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  1. 1. HEPATOPATIAS Dra. Claudia M. Della Cella DMTV MSc. Depto de Patología y Clínica de Pequeños Animales. Unidad de Gastroenterología Facultad de Veterinaria- UdelaR BOLIVIA 2019 cdellacella@gmail.com gastrofacvet@gmail.com
  2. 2. 1.Participa en la digestión de los nutrientes. Los jugos biliares presentes en la vesícula biliar llegan al duodeno y degradan las grasas, proteínas e hidratos de carbono de los alimentos, para que puedan ser absorbidos fácilmente y pasar al torrente sanguíneo. 2. Sintetiza proteínas: como por ejemplo, la albúmina (responsable del mantenimiento de la presión de los vasos sanguíneos), lipoproteínas (encargadas del transporte de las grasas por la sangre).
  3. 3. 3. Es un órgano detoxificador y depurativo de la sangre: se encarga de la neutralización y eliminación de toxinas, metabolización de medicamentos, degradación de sustancias de desecho. 4. Intervine en la producción de colesterol , triglicéridos y glucosa. 5. Produce factores de coagulación. 6. Tiene función de almacenamiento: de vitaminas, glucosa.
  4. 4. Vista ventral de la estructura del hígado canino BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. Edward J. Hall Second edition
  5. 5. Triada Portal: art. hepática, vena porta, conducto biliar Vena central Lobulillo Hepático
  6. 6. Interaz entre el sistema digestivo y la sangre (Junqueira &carneiro 2006)
  7. 7. Grupo de hepatocitos irrigados por la misma vena porta y arteria hepática . BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. Edward J. Hall Second edition Acino hepático: Unidad funcional o microvascular
  8. 8. Esquema de un hepatocito (Fuente: http://higado-med-uaa.blogspot.com). Hepatocito Alta capacidad de regeneración
  9. 9. Hepatocito Funciones  Proteínas séricas. • Albúmina.  Proteínas transportadoras.  Factores de la coagulación.  Factores hormonales y de crecimiento.  Producción de bilis /Ac. biliares /colesterol/fosfolipidos/lecitina.  Metabolismo y conjugación de la bilis, cationes y fármacos para de esta forma ser excretados.
  10. 10. Signos compartidos con otras enfermedades orgánicas Pelaje deslucido. Deshidratación. Diarrea y vómitos. Perdida de peso. Anorexia total o parcial. Depresión.
  11. 11. Signos asociados a: Enfermedad Hepática  Depresión/letargia.  Pelaje deslucido.  Anorexia.  Vomito.  Diarrea.  Deshidratación.  Disminución de peso.  Poliuria / Polidipsia.  Ascitis.  Ictericia.  Heces acólicas.  Orina oscura.  Melena.  Cambios de conducta.  Convulsiones.  Petequias.  Coagulopatias.  Hemorragias???
  12. 12. Síndrome hepatocutáneo o Dermatitis superficial necrolítica
  13. 13. Ictericia
  14. 14. Evaluación Diagnostica Enfermedad HEPATICA
  15. 15. Ictericia Ictericia: Prehepática, hepática, post hepática. Manifestación clínica ictericia: concentración sérica total de bilirrubina alcanza 2 a 3 mg / dl. Membranas mucosas: pigmentación amarilla. Mas evidente en: Esclerótica Paladar blando Pene / vulva. Cara interna de pabellón auricular.
  16. 16. 12/3/2022 20 Polidipsia / Poliuria Descartar I.Renal D < 1.010 Existen 4 mecanismos 1) Hiperaldosteronismo 2dario. 2) Cambios en los osmorrecptores de la vena Porta. 3) Perdida de gradiente de concentración medular. 4) Retardo en la excreción del cortisol y Hipoptasemia.
  17. 17. Tamaño Hepático Hepatomegalia  Neoplasia.  Congestión venosa pasiva.  Insuficiencia cardiaca derecha.  Altas concentraciones corticoides.  Acumulación lipoide.  Inflamación difusa.  Absceso, quiste hepático o biliar.  Torsión de un lóbulo.  Cachorros normal.
  18. 18. Disminución del tamaño hígado: Microhepatia. Anastomosis o shunt portosistémicas. Cirrosis. Necrosis.
  19. 19. Ascitis Hipertensión Portal. Hipoalbuminemia. Retensión hidrosalina.
  20. 20. Como determinamos un daño hepático?????  Ningún análisis identifica el problema especifico.  Ayudan a determinar un protocolo terapéutico.  Predecir un resultado.  Seguir una evolución. Por que????  Diferentes enfermedades generan alteraciones similares en la función hepática o en pruebas de laboratorio.
  21. 21. Estudios bioquímicos pueden determinar:  Capacidad funcional o excretora del hígado.  Evaluación de la integridad, grado de injuria del hepatocito. • Debido al derrame de enzimas intracelulares. Identificación: Diagnostico Morfológico. PAAF / Biopsia.
  22. 22. Estudios de la Funcionalidad Hepática
  23. 23. Estudios de la Funcionalidad Hepática:  Urea.  Albúmina.  Globulinas.  Glicemia.  Colesterol.  Ácidos biliares.  Amoniemia (NH3).  Pruebas de coagulación.  Bilirrubina.
  24. 24. UREA sérica. Urea se elabora en hígado por extracción del amoniaco portal. Tener en cuenta que el metabolismo urea:  Desnutrición por anorexia.  Restricción proteica.  Estados catabólicos.  Síndrome poliuria / polidipsia por lavado medular de solutos. Puede ser único indicio de Enfermedad. Hepática. Implica perdida funcional o masa hepática > al 60.
  25. 25. Albúmina sérica 100% se sintetiza en el hígado. Puede ser única alteración del perfil bioquímico. Hipoalbuminemia: hepatopatia crónica grave. Debe existir 80% hepatocitos alterados.
  26. 26. Hipocolesterolemia Enfermedad Hepática Crónica grave. Anastomosis porto sistémica.
  27. 27. Ácidos biliares séricos Evalúan integridad hepatocelular y circulatoria del hígado. No distinguen la causa del proceso. Prueba de ácidos biliares > la especificidad cuando se estudian 2 horas post ingesta. (2cucharadas soperas a/d = 40 grs y 44,87 cal EM) • Son eficaces cuando enzimología es normal. • En hepátopatia anicterica. (APS, cirrosis, neoplasia metastatica).
  28. 28. Shunt porto sistémico congénito Anastomosis intrahepaticas en razas caninas grandes (doberman pincher, retriever rubio, retriever labrador, setter irlandés, samoyedo y wolfhound irlandés). Extrahepáticos caninas pequeños (schnauzer miniatura, terrier Yorkshire, caniche miniatura y dachshund) 2% en felinos.
  29. 29. Para comprender mejor lo que ocurre entonces, véase la animación que podemos encontrar aquí: http://www.vetsurgerycentral.com/pss.htm
  30. 30. Pruebas de Coagulación  Tiempo de protrombina (Quick).  Tiempo parcial de tromboplastina activado (KPTT).  Fibrinógeno.  Precursores de vitamina K.  Recuento de Plaquetas.
  31. 31. Bilirrubina sérica y urinaria  Indicador preciso y especifico de función hepática.  Capacidad de reserva para procesamiento es 30 veces la carga normal.  Bilirrubina conjugada hidrosoluble: fácil excreción renal.  Perro umbral renal bajo.  Gato umbral renal alto. Patológico.
  32. 32. Síndrome Hepatobiliar Estudio de la Integridad y Reactividad Hepatica Refleja la integridad de la membrana hepatocelular o la permeabilidad del sistema biliar.
  33. 33. ALT / GPT AST / GOT GGT FAS / FA / ALP Enzimas Hepáticas
  34. 34. • Enzimas liberadas por daño celular (marcadores de fuga). • Enzimas biliares: retención de bilis o inducidas por fármacos (marcadores colestasicos).  Se miden en suero o plasma, estables.  Evaluar rangos o la movilización.  Magnitud de la actividad ??? Marcan una Injuria y Reactividad pero no la Reversibilidad ni el pronostico de la enfermedad.
  35. 35.  Mayor concentración en citoplasma del hepatocito.  Lesión extensa y leve o grave y reducida.  Hepato-especifica en caninos y felinos.  Es intracitoplasmatica.  Vida media 48 hrs.  No indica extensión ni gravedad.  Es inducida por corticoides, anticonvulsivantes, ketoconazol. ALT- Alanina aminotransferasa (GPT)
  36. 36. AST Aspartato amino transferasa (GOT)  Mitocondrias y en citoplasma.  Aumenta en Hepatopatías graves y hepatotoxinas.  Noxa mas intensa.  No es hepatoespecifica: eritrocitos y músculo.  Vida media 12 hrs.  Aumenta en hemolisis y miositis.
  37. 37. GGT gamma glutamil transpeptidasa  Aumento mas significativo en hepatopatía felina.  > aumento que Fas (es también ductal).  Mas especifica, < influida por enfermedades extra hepáticas y por medicamentos.  También en riñón, páncreas e intestino.  Aumenta su actividad en:  Estasis biliar.  Hepatopatia esteroide.
  38. 38. Fosfatasa Alcalina: FAS o FA  Aumenta en la estasis biliar.  Se encuentra en: hígado, hueso, intestino, riñón y placenta.  Iso enzimas mas imp: hepática, ósea y corticoides (perro).  FAS aumenta en procesos óseos.
  39. 39. FAS  Producida por células que revisten canalículo.  Eleva en obstrucción intra y extra hepática.  No es enzima de derrame.  Tumefacción hepatocelular que conduce a colestasis intrahepatica (Hepatopatía esteroide).  Elevada por semanas a meses.
  40. 40. Imagenología Rx simple  Forma, tamaño, radiodensidad.  Ascitis.  Linfadenopatia abdominal.  Metástasis tórax. Ecografía abdominal  Procesos locales o difusos……biopsia.  Diferenciar causas intrahepáticas de extra hepáticas.
  41. 41. Hepatopatias  Primarias: hígado es el blanco principal del agente lesivo.  Secundarias o Reactivas: lesiones primarias que asientan en otros órganos o sistemas (procesos infecciosos, septicemia, cáncer, enfermedad primaria del aparato digestivo, páncreas, vías urogenitales).
  42. 42. Hepatitis Crónica – Hepatitis Activa Crónica Perro. Hepatopatias Primarias
  43. 43. Hepatitis Crónica Enfermedades inflamatorias:  Mas de 6 meses de evolución, etiología diversa, presentación clínica variable.
  44. 44. Etiología Enfermedad de almacenamiento cobre  (Doberman 95% hembras), Cocker spaniel, Dalmata, Bulldog, Caniche, Labrador.  Bedlington terrier, West Highland white terrier.
  45. 45. • El Cu acumulado en exceso en los hepatocitos provoca destrucción hepatocelular progresiva. Enfermedad de almacenamiento cobre •Hígado canino bien adaptado a almacenar Cu en cantidades 10 veces > a otras especies. • Neonatos el contenido en Hígado es > que en los adultos.
  46. 46. • El Cu se excreta por el árbol biliar por lo tanto……… Colestasis de cualquier origen puede generar acumulo de Cu. • En los perros con Enf 1aria por almacenamiento Cu, la CALCOSIS es previa a la enfermedad hepática o a colestasis
  47. 47. • Si existe almacenamiento anormal de Cu se acumula en LISOSOMAS (INOCUO) • Superada capacidad de almacenamiento sale al citoplasma TOXICO PARA HEPATOCITO • Cu se absorbe por intestino e ingresa a la circulación Portal. • Se une a la ALBUNINA y se transfiere a Proteína ligadora CELUROPLASMINA y se excreta por orina. • O es captado por los hepatocitos 80% excreta por bilis.
  48. 48. • El Cu aumenta la permeabilidad de la membrana • hepatocitica interfiriendo con El transporte de • Proteínas y Triglicéridos: LISANDO A LAS CELULAS Y PROVOCA SU NECROSIS. • Liberación masiva de Cu desde los hepatocitos dañados • SI el Cu alcanza la circulación puede provocar CRISIS HEMOLITICA.
  49. 49. Bedlington terrier patrón de heredabilidad autosómico recesivo asociado al acumulo de Cu en la zona 3 (perivenosa) • Gen asociado a la enfermedad que codifica una proteína gen MURRI • Acumulan Cu desde los primeros meses de vida y es progresivo similar a la enfermedad de Wilson en el hombre. BT solo en hígado
  50. 50. • Animales afectados adultos jóvenes. FULMIMANTE. Efecto estresante. • Animales de edad media a avanzada: evolución • insidiosa. Signos de enfermedad hepática terminal, ascitis. • Animales asintomáticos (solo por bioquímica). • ALT, FAS, bilirrubina.
  51. 51. DIAGNOSTICO Medición cuantitativa del Cu hepático Cu normal expresa en peso seco. Diagnostico medición de cobre (trozo de hígado seco) 400 mg/g normal, >1000 mg/g anormales. Animales con concentración hepática 5 a 50 veces superior • Histoquímica con acido rubeanico - rodamina se visualizan los gránulos de CU. Forma cualitativa EVOLUCION DESDE UNA HAC A UNA CIRROSIS TERMINAL
  52. 52. DOBERMAN: • Es un evento PRIMARIO¿? Genético¿? • O es SECUNDARIO A COLESTSIS POR HAC VIGENTE¿? WEST HIGHLAND WHITE TERRIER • No Existe un acumulo de Cu inicial (animales jóvenes) • Niveles de Cu comparativamente mucho mas bajos.
  53. 53. SKYE TERRIER • Acumulo excesivo parece ser relacionado a COLESTASIS. • O un trastorno en el metabolismo biliar intra o extra celular. • Y una secreción anormal de bilis. DÁLMATA • Similar al Bedlington pudiendo ser un defecto PRIMARIO en el metabolismo del Cu.
  54. 54.  Procesos infecciosos: virales(HIC) o bacterianos (leptospira) o Helicobacter.  Drogas: anticonvulsivantes: Fenobarbital, primidona. Antimicoticos: ketoconazol, itraconazol; griseofulvina. Otras: mebendazol, acetaminofeno, corticoides, anestésicos inhalatorios, sulfonamidas.  Reacciones adversas de drogas; idiosincráticas.
  55. 55.  Micotoxinas: Aflatoxinas (dosis y periodo exposición).  Perro CARROÑERO.  Investigar sobre tratamientos.  Causas idiopáticas. ??? > porcentaje de animales. Autoimnunes : mecanismos inmunitarios; aumentos de linfocitos CD3+.
  56. 56. Signos Clínicos  Pacientes de edad media-avanzada (7 años).  Curso insidioso y lento.  Poliuria / Polidipsia.  Depresión, letargia, debilidad.  Ictericia.  Anorexia.  Disminución de peso.  Posibilidad hemorragias.  Desorientación.  Síndrome hepatocutaneo.  Convulsiones / Encefalopatía hepática.
  57. 57. CIRROSIS HEPATICA
  58. 58. Bioquímica sanguínea  Hiperactividad sérica de todas las enzimas. ALT / AST / FAS 100 % casos AUMENTADA. Disminución de :  Urea.  Albúmina.  Globulinas.  Glicemia.  Colesterol.
  59. 59. Aumento de:  Prueba de Ácidos biliares.  Amoniemia (NH3).  Pruebas de coagulación.  Bilirrubina (ictericia)  BIOPSIA
  60. 60. Imagenologia  Rx simple Microhepatia (cirrosis terminal). Ascitis (hipoalbuminemia).  Ecografía abdominal Disminución tamaño hepático, márgenes irregulares nodulaciones múltiples. Parénquima con cambios estructurales. Dilatación de venas portales.
  61. 61. RX Abdomen: Ascitis
  62. 62. Tratamiento de la Enfermedad Hepática Crónica
  63. 63. Terapéutica Nutricional Elevada Palatabilidad Proteínas alto valor biológico (quesos, soja y lácteos) 2g/kg/dia proteína – 10-14 % de las calorías. Precauciones !!!! (grupos HEM, bases nitrogenadas) Carbohidratos 30-50% de las calorías totales de la dieta. Lípidos: economizan proteínas, dan sabor y energía. 2 a 3 g/kg/dia- 30-50% de las calorías.
  64. 64. TRATAMIENTO
  65. 65. DETENER LA INFLAMACIÓN. Corticoides:  Prednisolona: 1-2 mg/kg/día con disminución gradual. Administración crónica????  Enzimas hepáticas????? Controvertido: momento para usarlos ? Catabólico / ulcerogénico / potencia la ascitis. Inmunomoduladores:  Azatioprina: 50 mg/m2/día con disminución gradual.  Hemogramas control: leucopenia y trombocitopenia.
  66. 66. Ciclosporina A : 5 mg/kg 2 veces al día. Sin esteroides. Hiperplasia Gingival: concentraciones altas ? Permite seguimiento mediante Enzimas hepáticas!!!!
  67. 67.  Acido Ursodesoxicolico: acido biliar efecto coleretico e inmunomodulador. Dosis 15 mg/kg/dia via oral.  Anulación de la Fibrosis: Colchicina inhibe el deposito de nuevo tejido fibroso y estimula la eliminación del ya depositado. Dosis 0.03 mg/kg/dia por vía oral.
  68. 68. Vitaminas y Minerales. Vitamina K1; E y Zn y baja ingestión de Cu. Vit. K1 : coagulopatia clínica o subclínica. s/c o i/m. Vit. E : 100-200 UI oral /12 horas.
  69. 69. Reducción del Cobre Tratamiento con Zn. Propiedades antifibroticas y hepatoprotectoras. Zn inhibe la absorción intestinal de Cu y su acumulación en el hígado. Zn estimula la síntesis de Metalotioneina intestinal. Proteína que liga al Cu en los enterocitos; impidiendo su transferencia hacia la sangre.
  70. 70.  Acetato, sulfato o gluconato Zn: 200 mg Zn elemental /24 horas (perros de 10-25 kg)  Riesgo de hemolisis. Mantener concentraciones plasmáticas (200-300mg/dl).  Administrar con estomago vacío. vómitos
  71. 71. Quelantes de Cobre Se unen con el Cu en la sangre o en los tejidos, promoviendo la eliminación a través del los riñón. Penicilamina (Cuprimine - capsulas de 250 mg) 15 mg/kg (b.i.d) con estomago vacío. Anorexia y vómitos. Proceso lento.
  72. 72. Soporte hepático Uso de antioxidantes Se generan radicales libres, y estos participan en la patogénesis de la agresión hepática oxidativa. Hígado posee un extenso sistema antioxidante, captando y anulando los radicales libres. Perros y gatos con enfermedad hepática tiene reducidas concentraciones de glutation en sangre e hígado: Daño Oxidativo.
  73. 73. Vitamina E: 50 a 400 UI (1vez al día). SAMe S-Adenosilmetionina: molécula natural. Interviene en las reacciones de transmetilación a nivel hepático. la biosíntesis proteica, homeostasis lipidia, metilación de catecolaminas e indolaminas, inactivación de estrógenos. 20 mg/kg/dia. Tunik 100 mg i/m.
  74. 74. Sibilina: cardo marino. Silimarina: (extracto activo) bioflavonoides con acción antioxidante, captador de radicales libres e inhibición de la peroxidación lipídica. Dosis: 50 a 250 mg (2 veces al día)
  75. 75. Tratamiento de las complicaciones Ulceración digestiva: melena / sangre en el lumen intestinal fuente de desechos nitrogenados, conducen a encefalopatía. Sucralfato: 0.5-1 g c/ 8 a 12 hrs. Omeprazol: 0.7-1 mg/kg/12 hrs. Ranitidina 2 mg/kg/12hrs. Famotidina: 0.5-1 mg/kg/12-24 hrs. Doberman con HC; la ulceración persiste a pesar del tratamiento.
  76. 76. Encefalopatía: falta de depuración de sustancias como: amoniaco, mercaptanos, índoles, benzodiazepinas endógenas, falsos neurotransmisores. • Fluidoterapia sol. isotónica de cloruro de sodio 0.9%. • Enemas retención soluciones de lactulosa c/8 hrs. • Lactulosa 0.5 a 1 ml/kg/8hrs. • Metronidazol: 7.5 mg/kg/12hrs. • Ampicilina 20mg/kg/8hrs coma hepático.
  77. 77. Ascitis: • Hipertensión portal. • Retención hidrosalina. • Hipoalbuminemia. • Espironolactona: 1-2 mg/kg/12hrs oral. • Furosemida: 0.5-1 mg/kg/12hrs. • Dieta hiposódica. • Abdominocentesis. 8-10 minutos presionar en zona inserción del cateter para adherir planos.
  78. 78. Hepatopatías Secundarias o Reactivas en Perro
  79. 79. Degeneración hepatocelular inespecífica o cambios necróticos sin inflamación progresiva crónica. Porque ? • Involucrado en funciones metabólicas y de detoxificación: • Toxinas endógenas. • Anoxia. • Cambios metabólicos / nutricionales. • Estrés endógeno con liberación de glucocorticoides. Anestesia / EII.
  80. 80. Hepatitis Reactivas: Aumento en las pruebas que evalúan: • integridad de la membrana hepatocelular (ALT, AST).  Permeabilidad del sistema biliar: Colestasis hepática (FAS, GGT).  Pocos cambios en pruebas que evalúan la función hepática (bilirrubina, albumina, glucosa, urea, colesterol, amoniaco).  Valores séricos de ácidos biliares normales.
  81. 81. Bibliografia  Anderson N. (1999) Gastroenterología Veterinaria. 2da. ed. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 794p.  Birchard SJ, Sherding RG. (2002) Manual Clínico de Procedimientos de Pequeñas Especies. 2da ed. Madrid, Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1901p.  Bonagura JD. (2001) Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. Madrid, Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1390p.  Couto C, Nelson R. (2005) Medicina Interna en Animales Pequeños. 3ra. ed. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 1453 p.  Couto C, Nelson R. (2005) Medicina Interna en Animales Pequeños. 3ra. ed. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 1453 p.  Ettinger SJ, Feldman EC. (2002) Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 5ta ed. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 2274p.  Tams TR. (1998) Manual de Gastroenterología en Animales Pequeños. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 402p.  Strombeck DR et al (eds): Small Animal Gastroenterology. Philadelphia, WB Saunders Co.

Notas do Editor

  • Asociado a lesiones hepáticas crónicas y cirrosis

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