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Causan enfermedad cuando en forma accidental penetran las barreras del hospedero o cuando existen defectos del sistema inmunológico. (VIH, quimioterapias) 
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1. Contacto con la célula2. Adherencia a la célula y resistencia a la remoción física. 
3.-Invasión de la célula. 4. Competencia por los nutrientes5. Resistencia a los mecanismos de defensa como fagocitosis y complemento. 6. Evasión de la respuesta inmune.
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Tratamiento prolongado con antimicrobianos. 
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`Hongos dimórficos: filamento (M.A) -levadura (Hospedero). 
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Producción de enzimas (proteasas,fosfolipasas, elastasas). 
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Como consecuencia liberación de citocinas que desencadenan un proceso inflamatorio que conlleva un daño a los tejidos del hospedero.
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Mecanismos de Patogenesis de Hongos

  • 1.
  • 2. ` SERES EUCARIOTAS. ` UNICELULARES O PLURICELULARES. ` NO PRODUCEN CLOROFILA. ` MORFOLOGÍA FILAMENTOSA O LEVADURIFORME ( DIMÓRFICOS) ` SE REPRODUCEN SEXUAL O ASEXUALMENTE.
  • 3. ` PATOGÉNESIS: habilidad de un microorganismo de causar enfermedad. ` VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un microorganismo. ` FACTOR DE VIRULENCIA: característica, estructural, morfológica, bioquímica de un microorganismo que determina su virulencia.
  • 4. ` Causan enfermedad cuando en forma accidental penetran las barreras del hospedero o cuando existen defectos del sistema inmunológico. (VIH, quimioterapias) ` Algunas especies son parte de la flora normal ( Cándida albicans, Malassezia )
  • 5. ` COLONIZACIÓN. 1. Contacto con la célula2. Adherencia a la célula y resistencia a la remoción física. 3.-Invasión de la célula. 4. Competencia por los nutrientes5. Resistencia a los mecanismos de defensa como fagocitosis y complemento. 6. Evasión de la respuesta inmune.
  • 6. `Inmunosupresión. ` Tratamiento prolongado con antimicrobianos. ` Defectos del sistema inmune. ` Desnutrición. ` Trauma ` Edad.
  • 7. `Hongos dimórficos: filamento (M.A) -levadura (Hospedero). ` Histoplasma, Coccidiodes, Blastomyces. ` Forma filamentosa (hifa)= Invasión de tejidos. ` Forma levaduriforme= diseminación a través de los tejidos.
  • 8. `DAÑO AL HOSPEDERO ` Producción de enzimas (proteasas,fosfolipasas, elastasas). ` Como consecuencia liberación de citocinas que desencadenan un proceso inflamatorio que conlleva un daño a los tejidos del hospedero.
  • 9. `Hongosfilamentosos(granos) ` Metabolitossecundariostermo- estables, bajopeso molecular, no antigénicas ` Tienenunagranvariedadde efectossobrelos animalesy el ser humano(inmunosupresoras, mutagénicasy carcinogénicas) ` Aflatoxinas( Aspergillus), Ocratoxinas, Zeralenona
  • 10. `Cutáneas (superficiales). Afectan al estrato córneo de la piel y anexos cutáneos: pelos, plumas, cuernos, uñas (dermatofitos). ` Subcutáneas. Afectan al tejido subcutáneo y la piel (Esporotricosis) ` Profundas (sistemáticas). Afectan a órganos internos (Aspergillus, Candida)
  • 11. `Microsporumcanis, M. gypseum ` Invaden estructuras queratinizadas(piel, uñas, cuernos). ` Artrosporas se adhieren a las estructuras queratinizadasy germinan. ` Productos metabolicos= proceso inflamatorio
  • 12. `Infecciones respiratorias por inhalación de esporas. ` Formación de granulomas micóticos en pulmones. ` Afecta principalmente a las aves.
  • 13. `Invasión de tejidos: proteasas, fosfolipasas. ` Cambio de morfología en los tejidos. ` Estomatitis micótica ( gatitos, cachorros).
  • 14. `Inhalación de las células. ` Poseen cápsula antifagocítica. ` Afecta a perros y gatos. ` Granulomas en cavidad nasal
  • 15. `Excesiva secreción sebácea= Dermatitis seborreica en perros. ` Producción de enzimas proteolíticas dañan el tejido del canal auditivo, producción excesiva y retención de cera inducen proceso inflamatorio= Otitis externa en perros.
  • 16.
  • 17. CHEF, LOS CLIENTES PREGUNTAN DONDE OBTENEMOS HONGOS TAN FRESCOS