O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Лекція 2. Теоретичні основи клінічної алергології

730 visualizações

Publicada em

Лекція із клінічної імунології та алергології для студентів 5 курсу медичного факультету

Publicada em: Educação
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Лекція 2. Теоретичні основи клінічної алергології

  1. 1. ТТЕЕООРРЕЕТТИИЧЧННІІ ООССННООВВИИ ККЛЛІІННІІЧЧННООЇЇ ААЛЛЕЕРРГГООЛЛООГГІІЇЇ Ю.В.Корсак Кафедра госпітальної терапії Ужгородський національний університет
  2. 2. ООссннооввнніі ппииттаанннняя ллееккццііїї 1. Типи імунних реакцій (реакцій гіперчутливості) 2. Алергени і алергія 3. Діагностика алергійних захворювань 4. Диференційна діагностика атопічної і псевдоатопічної патології 5. Принципи лікування алергійних захворювань
  3. 3. 11.. ТТииппии ііммуунннниихх ррееааккцціійй ((ррееааккцціійй ггііппееррччууттллииввооссттіі))
  4. 4. ІІммуунннніі ппоорруушшеенннняя • гіперчутливість - це перебільшена або спотворена відповідь імунної системи на антиген • ііммууннооддееффііцциитт – це нездатність адекватно реагувати на вторгнення чужорідного антигену
  5. 5. ГГііппееррччууттллииввііссттьь • ааллееррггііяя – надмірна відповідь на чужорідний антиген (алерген) • ааввттооііммууннннаа ррееааккццііяя – надмірна відповідь на власний антиген (автоантиген) • ааллллооііммууннннаа ррееааккццііяя – надмірна відповідь на трансплантовані антигени
  6. 6. ТТииппии ііммуунннниихх ррееааккцціійй ((ггііппееррччууттллииввооссттіі)) ((ззаа ДДжжееллллоомм іі ККууммббссоомм,, 1199664)) 11.. ААннааффііллааккттииччнніі (атопічні, реагінові) реакції 22.. ЦЦииттооттооккссииччнніі реакції 33.. ІІммууннооккооммппллеекксснніі реакції 44.. ККллііттиинннніі реакції
  7. 7. Стадії ((ффааззии)) ііммуунннниихх ррееааккцціійй ((ггііппееррччууттллииввооссттіі)) 11.. ііммууннооллооггііччннаа – розпізнавання антигену і формування специфічних імунних факторів – антитіл або імуноцитів 22.. ппааттооххііммііччннаа – дія численних медіаторів, що вивільняються внаслідок реалізації імунологічної стадії 33.. ппааттооффііззііооллооггііччннаа – порушення функцій органів і тканин, що проявляється тими чи іншими клінічними проявами
  8. 8. ААттооппііччнніі ррееааккццііїї • опосередковані IgE (IgG4) • розвиваються при проникненні антигену (алергену) з молекулярною масою 10-70 кD • в нормі захищають слизові оболонки від мікробного вторгнення • клінічно такі реакції гіперчутливості проявляються алергічними захворюваннями
  9. 9. ІЛ-4 Fc-рец АПК ААттооппііччнніі ррееааккццііїї Алерге н CD40 ІЛ-3 ІЛ-4 Тh2 CD40L B-лімф Тромбоци т IgE Серотонін Плазмоци т ІЛ-3 ІЛ-5 Еозинофіл ТАФ Гістамін Хемоатрактант и Гепарин Ферменти Кініни ТАФ, Lt Осн.білок Катіонні білки Пероксидаза Нейротоксин
  10. 10. ААттооппііччнніі ррееааккццііїї Fc-рец ТАФ, Lt Осн.білок Катіонні білки Пероксидаза Гістаміназа Арилсульфатаз а Фосфоліпаза PgE Еозинофіл Нейротоксин 1. активація тромбоцитів 2. активація комплементу 3. активація гемостазу 4. підвищення проникності судин 5. скорочення гладких м’язів 6. залучення Нф, Еф, Лф, Мн 7. розширення судин 8. набряк Симптоми гострої Симптоми пізньої фази: 1. клітинне запалення 2. гіперсекреція слизу 3. звуження бронхів 4. руйнування епітелію фази: 1. чхання 2. бронхоспазм 3. свербіж 4. сльозотеча
  11. 11. ЦЦииттооттооккссииччнніі ррееааккццііїї • опосередковані IgG (крім IgG4) та IgM, які зв’язують компоненти клітинної мембрани або речовини, фіксовані на ній (бактеріальні токсини, лікарські препарати тощо) • у нормі забезпечують захист проти внутрішньоклітинних мікробів, гельмінтів, чужорідних та генетично змінених власних клітин • цим реакціям властива локальність ураження (органний тропізм) • клінічно проявляються автоімунною гемолітичною анемією, тромбоцитопенією, нефротоксичним нефритом, автоімунним тироїдитом, алергійним медикаментозним агранулоцитозом
  12. 12. Власни й білок ЦЦииттооттооккссииччнніі ррееааккццііїї Гаптен Антиге н IgG IgG IgG Активація системи комплементу за класичним шляхом Антитіло-залежна активація Т- кілерів Опсонізація клітини-мішені Осмотични й лізис Апопто з клітин и- мішені Фагоцит оз клітини- мішені ККллііттиинн аамміішшее нньь
  13. 13. ІІммууннооккооммппллеекксснніі ррееааккццііїї • опосередковані IgG та IgM, які формують ЦІК з розчинними антигенами • патологічний потенціал ЦІК визначається: – розчинністю ЦІК та його масою (900-1000 кD) – наявністю у складі ЦІК комплементактивуючих IgG та IgM – тривалістю циркуляції ЦІК (тривале надходження антигену в організм, порушення виведення ІК) – підвищеною проникністю судинної стінки (під впливом вазоактивних амінів базофілів і тромбоцитів, лізосомних ферментів) • клінічно проявляються гломерулонефритом, сироватковою хворобою, екзогенними алергійними альвеолітами, автоімунними хворобами (РА, СЧВ)
  14. 14. ІІммууннооккооммппллеекксснніі ррееааккццііїї Базофіл IgG Активація системи комплементу за класичним шляхом С3а С4а С5а С2b С4b С5b ТАФ Гістамін МАК Хемотаксис Нейтрофіл Активація калікреїн- кінінової системи Брадикінін Тромбоцит и Ендотелій
  15. 15. ККллііттиинннніі ррееааккццііїї • активуються при недостатній ефективності гуморального механізму (внутрішньоклітинні патогени) або якщо в ролі антигену виступає чужорідна клітина чи власна клітина зі зміненими білками • реалізується шляхом антитіло-незалежної активації Т-кілерів • в нормі захищає від внутрішньоклітинних патогенів (туберкульоз, лепра, сифіліс, бруцельоз, мікоз) • клінічно проявляється контактним алергійним дерматитом, відторгненням трансплантату, автоімунними захворюваннями (розсіяний склероз)
  16. 16. Макрофа г Клітин а мішен ь АПК ККллііттиинннніі ррееааккццііїї Патоге н HLA-II Тh1 Т-АРР + CD4 T- кілер T-APP + HLA-I CD8 ІЛ- 2 ІФ- γ T- кілер Гранзими Перфорин ии
  17. 17. 22.. ААллееррггееннии іі ааллееррггііяя
  18. 18. ААллееррггііяя • імунопатологічна реакція організму при повторному контакті з речовинами антигенної або гаптенної природи (алергенами), яка супроводжується порушенням структури і функції власних клітин, тканин, органів і систем
  19. 19. ААллееррггееннии • це антигени і гаптени, здатні індукувати алергійні реакції • Алергени поділяють на: 1. Ендоалергени 2. Екзоалергени
  20. 20. ЕЕккззооааллееррггееннии • ННееііннффееккццііййнніі:: пилкові харчові побутові епідермальні інсектні медикаментозні промислові • ІІннффееккццііййнніі:: бактеріальні вірусні грибкові гельмінтні
  21. 21. ППррииччииннии ззррооссттаанннняя ччаассттооттии ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь 11.. ЗЗммііннаа ссттррууккттууррии ііннффееккццііййннооїї ззааххввооррююввааннооссттіі::  зменшення контакту з бактеріальними і вірусними антигенами веде до превалювання активності Th2 над Th1 22.. ССппааддккооввіі ффааккттооррии::  генетичний контроль кількості ІЛ-4 і ІЛ-5 Th2- лімфоцитами  генетичний контроль підвищеної продукції IgE  генетичний контроль гіперреактивності бронхів 33.. ФФааккттооррии ссееррееддооввиищщаа::  NO2, SO2, NO підвищують активність Th2 і продукцію IgE
  22. 22. ННааййппоошшиирреенніішшіі ааллееррггііййнніі ззааххввооррюювваанннняя • Бронхіальна астма • Кропив’янка • Набряк Квінке • Поліноз • Алергійний риніт • Атопічний дерматит • Медикаментозна алергія • Багатоформна еритема (с-м Стівенса-Джонсона) • Токсичний епідермальний некроліз (с-м Лаєлла) • Анафілактичний шок
  23. 23. 33.. ДДііааггннооссттииккаа ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь
  24. 24. ЕЕттааппии ддііааггннооссттииккии ааллееррггіійй 1. Збирання алергологічного анамнезу 2. Клініко-лабораторне обстеження 3. Проведення шкірних алергійних проб 4. Провокаційні тести 5. Імунолабораторне обстеження
  25. 25. ЗЗббиирраанннняя ааллееррггооллооггііччннооггоо ааннааммннееззуу 1. Установлення алергійної природи захворювання, нозологічної форми 2. Приблизне виявлення значущого алергену 3. Визначення факторів ризику розвитку алергії (спадковість, вплив навколишнього середовища, клімат, погода, фізичні фактори, сезонність) 4. Виявлення супутньої патології 5. Виявлення інших алергійних захворювань 6. Вплив побутових факторів (скупченість, домашні тварини, птахи, вогкість приміщення, м’які меблі, килими) 7. Установлення зв’язку загострень з іншими захворюваннями (ШКТ, ендокринні, ЦНС) 8. Вплив професійних шкідливостей 9. Установлення зв’язку захворювання з прийомом їжі 10. Оцінювання клінічного ефекту від застосування антиалергійних засобів і елімінації алергену
  26. 26. ККллііннііккоо--ллааббооррааттооррннее ооббссттеежжеенннняя • проводять огляд хворого • призначають дослідження крові, сечі, носового секрету, мокротиння • рентгенографія ОГК, приносових пазух • визначають наявність і ступінь обструкції дихальних шляхів За результатами можна встановити: – локалізацію процесу (ніс, очі, шкіра, бронхи, травний тракт) – нозологію (поліноз, бронхіальна астма, дерматит) – фазу захворювання (гостра фаза або ремісія)
  27. 27. ШШккііррнніі ааллееррггііййнніі ппррооббии 1. Нашкірні (крапельні, аплікаційні) 2. Скарифікаційні 3. Проба тест-уколом (prick-тест) 4. Внутрішньошкірні проби (з інфекційними алергенами) ППооккааззаанннняяммии є відомості анамнезу про роль алергену в генезі захворювання
  28. 28. ППррооттииппооккааззаанннняя ддоо шшккііррнниихх ааллееррггііййнниихх ппррообб 1. Гостра фаза алергії 2. Загострення супутніх хронічних захворювань 3. Гострі інтеркурентні інфекційні захворювання 4. Туберкульоз і віраж туберкулінових проб 5. Декомпенсовані стани при хворобах серця, печінки, нирок 6. Захворювання крові, онкологічні, системні й автоімунні захворювання
  29. 29. ППррооттииппооккааззаанннняя ддоо шшккііррнниихх ааллееррггііййнниихх ппррообб 7. Період лікування антигістамінними препаратами і мембраностабілізаторами, кортикостероїдами, бронхолітиками 8. Судомний синдром, нервові й психічні хвороби 9. Вагітність, грудне вигодовування, перші 2-3 дні менструального циклу 10.Вік до 3 років 11.Анафілактичний шок, синдроми Лаєлла і Стівенса-Джонсона в анамнезі
  30. 30. ППррооввооккааццііййнніі ттеессттии застосовують у разі розбіжності анамнезу і результатів шкірного тестування 11.. ННааззааллььнниийй 22.. ККоонн’’ююннккттииввааллььнниийй 33.. ІІннггаалляяццііййнниийй 44.. ППіідд’’яяззииккооввиийй 55.. ППееррооррааллььнниийй (елімінаційний, лейкоцитопенічний)
  31. 31. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя 1. Можливість обстеження дітей до 2-3 років 2. Можливість дослідження в гострій фазі алергії 3. Виявлення полівалентної сенсибілізації в обмежений строк 4. Можливість дослідження при зміненій реактивності шкіри 5. Безпечні для хворого, не спричиняють додаткової сенсибілізації 6. Не вимагають відміни препаратів
  32. 32. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя радіоалергосорбентний тест (РАСТ) із визначенням специфічних IgE до різних алергенів метод ПРІСТ для визначення загального IgE тест Шеллі тест дегрануляції тканинних базофілів реакція лейкоцитолізу тест ушкодження нейтрофілів реакція гальмування міграції лейкоцитів реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТР) метод ІФА для визначення специфічного IgE
  33. 33. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя ННеессппееццииффііччнніі ммееттооддии ддоосслліідджжеенннняя: концентрація гістаміну і гістамінази гістамінопексична активність сироватки крові метод визначення триптази визначення кількості і функції популяцій та субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів концентрація ІК, Ig функція моноцитів, макрофагів, нейтрофілів, ПК-клітин
  34. 34. 44.. ДДииффееррееннццііййннаа ддііааггннооссттииккаа ааттооппііїї ттаа ппссееввддооааттооппііїї
  35. 35. ППссееввддооааттооппііччнніі ррееааккццііїї це реакції гіперчутливості, які не мають в основі свого розвитку імунного механізму, а формуються внаслідок безпосереднього впливу патогенів на джерела біологічно активних речовин
  36. 36. ММееххааннііззммии ппссееввддооааттооппііїї 1. Гістамінний механізм 2. Неадекватне посилення активації класичного й альтернативного шляхів комплементу 3. Порушення метаболізму жирних кислот і продуктів їх обміну
  37. 37. ГГііссттаамміінннниийй ммееххааннііззмм 1. Гістамінолібераційний шлях: селективний неселективний (цитотоксичний) 2. Гістамінопектичний шлях 3. Надмірне надходження екзогенного гістаміну з іжею 4. Дизбактеріоз (посилення утворення біоактивних амінів)
  38. 38. ББііооллооггііччнніі ееффееккттии ггііссттааммііннуу Рецептор Ефект Н1-рецептори Вазоконстрикція. Посилення судинної проникності. Звуження бронхів. Тахікардія. Посилення свербежу. Посилення виділення лізосомних ферментів із нейтрофілів. Н2-рецептори Вазодилатація. Розширення бронхів. Посилення шлункової секреції. Активація Т- лімфоцитів-супресорів. Інгібування виділення лізосомних ферментів із нейтрофілів. Н3-рецептори Пригнічення синтезу й вивільнення гістаміну в центральній нервовій системі
  39. 39. ППооссииллеенннняя ааккттииввааццііїї ккооммппллееммееннттуу • активація фактора Хагемана під впливом патогенів, фізичного й емоційного навантаження • активація калікреїн-кінінової системи • активація комплементу
  40. 40. Порушення ммееттааббооллііззммуу жжииррнниихх ккииссллоотт • активація метаболізму арахідонової кислоти під впливом патогенів (ендотоксинів бактерій, ліків) • підвищене утворення ейкозаноїдів
  41. 41. ДДииффддііааггнноозз ааттооппііїї ттаа ппссееввддооааттооппііїї ООззннааккаа ААттооппііяя ППссееввддооааттооппііяя Імунна стадія реакції обов’язкова відсутня Алергійні захворювання часто рідко в сімейному анамнезі Залежність від дії конкретного антигену є немає Кількість антигену, що викликає реакцію мінімальна відносно велика Залежність між дозою антигену і виразністю реакції немає є Моно- чи поліалергія частіше моноалергія частіше поліалергія
  42. 42. ДДииффддііааггнноозз ааттооппііїї ттаа ппссееввддооааттооппііїї ((ппррооддооввжжеенннняя)) ООззннааккаа ААттооппііяя ППссееввддооааттооппііяя Виникнення реакції при наступних введеннях антигену виникає при повторному введенні реакції може не бути Результати спеціальних методів обстеження: Шкірні проби з зазвичай алергенами позитивні частіше негативні Рівень загального IgE підвищений у межах норми Імунорегуляторний зрушення в бік у межах норми індекс Т-хелперів Ефективність терапії ефективне специфічне лікування неспециф. лік-ня веде до зникнення клінічних проявів
  43. 43. 55.. ППррииннццииппии ллііккуувваанннняя ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь
  44. 44. Тактика ттееррааппііїї ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь 11.. ГГооссттрраа ффааззаа – застосовують симптоматичні або неспецифічні патогенетичні засоби, засоби невідкладної терапії, елімінаційні заходи 22.. ФФааззаа ррееммііссііїї – терапія спрямована на запобігання рецидиву захворювання (вторинна профілактика)
  45. 45. ГГррууппии ааннттииааллееррггііййнниихх ппррееппааррааттіівв 1. Препарати антимедіаторної дії 2. Бронхолітики 3. Інгібітори розвитку запалення 4. Імунотропна терапія
  46. 46. Препарати ааннттииммееддііааттооррннооїї ддііїї ((ааннттииггііссттаамміінннніі)) ІІ ппооккоолліінннняя: дифенгідрамін мебгідролін клемастин хлоропірамін ципрогептадин ІІІІ ппооккоолліінннняя: цетиризин астемізол терфенадин лоратадин акривастин ІІІІІІ ппооккоолліінннняя: дезлоратадин фексофенадин
  47. 47. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии ІІ ппооккоолліінннняя • короткочасність терапевтичної дії (1,5-3 год) • неповне зв’язування з Н1-рецепторами (~30%) • прохідність через ГЕБ (сонливість, погіршення координації рухів) • тахіфілаксія (звикання до 7-12 доби) • неселективність дії (блокатори М- холінових, серотонінових та α- адренорецепторів) • стимуляція апетиту • потенціювання седативного ефекту під впливом алкоголю та депресантів ЦНС
  48. 48. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии ІІІІ ппооккоолліінннняя • швидкий початок і достатня тривалість дії (12-24 год) • висока спорідненість до Н1-рецепторів • низька (або відсутня) прохідність через ГЕБ (відсутність седативного ефекту) • відсутність тахіфілаксії (можливе тривале застосування) • селективність дії (відсутність блокади інших рецепторів) • відсутність впливу на апетит • відсутність посилення седативного ефекту під впливом алкоголю та можливість поєднання із депресантами ЦНС
  49. 49. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии ІІІІІІ ппооккоолліінннняя • властивості препаратів такі ж, як і препаратів ІІ покоління • є активними метаболітами лоратадину та терфенадину • блокують виділення прозапальних цитокінів і хемокінів, як ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ- 8, ІЛ-13 • блокують продукцію супероксидного аніону активованими нейтрофілами • гальмують адгезію і хемотаксис еозинофілів • гальмують експресію молекул адгезії • блокують IgE-залежне виділення гістаміну, простагландину
  50. 50. ББррооннххооллііттииккии ССииммппааттоо-- ммііммееттииккии: адреналін ізопреналін тербуталін сальбутамол фенотерол ефедрин теофедрин ХХооллііннооллііттииккии: іпратропію бромід тіотропію бромід ММееттиилл-- ккссааннттииннии: теофілін теотард теопек
  51. 51. ІІннггііббііттооррии ррооззввииттккуу ззааппааллеенннняя 1. Мембраностабілізатори 2. Глюкокортикоїди 3. Модифікатори лейкотрієнів
  52. 52. ММееммббррааннооссттааббііллііззааттооррии • недокроміл натрію • кромоглікат натрію • кетотифен  стабілізують мембрани опасистих клітин  попереджують вивільнення медіаторів алергійного запалення (гістаміну та інших БАР)
  53. 53. ГГллююккооккооррттииккооїїддии • ППооссииллеенннняя ттррааннссккррииппццііїї ппррооттииззааппааллььнниихх ггеенніівв: – посилення синтезу протизапальних білків (ліпокортину 1, інгібітору SLP, інгібітору κВ, ІЛ-10, антагоніста рецептора ІЛ- 1, нейтральних ендопептидаз) – посилення експресії β2-АР • ППррииггннііччеенннняя ттррааннссккррииппццііїї ппррооззааппааллььнниихх ггеенніівв: – пригнічення синтезу прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ФНП-α, ГМ-КСФ, ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-11, ІЛ-8 та ін.) – інгібування запальних ферментів (NO-синтази, ЦОГ-2, фосфоліпази А2, ендотеліну 1) – вплив на клітинні рецептори (зростає продукція розчинного рецептора до ІЛ-1) – виживання клітин (посилюється апоптоз еозинофілів, тканинних базофілів) – пригнічення експресії молекул адгезії (ІСАМ-1, Е-селектин)
  54. 54. ГГллююккооккооррттииккооїїддии 11.. ссииссттееммннооїї ддііїї:  гідрокортизон – 20 мг  кортизон – 25 мг  преднізолон – 5 мг  метилпреднізолон – 4 мг  дексаметазон – 0,75 мг  бетаметазон – 0,75 мг  триамцинолон – 4 мг 22.. ммііссццееввооїї ддііїї:  беклометазон – 1000 мкг  будесонід – 800 мкг  флунізолід – 800 мкг  мометазон – 600 мкг  флютиказон – 500 мкг
  55. 55. ММооддииффііккааттооррии ллееййккооттрріієєнніівв  Інгібітори синтезу Lt (зілеутон)  Блокатори рецепторів до Lt (монтелукаст, зафірлукаст)  зменшується утворення і дія Lt C D E (повільно реагуючої субстанції анафілаксії)  зменшення проявів алергійного запалення у слизовій оболонці бронхів
  56. 56. ІІммууннооттееррааппііяя ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь 1. Специфічна імунотерапія 2. Неспецифічна імунотерапія
  57. 57. ССппееццииффііччннаа ііммууннооттееррааппііяя ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь проводиться тільки при атопічних захворюваннях із чітко доведеним причинним алергеном і неможливістю його усунення використовують алергенні вакцини дозування в одиницях NOON (об’єм антигену, який екстрагують з 1 мкг пилку), TNU (од. загального азоту), PNU (од. білкового азоту) – 1 PNU = 2,6 TNU = 2 NOON вирізняють цілорічну, передсезонну і сезонну імунотерапію класичний метод полягає в підшкірному введенні в період ремісії алергену серійного виробництва у зростаючих дозах, що веде до планомірного виснаження запасів медіаторів патохімічної стадії реакції
  58. 58. Неспецифічна ііммууннооттееррааппііяя ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь 1. Тимічні препарати  тваринного походження (тималін, тактивін, тимоптин)  синтетичні (тимоген)  тимоміметичні препарати (левамізол, діуцифон) 2. Препарати кістково-мозкового походження (мієлопід) 3. Препарати грибкового походження (нуклеїнат натрію) 4. Лізати мікроорганізмів, екстракти і препарати з рибосом (бронхо-мунал, рибомуніл) 5. Імуноглобуліни 6. Цитокіни (інтерферони, ІЛ-2) 7. Імунодепресанти 8. Плазмаферез, імуноферез
  59. 59. Неспецифічна ііммууннооттееррааппііяя ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь 1. Сприяє перемиканню імунної реакції на Th1-залежний шлях, що зменшує прояви атопії (Th2-залежної) 2. Блокуючий ефект антитіл, індукція антиідіотипової імунної відповіді проти IgE, імуномодулювальний вплив на В- лімфоцити (дія на Fc-рецептори) 3. Зниження концентрації ЦІК
  60. 60. ООссооббллииввооссттіі ллііккуувваанннняя ппссееввддооааттооппііччнниихх ррееааккцціійй 1. Виключити або зменшити вплив провокуючого фактору:  дієта  сорбенти  лікування основного захворювання 2. При переважанні гістамінного механізму:  антигістамінні препарати  мембраностабілізатори 3. При переважанні неадекватної активації системи комплементу:  С1-інгібітор (свіжозаморожена плазма)  ε-амінокапронова кислота (інгібітор плазміну) 4. При переважанні порушень обміну арахідонової кислоти:  модифікатори лейкотрієнів

×