Dokumen tersebut membahas tentang diabetes melitus, termasuk definisi, insidensi, klasifikasi, etiologi, gejala, diagnosis, faktor risiko, komplikasi, dan penatalaksanaannya. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia dan dapat menyebabkan komplikasi kronis. Terdapat dua tipe utama yaitu tipe 1 yang disebabkan kerusakan ototokrin pankreas dan tipe 2 yang lebih kompleks melibat

1. Diabetes Mellitus

2. Definisi
 Berasal dari kata Yunani διαβαίνειν, diabaínein,
"tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin
mellitus, "rasa manis“
 Kumpulan gangguan metabolik yang ditandai
dengan hiperglikemia, berhubungan dengan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
yang abnormal, dan menyebabkan komplikasi
kronis termasuk mikrovaskular, makrovaskular
dan neuropati.

3. Insidensi/Prevalensi
 WHO: kecenderungan peningkatan angka dan
prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia
 Untuk Indonesia: WHO memprediksikan
kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun
2000 menjadi menjadi sekitar 21 juta pada tahun
2030
 Sebaran prevalensi DM tipe 2 antara 0,8% di
Tanah Toraja sampai 6,1% yang didapatkan di
Manado

4.  Beberapa faktor yang menyebabkan makin
tingginya prevalensi DM:
 Faktor demografi: 1) Jumlah penduduk meningkat, 2)
Penduduk usia lanjut bertambah banyak, 3)
Urbanisasi makin tak terkendali
 Gaya hidup yang kebarat-baratan: 1) Penghasilan
perkapita tinggi, 2) Restoran siap santap, 3)
Teknologi serba canggih menyebabkan sedentary life
 Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
 Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur
pasien diabetes menjadi lebih panjang

5.  DM tipe 1 : anak-anak atau dewasa awal, 10%
dari seluruh kasus DM dan merupakan hasil dari
kerusakan autoimun sel β pankreas.
 Proses ini kemungkinan besar diawali oleh
individu yang rentan secara genetik yang
terekpos dengan agen lingkungan.
 DM tipe 2 dilaporkan sebanyak 90% dari
seluruh kasus DM dan diakibatkan oleh
kerusakan sensitivitas insulin dan kerusakan
sekresi insulin relatif.

6.  Prevalensi DM tipe 2 di Amerika Serikat
sekitar 6,6% pada usia 20 – 74 tahun
 Prevalensi DM tipe 2 meningkat dengan
bertambahnya usia, lebih sering pada
wanita daripada pada pria di Amerika
Serikat

11. Etiologi
Klasifikasi Diabetes Melitus
Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
 Autoimun
 Idiopathic
Tipe 2
 Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe spesifik lain
 Defek genetik fungsi sel β
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, neoplasma, pankreatektomi
 Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, aldosteronoma
 Karena obat atau bahan kimia: asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, agonis beta
adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa
 Infeksi: rubella congenital, CMV
 Sebab imunologi yang jarang
 Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
Gestasional

12. Diabetes Melitus tipe 1(IDDM)
 DM tipe 1 ditandai dengan defisiensi
insulin absolut
 Kerusakan sel β pankreas → reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel
beta pankreas
 Faktor yang mendorong inisiasi proses
autoimun (contohnya susu sapi, virus,
makanan dan lingkungan)

13. Diabetes Mellitus tipe 2 (NIDDM)
 Adanya resistensi insulin dan defisiensi insulin
relatif atau disfungsi sel β atau keduanya
 Resistensi insulin → lipolisis dan produksi asam
lemak bebas, peningkatan produksi glukosa
hepatik dan penurunan up take glukosa oleh
otot skelet
 Asam lemak bebas → hiperglisemia dengan
merangsang produksi glukosa hepatik

14. Perbedaan karakteristik IDDM dan NIDDM
Karakteristik IDDM NIDDM
Lokus genetik
Onset
Habitus
Insulin plasma
Glukagon plasma
Komplikasi akut
Terapi insulin
Respon terhadap
terapi SU
Kromosom 6
Biasanya <40th
Normal – kurus
Rendah - negatif
Tinggi, suppressible
Ketoasidosis
Responsif
Tdk responsif
Tidak diketahui
> 40 th
Obese
Normal – tinggi
Tinggi, resisten
Koma hiperosmolar
Responsif – resisten
Responsif

15. Penyulit Diabetes Melitus
1. Penyulit akut
 ketosis diabetik
 hiperosmolar non ketotik
 hipoglikemi

16. 2. Penyulit menahun
 Makroangiopati yang melibatkan:
 Pembuluh darah jantung
 Pembuluh darah tepi
 Pembuluh darah otak
 Mikroangiopati
 Retinopati diabetik
 Nefropati diabetik
 Neuropati
 Neuropati perifer → hilangnya sensasi distal → ulkus kaki →
amputasi

18. Diagnosis
 Keluhan klasik DM berupa: poliuria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya
 Keluhan lain dapat berupa: lemah badan,
kesemutan, gatal-gatal, mata kabur dan
disfungsi ereksi pada pria serta pruritus
vulvae pada wanita

19. Keluhan klinik diabetes
Keluhan klasik diabetes (+)
≥ 126
≥ 200
<126
<200
Keluhan klasik (-)
GDP
Atau
GDS
≥ 126
≥ 200
100-125
140-199
<100
<140
Ulang GDS atau GDP
>126
≥ 200
< 126
< 200
diabetes melitus
-evaluasi status gizi
-evaluasi penyulit DM
-evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan
GDP
Atau
GDS
GDP
Atau
GDS
TTGO
GD 2 jam
≥ 200 140-199 < 140
TGT GDPT
Normal
- nasihat umum
- perencanaan makan
- latihan jasmani
- berat idaman
- belum perlu obat penurun glukosa

20. Faktor risiko
1. Usia ≥ 45 tahun
2. Usia lebih muda, terutama dengan IMT > 23kg/m2 yang disertai
dengan faktor risiko:
 Riwayat keluarga (contohnya orang tua atau saudara yang
menderita diabetes)
 Kebiasaan tidak aktif
 Adanya riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa
darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya
 Hipertensi (≥ 140/90 mmHg pada dewasa)
 Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl
 Riwayat diabetes melitus pada kehamilan (DM gestasional) atau
melahirkan bayi dengan berat badan > 4000 gram
 Menderita polycystic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan
klinis lain terkait dengan resistensi insulin.
 Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular

21. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan
 Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target
pengendalian glukosa darah
 Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya
progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati
dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah
turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM
 Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat
badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri
dan perubahan perilaku

22. Pilar penatalaksanaan DM
 edukasi
 terapi gizi medis
 latihan jasmani
 intervensi farmakologis

23. edukasi
 perjalanan penyakit DM
 makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
 penyulit DM dan risikonya
 intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatan
 interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemi oral
atau insulin serta obat-obatan lain
 cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)
 mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia
 pentingnya latihan jasmani yang teratur
 masalah khusus yang dihadapi (misalnya: hiperglikemia pada kehamilan)
 pentingnya perawatan diri
 cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

24. terapi gizi medis
 terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari
penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM
adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter,
ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri)
 setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai target terapi
 prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis
dan jumlah makanan terutama pada mereka yang menggunakan
obat penurun glukosa darah atau insulin.

25. latihan jasmani
 kegiatan jasmani dan latihan jasmani secara
teratur (3 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit)
 menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki
kendali glukosa darah.
 latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti:
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan
berenang.
 Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak
atau bermalas-malasan

26. Kurangi aktivitas/ Hindari aktivitas
sedenter
menonton televisi, menggunakan
internet, main game komputer
Persering aktivitas/ mengikuti
olahraga rekreasi, dan beraktifitas
fisik tinggi pada waktu liburan
jalan cepat, golf, olah otot,
bersepeda, sepak bola
Aktivitas harian/ kebiasaan
bergaya hidup sehat
berjalan kaki ke pasar (tidak
menggunakan mobil),
menggunakan tangga (tidak
menggunakan lift), menemui rekan
kerja (tidak hanya melalui telpon
internal), berjalan-jalan

27. intervensi farmakologis
1. Obat hipoglikemik oral (OHO)
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):
sulfonilurea dan glinid
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin,
tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat
glukosidase alfa
E. DPP IV Inhibitor : Gliptin
F. Analog GLP 1 : exenatide
2. Insulin

29. Cara kerja utama Efek samping
utama
Penurunan
A1C
Sulfonilurea Meningkatkan sekresi
insulin
BB naik,
hipoglikemia
1,5-2%
Glinid Meningkatkan sekresi
insulin
BB naik,
hipoglikemia
Metformin Menekan produksi
glukosa hati &
menambah sensitivitas
terhadap insulin
Diare, dispepsia,
asidosis laktat
1,5-2%
Penghambat glukosidase alfa Menghambat absorpsi
glukosa
Flatulen, tinja
lembek
0,5-1%
Tiazolidindion Menambah sensitivitas
terhadap insulin
Edema 1,3%
Insulin Menekan produksi
glukosa hati, stimulasi
pemanfaatan glukosa
Hipoglikemia,
BB naik
Potensial
sampai
normal

30. Insulin
insulin diperlukan pada keadaan
 penurunan berat badan yang cepat
 hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 ketoasidosis diabetik
 hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
 hiperglikemia dengan asidosis laktat
 gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
 stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
 kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan TGM
 gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

32. jenis dan lama kerja insulin
 insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 insulin kerja pendek (short acting insulin)
 insulin kerja menengah (intermediate
acting insulin)
 insulin kerja panjang (long acting insulin)
 insulin campuran tetap (premixed insulin)

33. efek samping terapi insulin
 efek samping utama dari terapi insulin
adalah terjadinya hipoglikemi
 efek samping lain dapat berupa reaksi
imun terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi
insulin

37. Interaksi obat
OHO Obat lain Mekanisme interaksi Efek
Insulin/sulfonilurea ACE inhibitor (captopril,
enalapril, lisonopril,
perindopril)
Peningkatan penggunaan glukosa
dan peningkatan sensitivitas
insulin
Hipoglikemi
Klorpropamid Allopurinol Kompetisi pada tubulus renal Waktu paruh
klorpropramid
meningkat
Tolbutamid Allopurinol TD Waktu paruh
tolbutamid
menurun
OHO Steroid anabolik
(nandrolon,
methandienone,
testosteron, stanozolol)
TD Steroid anabolik
meningkatkan
efek insulin
OHO Antasid Peningkatan pH lambung
kemungkinan meningkatkan
kelarutan SU sehingga
absorpsinya meningkat
Tidak dilaporkan efek
yang merugikan

38. Tolbutamid,
klorpropamid
Dikumarol Dikumarol menghambat
metabolisme tolbutamid di hati
Efek tolbutamid terhadap
ikatan protein plasma
Peningkatan hipoglikemia
(mungkin koma),
peningkatan efek
antikoagulan (perdarahan)
OHO β blocker Respon fisiologi normal dari
penurunan glukosa darah
adalah mobilisasi glukosa dari
hati yang distimulasi oleh
epinefrin, mobilisasi ini
dihambat oleh non selektif β
blocker
Hipoglikemia
OHO Ca antagonis Ca antagonis menghambat
sekresi insulin dengan
menghambat kanal kalsium
Efek OHO menurun
OHO Clofibrat Menggantikan SU dari ikatan
protein plasma
Efek SU meningkat
OHO Thiazid Menghambat pelepasan insulin
dari pankreas, mempengaruhi
kerja insulin di perifer
Efek OHO menurun

39. Pencegahan diabetes melitus tipe 2
1. Pencegahan primer: ditujukan pada kelompok
yang memiliki faktor risiko, yakni mereka yang
belum terkena tetapi berpotensi untuk menjadi
DM dan kelompok prediabetes
2. Pencegahan sekunder: upaya untuk
mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada diabetisi yang telah menderita
DM
3. Pencegahan sekunder: ditujukan pada
kelompok diabetisi yang telah mempunyai
penyulit dalam upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut

40. Studi kasus
 diabetes dengan infeksi
 diabetes dengan nefropati diabetik
 diabetes dengan disfungsi ereksi (DE)
 diabetes dengan kehamilan
 diabetes dan ibadah puasa

41. Diabetes dengan infeksi
 Infeksi → memperburuk glukosa darah
 Infeksi yg byk terjadi: ISK, TB, inf kulit, inf gigi,
inf telinga
 Prinsip-prinsip perawatan ulkus kaki diabetes:
 Melepaskan tekanan
 Perbaikan suplai vaskular
 Pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrotik secara
teratur
 Pengobatan infeksi secara agresif

42. Diabetes dengan nefropati diabetik
 Kendalikan kadar glukosa darah
 Kendalikan tekanan darah
 Diet protein 0,8 gr/kgBB
 Terapi ARB, ACE inhibitor, atau kombinasi
keduanya
 Klirens kreatinin < 15ml/mnt → dialisis

43. Diabetes dengan disfungsi ereksi
 Kontrol gula darah senormal mungkin dan
memperbaiki faktor risiko lain seperti
dislipidemia, merokok, obesitas dan
hipertensi
 Pengobatan lini pertama: sildenafil,
vardenafil, tadalafil

44. Diabetes dengan kehamilan
 Faktor risiko: obesitas, riwayat DMG, glukosuria,
riwayat keluarga dengan DM, abortus
berulang,riwayat melahirkan bayi dgn cacat
bawaan atau melahirkan bayi dgn BB > 4000 gr
dan adanya riwayat preeklamsia
 DMG ditegakkan apabila ditemukan dua atau
lebih hasil pemeriksaan glukosa (dari TTGO)
seperti tersebut di bawah ini:
 Hasil glukosa puasa ≥ 95 mg/dL, 1 jam setelah beban
≥ 180 mg/dL, 2 jam setelah beban ≥ 155 mg/dL, dan
3 jam setelah beban ≥ 140 mg/dL

45. Diabetes dan ibadah puasa
 Diabetisi yang terkendali dgn pengaturan makan
saja tidak akan mengalami masalah untuk
berpuasa
 Diabetisi lanjut usia cenderung mengalami
dehidrasi → banyak minum
 Diabetisi dgn OHO dosis tunggal → tidak
mengalami kesulitan untuk berpuasa
 Diabetisi yg menggunakan insulin → insulin
kerja menengah pada saat berbuka saja
 Diabetisi dgn insulin dosis multiple → tidak
dianjurkan untuk berpuasa