TUMORES
HIPOFISIARIOS

Adquirir el Conocimiento a través de
la FISIOPATOLOGIA sobre
TUMORES HIPOFISIARIOS, sus
Componentes y su Correlación
Clínica
OBJETIVO

EJE HIPOTALAMO E
HIPOFISIS
ENDOCRINO
CORRELACION
CLINICA
SNC
CONOCIMIENTOS PREVIOS

INTRODUCCION

FUNCIONES
HOMEOSTASIS
CONTROL DE LA
HOMEOSTASIS
01
REGULACION DE
TEMPERATURA
02
INGESTA
CONTROL DE
INGESTA DE AGUA
Y ALIMENTOS
03
CONTROL DE LA
ADENOHIPOFISIS
HIPOFISIS
04
TEMPERATURA

FUNCIONES
RITMOS
REGULACION DE
RITMOS
BIOLOGICOS
05
REGULACION DE
LA CONDUCTA
SEXUAL
06
EMOCIONAL
REGULACION DE
LA CONDUCTA
EMOCIONAL
07
INTEGRACION DEL
SIMPATICO Y
PARASIMPATICO
MOTOR
08
SEXUAL

Eje Hipotálamo-Hipofisario
SNC
Hipotálamo
Hipófisis
Organo Blanco
Hormona
liberadora
Hormona
trófica
Hormona 3
Información
externa
Información
interna

Sistema Porta-Hipofisario
Arteria Hipofisaria anterior
Adenohipófisis
Neurohipófisis
Hipotálamo
Células Neurosecretoras
Eminencia Media
Se conecta por
vasos sanguíneos
Se conecta por
fibras nerviosas

HORMONAS DE LA PITUITARIA ANTERIOR
Hormona
liberadora de
CORTICOTROPINA
CRH
Hormona
liberadora de
TIROTROPINA
TRH
Hormona
liberadora de
GONADOTROPINA
GnRH
Hormona
liberadora de la
hormona del
CRECIMIENTO
GHRH
DOPAMINA
HORMONA
ADRENOCORTICOTROPA
ACTH
HORMONA
ESTIMULADORA DE LA
TIROIDES
TSH
HORMONA
ESTIMULADORA DE LOS
FOLÍCULOS (FSH)
Y HORMONA
LUTEINIZANTE (LH)
HORMONA DEL
CRECIMIENTO
PROLACTINA
(PH)
CORTISOL TRIYODOTIRONINA ESTRÓGENOS
PROGESTERONA
TESTOSTERONA
INHIBINA
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
HORMONA PERIFERICA
HORMONA
ESTIMULADORA DEL
CRECIMIENTO
(GH)
PROLACTINA
SOMATOSTATINA
Inhibe
secreción
GH
Inhibe
secreción
PH

S. N. C.
Hipotálamo
Hipofisis
Glándula
Periférica
A c c i o n e s
F i s i o l ó g i c a s
Estímulo o Inhibición
(neurotransmisores)
Hormonas liberadoras
Hormonas tróficas
Hormonas
-
-
-

Prolactina
PRH
SNC
Hipotálamo
G. Mamaria
Células
Adeno-Hipófisis
PIH
PRL
 Estimulada por PRH
 Inhibida por PIH
 Proteína de 194-199 AA
 Funciones:
• Desarrollo glándula mamaria
• Lactogénesis
 Organos blanco:
• Glándula Mamaria

Hormona del Crecimiento
SNC
Hipotálamo
G. Mamaria
Hígado
Células
Hueso
Adeno-Hipófisis
GIH
GRH
GH
 Estimulada por GRH
 Inhibida por GIH
 Respuestas biológicas:
•  consumo glucosa,  glucemia
•  síntesis de proteínas
•  movilización de grasas
• crecimiento
 Organos blanco:
• Hígado
• Músculo
• Tejido adiposo

SNC
Hipotálamo
Adeno-Hipófisis
Corteza Adrenal
Hígado, Músculo y Grasa
Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal
CRH
ACTH
Cortisol
 Respuestas biológicas:
•  gluconeogénesis:
•  degradación de proteínas
•  movilización de grasas
 Organos blanco:
• Hígado
• Músculo
• Tejido adiposo
 Hormonas no controladas por
Hipófisis:
• Aldosterona
• Adrenalina

SNC
Hipotálamo
Adeno-Hipófisis
Tiroides
Tejidos Periféricos
Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
TRH
TSH
T3
T4
 Hormonas:
• Tetra-iodo-tironina o Tiroxina (T4)
• Tri-iodo-tironina (T3)
 Respuestas biológicas:
•  Metabolismo basal:
  consumo de O2
  síntesis de enzimas
metabólicas
  síntesis de proteínas
 Organos blanco:
• Todos
 Hormona no controlada por Hipófisis:
• Calcitonina

Funciones que escapan al Eje H-H
 Calcemia:
• Parathormona (Paratiroides)
 Glucemia (e.o.):
• Insulina (Páncreas)
• Glucagón (Páncreas)
 Niveles de sodio:
• Angiotensina I y II (Riñón)
 Digestión (e.o.):
• Secretina
• Gastrina
• Colecistoquinina
 Producción de eritrocitos:
• Eritropoyetina (Riñón)
 Detección de fotoperíodo:
• Melatonina (Pineal)

18
Hipotálamo
GBM
Ejes Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal
y Simpático Adrenal
Adrenal
Corteza
Médula
NT
Estrés
Cortisol
Homeostasis
Catecolaminas
Activación
Sistema
Simpático
Hipotálamo
Hipófisis
GBM
CRH
AVP
ACTH

Hipotálamo
Hipófisis
Testículo
GnRH (Factor liberador
de gonadotrofinas)
FSH (Folículo-
estimulante)
Testosterona
LH (Luteinizante)
Inhibina
-
- -

Hipotálamo
Hipófisis
Ovario
GnRH (Factor liberador
de gonadotrofinas)
FSH (Folículo-
estimulante)
Estradiol Progesterona
LH (Luteinizante)
-
-

CORRELACION
CLINICA

MICROADENOMAS MACROADENOMAS
MENINGIOMAS
TRAUMAS
INFARTOS
CORRELACION CLINICA

CORRELACION CLINICA
La mayoría de éstos
no secretan hormonas
(no secretores); se les
encuentra
aproximadamente en
el 24% de las
autopsias por otras
causas
MICRO
Pueden comprimir
el resto de la
glándula, alterar su
función y
extenderse fuera de
la silla turca y
comprimir
estructuras vecinas.
MACRO
Pueden afectar al
hipotálamo y causan
especialmente diabetes
insípida. Otros como la
hemocromatosis
TRAUMAS
Tras una hemorragia
es causa frecuente
de hipopituitarismo.
Este se caracteriza
por la imposibilidad
para la lactancia
INFARTOS

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

PROLACTINA
Incrementos fisiológicos
Embarazo
Parto
Lactancia
Stress
HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMA
Inhibición de la liberación de dopamina
Lesiones del tallo hipofisario
Tumores hipotalámicos
Incremento de estrógenos

 Galactorrea
 Oligomenorrea, amenorrea secundaria
 Infertilidad
 Pérdida de la líbido
 Disfunción eréctil
 Disminución de fluido seminal
 Alteraciones visuales
 Cefaleas
HIPERPROLACTINEMIA: SINTOMATOLOGÍA

INCREMENTO DE GH
1. ADENOMAS
2. TUMOR HIPOTALÁMICO PRODUCTOR DE GH
3. TUMOR NO HIPOFISARIO PRODUCTOR DE GH
NIÑOS ADULTOS
GIGANTISMO ACROMEGALIA

GIGANTISMO
 Crecimiento longitudinal
 Hipogonadismo
 Neuropatía periférica
 Debilidad muscular

ACROMEGALIA
 Crecimiento progresivo de lengua, labios, orejas, manos y pies
 Artralgias y artritis degenerativa
 Parestesias de dedos y manos
 Engrosamiento de la piel
 Sudoración excesiva
 Cardiomegalia, incremento PA
 Astenia y debilidad muscular
 Apatía, malhumor, insomnio
 Cefaleas, alteraciones visuales
 Alteraciones del ciclo menstrual, pérdida de líbido, impotencia

ACROMEGALIA

INCREMENTO DE ACTH
Prof. Harvey
Cushing
(1869-1939)
CUSHING: Sindrome provocado
por HIPERCORTISOLISMO
CRÓNICO
Andrógeno
s

INCREMENTO DE TSH

HIPOPITUITARISMO
SECUNDARIO
PRIMARIO
Ausencia o destrucción
de células hipofisarias
Déficit de estimulación hipofisaria
HIPOPITUITARISMO: GENÉTICO- EMBRIONARIO
ADQUIRIDO
EVALUACIÓN: Determinación de hormonas tróficas y blanco- Pruebas de estimulación

DÉFICIT DE GH
TALLA BAJA DE ORIGEN HIPOFISARIO
(ENANISMO HIPOFISARIO)
CONGÉNITO
Receptor de GHRH
GH
ADQUIRIDO
Adenoma hipofisario
Procesos inflamatorios
Traumatismos
ENANISMO PSICOSOCIAL: Hipopituitarismo funcional

DÉFICIT DE GH
NIÑOS
 Retardo del crecimiento y maduración
 Baja talla pero proporcionada
 Piel pálida y amarillenta
 Aspecto aniñado
 Retraso óseo marcado
ADULTOS
 Depresión, ansiedad
 Disminución de la vitalidad y energía
 Incremento de grasa abdominal
 Piel fina y seca
 Alta tasa de mortalidad
cardiovascular

DÉFICIT DE PROLACTINA
Incapacidad de lactancia después del parto
DÉFICIT DE ACTH
Insuficiencia cortical suprarrenal
DÉFICIT DE TSH
Hipotiroidismo
DÉFICIT DE GONADOTROFINAS
Antes de la pubertad: Ausencia parcial o total de caracteres sexuales secundarios
Mujer adulta: Amenorrea, sequedad de piel y vagina, sofocaciones, atrofia mamaria
pérdida de la líbido.
Hombre adulto: Impotencia, atrofia testicular, pérdida de la líbido, pérdida de vello
andrógeno dependiente, ginecomastia, disminución de la fuerza muscular.

HIPERFUNCIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS
- SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Neoplasias malignas productoras de ADH
Enfermedades del SNC: ACV, meningitis, encefalitis, etc.
Cuadro clínico y bioquímico
 Hiponatremia
 Hipo-osmolaridad
 Edema cerebral

ESTUDIOS…TAC Y RM

E
N
D
O
S
C
O
P
I
C
A

M
I
C
R
O
C
I
R
U
G
I
A

C
R
A
N
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T
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M
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