1. ANILLO DE WALDEYER

2. bandas faríngeas laterales
linguales
palatinas
amígdalas faríngeas (adenoides)
Esta conformado por:

3. Este anillo participa en la producción de linfocitos B y representa la primera línea de defensa
inmunológica
Es una defensa en contra de la inhalación o ingesta de bacterias, virus y antígenos diversos
Los linfocitos adenoides y los amigdalinos tienen la capacidad de producir anticuerpos
específicos en contra de un gran número de patógenos y proteínas extrañas
Las masas nodulares rinofaríngeas se llaman adenoides, alrededor de la orofaringe se
encuentran las amígdalas palatinas y en la base de la lengua se encuentra la llamada
amígdala lingual.

4. ÁREAS DE COTTLE

5. • Área I: Es el área vestibular.
• Vibrisas
• El plexo de Kiesselbach
• Arteria etmoidal anterior
• Arteria Esfenopalatina
• Arteria Palatina Mayor
• Rama septal de la arteria labial superior
• Área II: Área valvular.
• Se encuentra la válvula nasal.
• La válvula nasal tiene una apertura de
10-15°
• Es considerada el área mas importante
para la respiración.

6. • Área III: Área Atical.
• Se encuentra la mucosa olfatoria.
• Área IV: Turbina Anterior
• Es el área mas grande.
• Se encuentra la cabeza y cuerpo de
los cornetes.
• Hay una alta frecuencia de
deformidades del septum.
• Área V: Área Turbinal Posterior o
Coanas.
• Se encuentran las coanas.
• Comunica con la nasofarínge.

7. SINUSITIS

8. Sinusitis es la
inflamación de
los senos
paranasales
Esta reacción
incluye factores
locales y sistémicos
y tiende al
aislamiento o
eliminación del
agente inflamatorio,
junto con la
reparación del tejido
dañado.

9. CLASIFICACIÓN
• Agudas: 0-3 semanas
• Subagudas: 3-6 semanas
• Crónicas: >6 semanas
Division clínica:
• Supurativa pura (infecciosa).
• Alérgica pura.
• Mixta (infecciosa y alérgica) (+ frec)

10. ETIOLOGÍA
• Se considera que la flora bacteriana normal de los senos
paranasales está formada por:
Staphylococcus epidermidis
Neisseria catarrhalis
Bacilos difteroides.
Los microorganismos que producen infecciones de los senos
paranasales varÍan de una región geográfica a otra, en las
diferentes estaciones del año y con el tiempo

11. SINUSITIS AGUDAS
La alergia es un factor predisponente en el desarrollo de
sinusitis
El edema de la mucosa obstruye y dificulta la ventilación
de la producción excesiva de exudado en los senos
paranasales, esto favorece la proliferación de bacterias
sinusitis supurativas agudas son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, estafilococo
dorado y estreptococos piógenos.
En 15 a 20% de los casos existe participación de
anaerobios (peptoestreptococo y Propionibacterium
acnes.)

12. •Desviaciones del
tabique
•Poliposis nasal
•Adenoides
hipertróficas
•Neoplasias
benignas y malignas
•Deportes acuáticos
Factores locales:

13. SINUSITIS CRÓNICAS
• Las infecciones mixtas (aerobios y anaerobios) se relacionan con más
frecuencia con sinusitis crónicas (60 a 70%).
• Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus viridans, estafilococo
dorado, bacilos difterioides, E. coli y Proteus vulgaris.
• El 65% de las infecciones bacterianas se ve afectada por biopelículas,
(recubrimiento de microorganismos por polímeros producidos por ellos mismos) y no desaparecen
mediante el lavado simple lo que los hace + resistentes
• Se pueden clasificar en:
• Edematosa.
• Granular o infiltrante.
• Fibrosa.
• Mixta.

14. SÍNTOMAS
SINUSITIS AGUDA
Alteraciones del olfato
Sensación de oído tapado
Obstrucción nasal
Rinorrea
Dolor

15. SÍNTOMAS
SINUSITIS CRÓNICA
Dolor
Disfonía
Obstrucción nasal
Rinorrea
Anosmia

16. DIAGNÓSTICO
Rinoscopia anterior:
Se identifican eritema o edema de la mucosa nasal y
secreción purulenta, ademas se pueden apreciar
deformidades del tabique
Rinoscopia posterior
útil para identificar el sitio del que provienen las
secreciones purulentas

17. DIAGNÓSTICO
Palpación
se puede suscitar dolor a la presión digital en los senos
contiguos a la superficie de la cara
Transiluminación
proporciona información objetiva del estado de los senos
maxilares y frontales colocando una fuente de luz (fibróptica) en
la boca del paciente, que debe conservar abiertos los ojos
Endoscopía nasal
se lleva a cabo bajo anestesia local (infiltración de xilocaína con
adrenalina, o solución de cocaína al 2%)

18. RADIOGRAFÍA SENOS PARANASALES
Proyección submentovertical: se delinean las paredes óseas de los antros maxilares y los
senos esfenoidales. Las celdillas etmoidales se observan superpuestas.
Proyección lateral: en ésta tiene lugar una superposición de los senos paranasales derecho
e izquierdo. Además, muestra con claridad el seno esfenoidal.
Proyección de Caldwell (frontoplaca): es ideal para valorar el seno frontal y las celdillas
etmoidales.
Proyección de Waters (mentoplaca): Es la proyección ideal para valorar los maxilares y
las ramas ascendentes del maxilar.

19. COMPLICACIONES CRANEALES DE LA
SINUSITIS
• Venosa
• Osteolisis de la pared posterior
• Defectos en el cierre de las suturas
• Postraumáticas
• Linfáticas
• A través de los filetes del nervio olfatorio
• Septicemia de origen sinusal
Las vías de
infección son:
• Meningitis cualquier seno paranasal infectado puede provocarle ,
el tx debe ser medico, drenaje y limpieza quirúrgicos del seno
• absceso cerebral el 10% proviene de la nariz y los senos
paranasales. El tx es quirúrgico = limpieza del seno afectado.
• Trombosis venosas pueden ser: Trombosis del seno longitudinal
superior ó trombosis del seno cavernoso
Las
complicaciones
son:

20. COMPLICACIONES CRANEALES DE LA
SINUSITIS
•Osteomielitis de la tabla del frontal Es
secundaria a trombosis séptica de la
circulación venosa y los senos dioicos. El
germen que causa esta complicación es el
estafilococo dorado principalmente.
•Osteomielitis del esfenoides Se
acompaña de osteomielitis de la base del
cráneo o infección de la porcion petrosa
del hueso temporal
•Osteomielitis del maxilar Es secundaria
a una infección de origen dentario y
presenta un edema notable de la mejilla.
Las
complicaciones
son:

21. COMPLICACIONES CRANEALES DE LA
SINUSITIS
• Piocele Secundario a la formación de una
cápsula de tejido fibroconectivo, hace que el
seno paranasal se selle, y se acumulan detritos
infectados y secreción mucosa
•Mucocele Complicación tardía de la sinusitis,
resulta de una obliteración del orificio de drenaje
por tejido cicatrizal.
• Neumocele del seno frontal Acumulación de
aire a presión, consecuencia de fracturas,
traumatismos, cirugía, hendiduras congénitas, y
procesos infecciosos crónicos
Las
complicaciones
son:

22. COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LA
SINUSITIS
Las complicaciones son:
• Exoftalmos: complicación poco frecuente
• Enoftalmos:se presenta después de celulitis
orbitaria, cirugía de la órbita y senos paranasales,
lesiones orbitarias y fracturas de la órbita.
• Edema palpebral: puede relacionarse con las
sinusitis agudas maxilar, etmoidal y frontal, el
edema es blando e indoloro.

23. COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LA
SINUSITIS
Las complicaciones son:
•Masa orbitaria: una masa palpable en la
región orbitaria puede ser el primer signo de
afectación sinusal
•Celulitis orbitaria: Cualquier proceso
inflamatorio de los senos paranasales puede
incluir la orbita por extensión directa a través
de las paredes óseas o la circulación venosa.
•Neuritis óptica: Se distinguen por, perdida
de la agudeza visua dificultad en la
identificación de los colores, escotoma central,
dolor con el movimiento del globo ocular, etc.

24. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS
SINUSITIS
• La amoxicilina con clavulanato, el trimetoprim con
sulfametoxazol y las cefalosporinas con
sulfametoxazolonas, tambien las quinolonas
Antibioticoterapia
• fenilefrina, clorfenamina, loratadina
Descongestionantes bucales y sistémicos
Analgésicos
Irrigación de los senos paranasales

25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LAS SINUSITIS
• Indicada en sinusitis
crónicas que no
responden al tratamiento
médico
• Complicaciones
intracraneales.
Cirugía
• Necrosis de las paredes
óseas del seno afectado
• Mucocele o piocele
• Celulitis orbitaria
• Poliposis nasal.
También
en

26. MUCORMICOSIS

27. • Es una infección micótica aguda caracterizada por inflamación y trombosis
vascular,
• Causada por el hongo,que pertenece a los ficomicetos, géneros Rhizopus,
Mucor y Absidia.
• Son microorganismos que suelen encontrarse en el moho del pan y frutas
• La infección se relaciona con algunas enfermedades, como diabetes mellitus
no controlada, leucemias, quemaduras extensas, inmunodepresión, etc.

28. formas clínicas y clasificación de mucormicosis:
• 1. Rinocerebral.
• 2. Pulmonar.
• 3. Gastrointestinal.
• 4. Diseminada.
• 5. Cutánea.
La mucormicosis rinocerebral es la forma más
frecuente y agresiva.
La infección suele iniciarse en los senos
paranasales o el paladar, para propagarse a la
región retroorbitaria, vértice petroso del hueso
temporal, meninges y cerebro

29. signos y síntomas más comunes:
letargo, cefalea, disminución de la agudeza
visual, proptosis, celulitis periorbitaria,
afectación de los PC III, IV y VI
La mucosa nasal tiene una coloración negra
grisácea por infarto tisular
El hongo diseca las arterias carótida interna
y oftálmica y provoca trombosis con infartos
cerebrales y meningitis

30. En la forma pulmonar puede haber
antecedentes de infección de vías respiratorias
superiores o puede ser efecto de inhalación de
cantidades masivas de esporas.
Las lesiones pulmonares
consisten en bronquitis,
bronconeumonía, absceso
pulmonar, infartos
pulmonares y trombosis.
Al microscopio, las lesiones son
de carácter invasivo y producen al
principio inflamación intensa con
respuesta de polimorfonucleares

31. • El tx se basa en antimicóticos sistémicos, desbridamiento quirúrgico
radical y control de la enfermedad subyacente.
• La anfotericina B es el antimicótico de elección
• Cuando el diagnóstico y tratamiento se establecen en etapas
tempranas de la enfermedad se curan 50 a 70% de los pacientes.

32. RINITIS

33. Las rinitis alérgica y vasomotora
son entidades que afectan al 10%
de la población general
CLASIFICACIÓN:
1. Infecciosa (purulenta).
2. Alérgica estacional (fiebre del
heno).
3. Alérgica perenne.
4. No alérgica perenne (rinitis
vasomotora, que se subdivide en
eosinofílica y no eosinofílica

34. El término rinitis se refiere a un estado inflamatorio de la
mucosa nasal que se manifiesta en clínica en la forma de
rinorrea, prurito, estornudos y obstrucción nasal
Estos síntomas también pueden presentarse sin
inflamación, como en algunos pacientes con
deformidades del tabique nasal.

35. FISIOPATOLOGÍA DE LA RINITIS
ALÉRGICA
Aunque la rinitis alérgica se relaciona con trastornos
inmunitarios, aún no se comprende bien su
fisiopatogénesis.
Se debe fundamentalmente a una reacción de
hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE
La cascada inflamatoria alérgica que se desencadena
consiste en una desgranulación de IgE de las células
cebadas inducida por el alergeno, que lleva a la
liberación de mediadores
preformados: histamina y proteasas como la triptasa.

36. En forma simultánea, la célula cebada activada moviliza al ácido
araquidónico para sintetizar leucotrienos y prostaglandinas.
la liberación de estos induce los síntomas alérgicos de fase
temprana
Las células cebadas y las locales activas producen
mediadores sistémicos de inflamación alérgica (IL–4, IL–13 e
IL–5) y atraen eosinófilos y basófilos recien formados
Una vez ahí, los eosinófilos secretan agentes inflamatorios como
la proteína catiónica eosinofílica, mientras que los basófilos
histamina. Este mantenimiento de la inflamación durante horas
constituye la fase tardía

37. FIEBRE DEL HENO
La prevalencia de esta enfermedad, depende de su exposición al polen y su grado de hipersensibilidad.
inicia entre los 10 y 20 años de edad y los pacientes que emigran de un sitio a otro
en algunos sujetos con formas moderadas de la enfermedad desaparecen al cabo de unos años sin
tratamiento sintomático ni inmunoterapia.
Hay tendencia a una disminución de la intensidad de los síntomas conforme aumenta la edad

38. FIEBRE DEL HENO
Los síntomas son muy variables,
incluso a veces solo hay estornudos
inexplicables
Cuando los síntomas se relacionan con
las estaciones del año, dependen más
de los diferentes pólenes y es útil
contar con calendarios de polinización

39. RINITIS PERENNE
• a) Hipersensibilidad o alergia.
• b) Hiperreactividad
Pueden presentarse dos tipos de reacciones anormales:
• estornudos
• rinorrea
• obstrucción nasal
Sintomas principales:
• polvo, aire frío, sopa caliente,
• fatiga, estrés, flores, ejercicio,
• ácido acetilsalicílico.
Los alergenos e irritantes inespecíficos causan los
síntomas,por ejemplo:

40. RINITIS PERENNE
Predomina en
•Infancia y adolescencia
•es común la alergia a proteínas en la saliva
o la orina, sobre todo en gatos y ratas
• El diagnóstico de rinitis perenne no alérgica
debe establecerse por exclusión
El alergeno que produce con más
frecuencia rinitis perenne es:
• polvo de la casa, de tal manera que los
pacientes experimentan síntomas alérgicos
durante la noche y temprano por la mañana
o cuando se limpia con aspiradora Las rinitis no alérgicas rara vez
muestran síntomas oculares

41. DIAGÓSTICO
• a) Biometrías de la secreción nasal, con valoración de eosinófilos, basófilos y
neutrófilos
• b) Biopsias nasales del cornete inferior
Procedimientos morfológicos:
• a) Determinación sérica de IgE
• b) Estudio de las secreciones nasales
2. Inmunoquímicos:
• a) Prueba de radioalergoabsorbencia en suero y secreciones nasales.
• b) Determinación de anticuerpos IgG mediante inmunoabsorbencia.
• c) Estudio de leucocitos liberadores de histamina y otros mediadores.
• d) Pruebas para anticuerpos de IgG, IgA e IgM contra alergenos en suero y
secreciones nasales.
3. Identificación de alergenos específicos productores de rinitis:

42. TRATAMIENTO
Ácaros, animales,
polvo, polen, alergenos
profesionales
Control cambiental:

43. INMUNOTERAPIA
Produce cambios inmunológicos que tienden
a mejorar la respuesta clínica del paciente:
Aumento temprano de los valores séricos de IgG
contra antígenos específicos
Supresión de los anticuerpos IgE que previamente
aumentaban después de la exposición natural al
antígeno
Aumento de la secreción de anticuerpos IgA e IgG.
Disminución de ciertas funciones de los linfocitos
en presencia de los alérgenos.

44. INMUNOTERAPIA
Consiste en administrar a dosis crecientes el antígeno responsable.
Vías de administración oral, sublingual, subcutánea e intranasal.

45. INMUNOTERAPIA
•Síntomas intensos
•Control ambiental imposible
•Necesidad de medicación diaria
Indicaciones:
• Enf. sistema inmune
• Tumores malignos
• Alteraciones psiquiátricas
• Tratamiento con adrenalina o -bloqueantes.
• Edad menor de cinco años, embarazo ó asma
Contraindicaciones:

46. VASOCONSTRICTORES Y
ANTIHISTAMÍNICOS
Son los fármacos más empleados en el
tratamiento de rinitis alérgicas y vasomotora
• Inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos y otras
células inflamatorias
• Antagonismo funcional con los mediadores bioquímico
liberados
• Antagonismo funcional con los mediadores bioquímicos
liberados

47. VASOCONSTRICTORES
efectos colaterales como dolor de cabeza, agitación,
ansiedad, taquicardia, hipertensión, nausea y vomito.
No se recomienda su uso prolongado por el riesgo de
producir una rinitis farmacológica.
empleo local mediante gotas o aerosoles reduce con
eficacia la congestión nasal.
Fenilefrina y efedrina, entre otros.

48. ANTIHISTAMÍNICOS
Se han descrito dos tipos de receptores para la histamina: H1 y
H2, los primeros se relacionan con los efectos alérgicos y
anafilácticos
Los procesos alérgicos que afectan a la nariz y los
ojos son una de las indicaciones más frecuentes
para su empleo
Clorfeniramina, tripolidina, prometacina y
ciproheptadina, todos actuan de manera competitiva
en el receptor H1
Se ha señalado que la combinación de
antihistamínicos H1 y H2 es más eficaz para reducir
la congestión nasal por histamina

49. ANTICOLINÉRGICOS
disminuyen la secreción nasal y favorecen la
contracción de pequeños vasos de la mucosa nasal
bromuro de ipratropio y atropina

50. CROMOGLICATO DISÓDICO
• puede inhibir ciertas reacciones anafilácticas y estabilizar la membrana
de los mastocitos
• el compuesto actúa en estas células en ojos, nariz y bronquios, pero
no en la piel
• El cromoglicato disódico también es eficaz para prevenir el
broncoespasmo producido por ejercicio, aire frío e hiperventilación
• dado que su efecto dura poco tiempo (3 a 4 h), se requieren
aplicaciones frecuentes, cada 3 a 4 h, de soluciones al 2 y 4% con uso
de atomizadores intranasales

51. OTROS
Esteroides tópicos
Esteroides sistémicos
Cirugía
• En deformidades del tabique y pirámide nasal

52. LABERINTITIS

53. LABERINTITIS SEROSAConsiste en una
inflamación no purulenta
o irritación del oído
interno
Puede deberse al paso
de toxinas a través de la
ventana oval o redonda, o
a la extensión de una
afección
meningoencefálica
es transitoria y, por lo
general, no deja daño
permanente

54. Cuando una infección del oído medio se acompaña de vértigo, se debe al
desarrollo de una laberintitis de este tipo
si persiste puede presentarse una laberintitis purulenta
La audición es normal, o posiblemente hay hipoacusia de tipo sensorial, a
menudo superficial
la inflamación afecta el espacio perilinfático y no el endolinfático, esto explica la
conservación de la función neuroepitelial

55. LABERINTITIS SUPURATIVA
Caracteriza por destrucción permanente de las
estructuras sensoriales del laberinto, fibrosis y
osificación secundarias al proceso infeccioso
Vías principales de infección:
• a)Oído medio (timpanógena).
b) Meninges (meningógena).
c) Hematógena.

56. LABERINTITIS SUPURATIVA
• El espacio perilinfático es el más afectado
• Debido a los procesos cicatrizales posinfecciosos, el paciente suele
terminar con sordera profunda o anacusia.
• El vértigo que acompaña al proceso es, al inicio, de tipo irritativo

57. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA
Es una inflamación
limitada a una
porción del
laberinto óseo, que
no suele afectar al
laberinto
membranoso
caracteriza por
ataques
recurrentes de
vértigo, en los que
aparece nistagmo
espontáneo hacia
el lado del oído
afectado

58. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA
• Signo de la fístula positivo(desviación ocular hacia el lado opuesto al aplicar presión
neumática sobre el conducto auditivo externo con el otoscopio neumático).
• No se acompaña de hipoacusia neurosensorial
• Las causas más frecuentes son:
• Erosión del laberinto en el conducto semicircular lateral, por colesteatoma aural
secundario con infección crónica.
• 2. Sífilis congénita.
• 3. Procesos tumorales, como carcinomas y tumores del glomus yugular.

59. LABERINTITIS OSIFICANTE
Las fracturas del hueso temporal se relacionan con la formación de nuevo hueso
La infección del espacio perilinfático lleva a la formación de tejido fibrótico residual y hueso en el conducto perilinfático
La osteoneogénesis y el tejido fibrótico se encuentran con mayor frecuencia en la escala timpánica coclear
La causa más común es viral o bacteriana.
Consiste en la osificación de la escala coclear posterior a inflamación del oído interno.