Shock.

1. SHOCK
REPÚUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS.
4TO AÑO.
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL.
IPG VALERIA DEL VALLE LEÓN DÍAZ C.I.29.609.614
DRA. ROSA BARRETO

2. Generalidades.
CONTENIDO
3
Fallo orgánico. 4
Tipos. (Clasificación) 5
Shock Distributivo. 5 - 6
Shock Hipovolémico 7 - 8
Shock Cardiogenico. 9 - 10
Shock Obstructivo. 11

3. ESTADO FISIOLÓGICO DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR.
METABOLISMO ANAERÓBICO. DISFUNCIÓN TISULAR.
FALLA ORGÁNICA.
SE ACTIVA EL SISTEMA DE
ESTRÉS.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO (CORTO
PLAZO).
EJE ADRENAL (LARGO
PLAZO).
PRESIÓN ARTERIAL.
LA FUERZA QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LAS PAREDES DE LA
ARTERIA.
GENERALIDADES
PA: GASTO CARDIACO X RESISTENCIA
PERIFÉRICA.

4. Gasto urinario
(Oliguria).
<0.5 ml/kg/hr o
>Cr 30%
FALLO
ORGÁNICO
Disminución de
Plaquetas
(sangrado).
<50.000 x mm3.
Presión arterial
baja.
PAM disminuido.
Baja puntuación
del Glasgow.
Aumento de la
frecuencia
respiratoria .
PaO2/FiO2 <200
Itericia.
Aumento de la
Bilirrubina y
transaminasas.

5. CLASIFICACIÓN FISOPATÓLOGICA.
SHOCK DISTRIBUTIVO.
VASODILATACIÓN GENERALIZADA.
PA: AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO X DISMINUCIÓN DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO: VOLUMEN SISTÓLICO X
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.
PX CALIENTE: VASODILATACIÓN Y/O FIEBRE.
PX SIN CONGESTIÓN: PCP NORMAL 6-15MMHG PVC NORMAL 8-
12MMHG
TIPOS
ETIOLOGÍA.
SEPSIS.
ANAFILAXIA.
NEUROGÉNICO.
FALLA SUPRARRENAL.

6. SEPSIS.
ANAFILAXIA.
NEUROGÉNICO.
FALLA SUPRARRENAL.
SHOCK DISTRIBUTIVO.
RESPUESTA EXAGERADA DEL SISTEMA
INMUNE FRENTE A UNA INFECCIÓN
QUE LLEGA A LA DISFUNCIÓN
ORGÁNICA.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (URTICARIA
+ DISFUNCIÓN ORGÁNICA) IGE +
MASTOCITOS (LIBERACIÓN DE
HISTAMINA Y OTROS
VASODILATADORES).
TRAUMA MEDULAR, TUMORES, TEC.
ADDISON.
FLUIDOTERAPIA: CLNA 0.9% 30ML/KG EN LAS PRIMERAS TRES
HORAS.
ANTIBIOTICOTERAPIA: AMPLIO ESPECTRO EN LA PRIMERA
HORA.
SHOCK SÉPTICO: NO RESPONDE A FLUIDOTERAPIA.
VASOPRESORES: NORADRENALINA.
S. SÉPTICO PERSISTENTE: PAQ GLOBULARES Y CORTICOIDES.
EPINEFRINA IM O SC: 0.4 MG EN ADULTOS.
TRATAR LA CAUSA.
FLUIDOTERAPIA.
USO DE CORTICOIDES.

7. SHOCK HIPOVOLÉMICO.
CAÍDA EN LA PRECARGA (PÉRDIDA DE AL MENOS EL 30% DE LA
VOLEMIA).
ETIOLOGÍA.
POLITTRAUMATIZADOS
(HEMORRAGÍAS).
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES.
GRANDES QUEMADAS.
HEMORRAGÍAS.
FC
PA
NEUROLÓGICO
I II III IV
NORMAL TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUICARDIA
NORMAL NORMAL HIPOTENSIÓN HIPOTENSIÓN
NORMAL ANSIOSO CONFUSO COMA
CLASIFICACIÓN SHOCK HEMORRÁGICO ATLS.

8. SHOCK HIPOVOLÉMICO.
TRATAMIENTO.
FLUIDOTERAPIA: CLNA 0.9% 10-20 ML/KG Ó 2L A
CHORRO.
PAQUETE GLOBULAR: HB <7MG /DL. HB <9MG/DL EN PX
ACV/IAM/AIT.
PLAQUETAS: <50.000 X MM3 O PACIENTES
ANTIAGREGADOS.
PLASMA: EN PACIENTES CON EL PERFIL DE COAGULACIÓN
ALTERADOS.
PA: DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO X AUMENTO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN SISTÓLICO X AUMENTO DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA.
PX FRÍO Y SECO: VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA.
PX SIN CONGESTIÓN: PCP DISMINUIDO, PVC DISMINUIDO.

9. SHOCK CARDIOGÉNICO.
FALLA DE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA (DISMINUYE LA SÍSTOLE).
PA: DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO X AUMENTO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN SISTÓLICO X AUMENTO DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA.
PX FRÍO Y HÚMEDO:.
PX CONGESTIVO: PCP ELEVADA, PVC ELEVADA.
ETIOLOGÍA.
IAM: NECROSIS >40% DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
ARRITMIAS.
VALVULOPATÍAS.
MIOCARDIOPATÍAS.

10. SHOCK CARDIOGÉNICO.
TRATAMIENTO.
¡RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS!
INOTRÓPICOS: DOBUTAMINA / DOPAMINA.
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICA.
TRATAR LA CAUSA.
DOBUTAMINA: 2.5-10MG/KG/MIN.
DOPAMINA: 2-5MG/KG/MIN.
ADRENALINA: 0.3-30MG/MIN.
1.
2.
3.

11. SHOCK OBSTRUCTIVO.
FALLA EN EL LLENADO CARDIACO (DISMINUYE LA DIÁSTOLE).
PA: DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO X AUMENTO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN SISTÓLICO X AUMENTO DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA.
PX FRÍO Y HÚMEDO: GASTO BAJO.
PX CONGESTIVO: PCP ELEVADA, PVC MUY ELEVADA.
ETIOLOGÍA.
TAPONAMIENTO CARDIACO (TRIADA DE BECK).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
TRATAMIENTO.
TRATAR LA ETIOLOGÍA.
PERICARDITIS: PERICARDIOCENTESIS.
TEP: ANTICOAGULANTES / FIBRINOLÍTICOS.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: TORACOSTOMÍA.

12. MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN.