depressão.(17) As técnicas de estimulação elétrica transcu- tânea também podem auxiliar no tratamento.(18) O arsenal terapêutico para a dor na EM não difere substan- cialmente daquele utilizado para outras dores crônicas.(19) Clas- ses de medicamentos analgésicos, anti-inflamatórios, tricíclicos, antiespásticos, estabilizadores de membrana (anticonvulsivantes tradicionais e novas drogas) fazem parte da lista de opções medi- camentosas nesses casos. Da mesma forma, indicações de cirur- gias para dor seguem as recomendações gerais para tais proce- dimentos. Talvez a única diferença merecedora de uma menção isolada seja relativa ao uso de canabinoides, pois podem atuar em dor, espasticidade e distonias.(20) Além disso, os potenciais efeitos neuroprotetores e psicoafetivos dessas drogas podem au- xiliar no controle da incapacidade e componentes psiquiátricos típicos da EM. REFERÊNCIAS 1. Hirsh AT, Turner AP, Ehde DM, Haselkorn JK. Prevalen- ce and impact of pain in multiple sclerosis: physical and psychologic contributors. Arch Phys Med Rehabil 2009; 90:646-51. 2. Iskedjian M, Desjardins O, Piwko C, Bereza B, Jaszewski B, Einarson TR. Willingness to pay for a treatment for pain in multiple sclerosis. Pharmacoeconomics 2009; 27:149-58. 3. Brochet B, Deloire MS, Ouallet JC, Salort E, Bonnet M, Jové J, Petry KG. Pain and quality of life in the early sta- ges after multiple sclerosis diagnosis: a 2-year longitudinal study. Clin J Pain 2009; 25:211-7. 4. Grasso MG, ClemenziA, ToniniA, Pace L, Casillo P, Cucca- ro A, Pompa A, Troisi E. Pain in multiple sclerosis: a clinical and instrumental approach. Mult Scler 2008; 14:506-13. 5. Kenner M, Menon U, Elliott DG. Multiple sclerosis as a painful disease. Int Rev Neurobiol 2007; 79:303-21. 6. Boneschi FM, Colombo B, Annovazzi P, Martinelli V, Ber- nasconi L, Solaro C, Comi G. Lifetime and actual preva- lence of pain and headache in multiple sclerosis. Mult Scler 2008; 14:514-21. 7. Putzki N, Pfriem A, Limmroth V, Yaldizli O, Tettenborn B, Diener HC, Katsarava Z. Prevalence of migraine, tension- type headache and trigeminal neuralgia in multiple sclerosis. Eur J Neurol 2009; 16:262-7.

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