Asma bronkial adalah penyakit pernapasan yang ditandai dengan penyempitan saluran pernapasan yang berulang dan dapat berubah-ubah akibat respons berlebihan terhadap berbagai rangsang. Penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik, lingkungan, dan respons imun yang berlebihan terhadap antigen. Gejala klinis umumnya meliputi sesak nafas, batuk, dan wheezing. Diagnosis didasarkan pada riwayat klinis dan p

1. ASMA BRONKHIALE DISUSUN OLEH : VERAWATI OCTAVIA 05200ID10040 II A

2. DEFINISI Asma bronchial adalahpenyakitjalannafasobstruktifintermiten, reversibeldimanatrakeadanbronkhiberesponsecarahiperaktifterhadapstimulasitertentu. (Smelzer Suzanne : 2001) Asma bronchial adalahsuatupenyakitdengancirimeningkatnyaresponbronkusterhadapberbagairangsangandenganmanifestasiadanyapenyempitanjalannafas yang luasdanderajatnyadapatberubah-ubahbaiksecaraspontanmaupunhasildaripengobatan (The American Thoracic Society). Asma bronchial adalahsuatupenyakitpernapasandimanaterjadipenigkatanresponsaluranpernapasan yang menimbulkanreaksiobstruksipernapasanakibatspasmeototpolosbronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

3. KLASIFIKASI

4. ETIOLOGI

5. FaktorPredisposisi GENETIK, Dimana yang diturunkanadalahbakatalerginya, meskipunbelumdiketahuibagaimanacarapenurunannya yang jelas. PenderitadenganpenyakitalergIbiasanyamempunyaikeluargadekatjugamenderitapenyakitalergi. Karenaadanyabakatalergiini, penderitasangatmudahterkenapenyakitasmabronkhialjikaterpapardenganfoktorpencetus. Selainituhipersentifisitassaluranpernafasannyajugabisaditurunkan.

6. FaktorPresipitasi

7. Fatofisiologi Individudenganasmamengalamiresponimun yang burukterhadaplingkunganmereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerangsel-sel mast dalamparu. Pemajananulangterhadap antigen mengakibatkanikatan antigen denganantibodi, menyebabkanpelepasanproduksel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinindan prostaglandin sertaanafilaksisdarisubstansi yang bereaksilambat (SRS-A). Pelepasan mediator inidalamjaringanparumempengaruhiototpolosdankeljalannapas, bronkospasme,. Sistemsarafotonom mempersarafiparu. Tonus ototbronkialdiaturolehimpulssarafvagalmelaluisistemparasimpatis. Padaasmaidiopatikketikaujungsarafpadajalannafasdirangsangolehfaktor sepertiinfeksi, latihan, dingin, merokok, emosidanpolutan, jumlahasetilkolin yang dilepaskanmeningkat.

8. Pelepasanasetilkolininimenyebabkanbronkokonstriksimerangsangpembentukan mediator kimiawi. Individudenganasmadapatmempunyaitoleransirendahterhadapresponparasimpatis. Selainitu, reseptor a- dan b-adrenergikdarisistemsarafsimpatisterletakdalambronki. Ketikareseptor a adrenergikdirangsang , terjadibronkokonstriksi; bronkodilatasiterjadiketikareseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbanganantarareseptor a- dan b-adrenergikdikendalikanterutamaolehsiklikadenosinmonofosfat (cAMP). Stimulasireseptor -alfamengakibatkanpenurunan c-AMP, yang mengarahpadapeningkatan mediator kimiawi yang dilepaskanolehsel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasirespon beta- mengakibatkanpeningkatantingkatcAMP, yang menghambatpelepasan mediator kimiawidanmenyebabkanbronkodilatasi. Teori yang diajukanadalahbahwapenyekatan b-adrenergikterjadipadaindividudenganasma. Akibatnya, asmatikrentanterhadappeningkatanpelepasan mediator kimiawidankonstriksiototpolos.

10. ManifestasiKlinik Biasanyapadapenderita yang sedangbebasserangantidakditemukangejalaklinis, tapipadasaatseranganpenderitatampakbernafascepatdandalam, gelisah, dudukdenganmenyanggakedepan, sertatanpaotot-otot bantu pernafasanbekerjadengankeras. Gejalaklasikdariasmabronkialiniadalahsesaknafas, mengi ( whezing ), batuk, danpadasebagianpenderitaada yang merasanyeridi dada. Gejala-gejalatersebuttidakselaludijumpaibersamaan.

11. PemeriksaanLaboratorium Pemeriksaan Sputum PemeriksaanDarah

12. PemeriksaanPenunjang

13. GagalNafas Komplikasi

14. THANK YOU ……… !!!!!!!!