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Inflamação
•É a resposta do tecido à presença de microorganismos, ou
de uma lesão
Classificação da inflamação
Aguda
Crônica
Inflamação Aguda
Emigração
Permeabilidade
Vascular
Sistema de Coagulação
Controle
Aderência
Quimiotaxia
Moléculas
Vasoativas
Aguda
Aderência
– Selectina P no endotélio liga na selectina L no neutrófilo
-Fator ativador de plaquetas – pelo endotélio, ↑ afinidade
do Ne pelo endotélio.
-Liberação de IL1 e TNFα -↑adesividade de Ne
Sistema de Coagulação
•Escape de fluído do vaso→coagulação→fibrina →barreira contra
alastramento da inflamação
Sistema de Controle
•Plasma-contém inativadores de mediadores inflamatórios
•Proteína C reativa – bloqueia atividade de plaquetas
•Catalases e Peroxidases – remoção de radicais livres
•Apoptose de Ne – fagocitose por macrófagos (não liberam
citocinas)
Moléculas Vasoativas
•Aminas – mastoc/basóf/plaqt - ↑permeabilidade
•Lipídios–parede celular -Leucotrienos- quimiotaxia↑permeabilidade
-Prostaglandinas-pro ou anti inflamatório
•PAF – células fagocíticas – secreção neutrofílica – agrega plaquetas
•Peptídeos -basóf e mastoc– cininas – vasoativas/quimiotáticas
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Inflamação
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•Febre - IL6, IL1 e TNFα - liberação de citocinas imunes
•Alterações Metabolismo – catabolismo protéico – liberação de
aminoácidos
•Alterações leucócitos – medula óssea – produção de neutrófilos
•Proteínas de fase aguda – síntese proteíca no fígado (24 a
48hs) – infecções e inflamações agudas
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Inflamação

  • 1. Inflamação •É a resposta do tecido à presença de microorganismos, ou de uma lesão Classificação da inflamação Aguda Crônica Inflamação Aguda Emigração Permeabilidade Vascular Sistema de Coagulação Controle Aderência Quimiotaxia Moléculas Vasoativas Aguda
  • 2. Aderência – Selectina P no endotélio liga na selectina L no neutrófilo -Fator ativador de plaquetas – pelo endotélio, ↑ afinidade do Ne pelo endotélio. -Liberação de IL1 e TNFα -↑adesividade de Ne
  • 3. Sistema de Coagulação •Escape de fluído do vaso→coagulação→fibrina →barreira contra alastramento da inflamação Sistema de Controle •Plasma-contém inativadores de mediadores inflamatórios •Proteína C reativa – bloqueia atividade de plaquetas •Catalases e Peroxidases – remoção de radicais livres •Apoptose de Ne – fagocitose por macrófagos (não liberam citocinas) Moléculas Vasoativas •Aminas – mastoc/basóf/plaqt - ↑permeabilidade •Lipídios–parede celular -Leucotrienos- quimiotaxia↑permeabilidade -Prostaglandinas-pro ou anti inflamatório •PAF – células fagocíticas – secreção neutrofílica – agrega plaquetas •Peptídeos -basóf e mastoc– cininas – vasoativas/quimiotáticas - calicreínas
  • 5. Resposta sistêmica •Febre - IL6, IL1 e TNFα - liberação de citocinas imunes •Alterações Metabolismo – catabolismo protéico – liberação de aminoácidos •Alterações leucócitos – medula óssea – produção de neutrófilos •Proteínas de fase aguda – síntese proteíca no fígado (24 a 48hs) – infecções e inflamações agudas -Proteína C reativa – liga a polissacarídeos, promove fagocitose, ativa complemento, cicatrização tecidual -Soro Amilóide P – ativa C1q -Soro Amilóide A – fortemente imunossupressoras