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Patología de la Vesícula 
Biliar y Las Guías de Tokyo 
de la Colecistitis Aguda 
Dr. Sergio López Tórrez 
Cirujano General y Oncológico 
MSc Hepatologia 
Departamento de Cirugía General 
Hospital Esc. Dr. Roberto Calderón
Epidemiología: Enfermedad de la Vesícula Biliar 
• Objetivos: 
• Describir la epidemiologia de la Enfermedad 
de la Vesícula biliar 
• Nombrar los factores de riesgo para esta 
enfermedad 
• Analizar las Guías de Tokyo para el 
Diagnóstico y Manejo de la Colecistitis 
Aguda
1. La carga de la Colelitiasis 
• 10%-15% USA población: 20-25 millones 
• 20 billones U$D por año 
• 1.8 millones casos ambulatorio 
• Colecistectomia: > 750,000 por año 
• Mortalidad (0.6%): 1,092 
• Riesgos inherentes 
• Colangitis aguda yPancreatitis biliar
Anatomia del hilio hepático 
Placa de Hepp- 
Couinaud 
Ligamento venoso 
Placa vesicular 
5
2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis 
• 1)Asintomático/Silente: 
• Hasta 80% sin dolor o complicaciones 
• Hallazgo incidental 
• Síntomas: 2%-3% per año/ 10% en 5 año 
• 1-2% complicaciones 
• Manejo expectante
2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis 
• Colecistectomia en Asintomático/Silente: 
• Litos grandes > 3cm o múltiples 
• Enfermedad de células fusiforme 
• Trasplante de órganos sólidos intrabdominales 
• Cirugía intraabdominal
2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis 
• 2)Colelitiasis sintomática: 
• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones vs 
Disconfort abdominal inespecífico
2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis 
• 2)Colelitiasis sintomática: 
• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones 
• Episódico, persistente, severo y localizado CSD 
y permanece por >30 min. 
• Inicio nocturno, naúseas, vómitos e irradiado a 
la espalda 
• 10% a 33% persistirá con dolor 
• Enf. Intestinal Inflamatoria
2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis 
• 3)Enfermedad vesicular funcional: 
(acalculosa, disquinesia) 
• Dolor: 
• Obstrucción a la salida 
• Incoordinación con el esfinter de Oddi 
• Hipersensibilidad visceral 
• Colelap: desafiante y tensa 
• Seleccionar bien al paciente
Prevalencia de colelitiasis
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 1) Etnia: mundo occidental 
• Colesterol: (85%) 
• Indios NA: 64.1% M vs 29.5% H 
• Indios SA: 49.4% M vs 12.6% 
• Mexicanos más alto que en los blancos 
• Blancos USA: 16.6% M vs 8.6% H 
• Africanos sub-saharianos: <5%
FACTORES DE RIESGO 
No modificables Modificables 
Historia familiar 
Obesidad/síndrome metabólico/diábetes/ 
dislipidemia 
Predilección genética Drogas: ceftriazone, octreotide, diuréticos, 
hormonas sexuales femeninos 
Etnia Actividad física reducida 
Sexo femenino Nutrición Parenteral Total 
Edad Dieta 
Enfermedad de base: cirrosis, Crohn’s disease
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 1) Etnia: Asia del este 
• Cálculos pigmentarios en la Vía biliar: 
bilirrubinato cálcico, jabones de ácidos grasos 
(palmitato y estearato), colesterol y 
glucoproteínas mucinosas. 
• De novo: coledocolitiasis 
• Hepatolitiasis: infección bacteriana o parasitaria 
• Clonorchis sinensis, Opistorchis species, Fasciola 
hepatica
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 2) Historia *Familiar y Genética 
• 5 veces más alto en familiares 
• 12% gemelos homocigotos: 
• Suiza: 25% efectos genéticos 
• Interacción genes-dietas 
• Apoproteína E y B (APO), Proteína 
transportadora de éster de Colesterol, CCKAR, 
DLDR, CETP, colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
Tipos de Litos: Características y Asociación 
Colesterol Pigmentos negro 
Composición Colesterol (50-100%) Polimero de bilirrubinato cálcico 
Localización Vesícula Biliar 
Ducto común (10%) Vesícula biliar/ Conducto común 
Detección Ultrasonografia Ultrasonografia 
Asociación Clínica Metabólico: historia 
familia (genes), 
obesidad, sexo 
femenino, colesterol 
excesivo 
Incremento o alteración en la Excreción 
de bilirrubina en hemolisis, cirrosis, 
fibrosis quística, Crohn, ancianidad 
(excesiva secreción de bilirrubina)
Tipos de Litos: Características y Asociación 
Pigmentos marrones Lodo biliar (microlitiasis) 
Composición 
Bilirrubina no conjugada, 
jabones cálcicos de ácidos 
grasos, colesterol y mucina 
Pigmentos (bilirrubinato cálcico), 
Microlitiasis de colesterol-mucina 
Localización Conductos biliares Vesícula biliar 
Detección Colangiografia US abdominal o Endoscópico, 
microscopia de bilis 
Asociación 
Clínica Infección, inflamación, 
infestación (estasis, 
estrechecez) 
Ayuno, NPT, embarazo
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 3) Edad: 
• Incrementa con la edad, > 40 años a 4-10 veces 
• Tipo de lito: Colesterol pigmentos negro 
• Más síntomas, complicaciones 
• Mas Colecistectomia
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 4) Género y Hormonas femeninas 
• Sexo femenino 2x 
• Hormonas sexuales femeninas: 
• Función adversa en la secreción hepática de bilis 
• Motilidad de la vesícula biliar 
• Embarazo: lodo biliar 5%-30% 
• 2/3 desaparece 
• <1 cm 1/3 desvanece 
• 5% permanece
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 5) Obesidad 
• Epidemia: países desarrollados y subdesarrollados 
• 25% Obesos mórbidos 
• Mujeres con IMC >32%: 
• riesgo de 6, 
• incidencia anual de 2% 
• Mecanismo: actividad de la HMG-CoA reductasa 
• síntesis de colesterol en el hígado y su secreción
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 6) Dislipidemia, diabetes mellitus y Síndrome 
metabólicos 
• Anormalidades de lípidos, diabetes y adipositosis 
• Bajo HDL e hipertrigliceridemia 
• Altos niveles de homocisteina 
• Síndrome metabólico: aumenta Trigliceridos y 
disminuye los niveles de HDL 
• Complicaciones 
• Resistencia hepática a la insulina
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 7) Rápida pérdida de peso 
• Baja dieta calórica/ Cirugía bariátrica 
• Pérdida >1.5 kg/semana (6 semanas) 
• Asintomático 
• 7% a 16% desarrollará síntomas 
• Mejor predictor cuando la PPC es > 25%
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total 
• Riesgo: Dietas altas en colesterol, ácido grasos, 
carbohidratos o legumbres 
• Protector: grasas insaturadas, café, fibras, Vit. C, 
calcio y consumo moderado de alcohol.
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total 
• NPT: microlitiasis y barro biliar 
• UCI 5-10 días de ayuno aparece 
• 4 semanas 50% 
• 6 semanas es evidente 
• 4 semanas después desaparece
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 9) Estilo de vida-Nivel socioeconómico 
• Controversial 
• Inversamente proporcional ? 
• Alto NSE: obesidad y enfermedades crónicas 
• Fumado ? 
• Actividad física reducida es riesgo: 
• 30’ actividad 5x semana reduce los síntomas
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 11) Drogas 
• Octreotide: inhibe CCK 
• Ceftriaxona: barro biliar y seudolitiasis 
• Diuréticos tiazídicos: colecistitis aguda 
• Estatinas: inhibe HMG-CoA y previene los 
cálculos de colesterol
3. Factores de Riesgo para Colelitiasis 
• 12) Colelitiasis en Niños 
• Pigmentos negros: prematuros, NPT y hemólisis 
• Colesterol: está incrementando 
• Obesidad: 8% - 33%, prevalencia de 2% 
• 40% a 51% asintomáticos 
• Sintomáticos 18%-28% se complican 
• Dolor en CSD
Colecistitis Aguda: Guías de Tokyo 2007 
• Criterios Diagnóstico y Severidad 
• Métodos diagnóstico y tiempo de drenaje 
biliar 
• Técnicas de Drenaje Biliar 
• Resultados del Consenso 
• Tratamiento Quirúrgico 
• Casos inusuales de C Aguda y Colangitis 
• Antibióticos 
• Flujograma de tratamiento
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
• No consenso: Diagnóstico, severidad o tratamiento 
• Tríada de Charcot (1877): 50%–70% 
• Dolor, Ictericia y Fiebre 
• Pentalogia de Reynolds (1959): < 10% 
• Hipotensión y Confusión 
• Signo de Murphy (nivel 5) (sensibilidad de 50%–70%, 
especificidad de 79%–96%) 
Takada H. et al. Background:Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and 
cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-10.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
• Extensa revisión de la literatura 7093/2494 
• Proponer criterios diagnósticos y de severidad 
para CA y Colangitis 
• Proponer la mejor forma de tratamiento de los 
procesos infecciosos de la Vía Biliar: Colecistitis 
Aguda y Colangitis 
• Evidencia, Discusión entre expertos y Consenso 
Sekimoto M. et al. Need for criteria for the diagnosis and severity assessment of acute 
cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
A. Colangitis: 
• Triada Charcot 
• Presencia de infección biliar (laboratorio) 
• Obstrucción biliar (imágenes) 
B. Colangitis Aguda Severa: 
• Colangitis más falla orgánica con/sin sepsis 
C. Colecistitis Aguda: 
• Dolor epigástrico, rebote, rigidez muscular y masa, Signo 
de Murphy y datos inflamatorios 
D. Colecistitis Aguda Severa: 
• Colecistis más disfunción orgánica 
Sekimoto M. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
• Colangitis Aguda (Cg Ag): condición mórbida con 
inflamación aguda e infección de la vía biliar 
• Colangitis obstructiva aguda: pentalogia de Reynolds 
• Clasificación de Longmire 
1. Cg Ag con Colecistitis aguda 
2. Cg Ag no supurativa 
3. Cg Ag supurativa 
4. Cg Ag obstructiva supurativa 
5. Cg Ag supurativa con absceso hepática 
Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and 
cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
• Etiología: 
1. Obstrucción biliar 
2. Crecimiento bacteriano 
(74%-90%) 
• CPRE 
• Sd Mirizzi 
• Sd Lemmel 
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
Pronóstico Colangitis Aguda 
• Signos tempranos de falla multiorgánica, coagulación diseminada, 
shock y confusión asi como la triada debe recibir 
antibióticoterapia y drenaje biliar emergente. 
• Mortalidad de 2.5% a 65%. 
• 50% antes 1980 después 0%– 30%. 
• Causas de muerte: 
• Falla de múltiples órganos, falla cardiaca y neumonia. 
Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and 
cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
Colecistitis Aguda 
• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar 
• Atribuida a cálculos, y otros factores como isquemia, 
desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones 
bacterias, protozoos y parásitos, enfermedad de la colágena y 
alergia. 
• Pacientes Asintomáticos con Colelitiasis: 
• Complicación litiásica aguda 15-16% 
• Colecistitis aguda en 3.8% a 12% (nivel 4) 
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
Colecistitis Aguda 
• Factores de “4F” y “5F”: Fair, Fat, Female, Fertile, & Forty. 
• Patologia: 
• Colecistis edematosa (2–4 días). La histología está intacta con 
edema en la subserosa. 
• Colecisitis necrotizante (3–5 días). Areas de hemorragia y 
necrosis, no envuelve toda la espesura de la pared. 
• Colecistitis superlativa (7–10 días). Glóbulos blancos presente con 
áreas de necrosis y supuración. Espesura en la pared debido a 
fibrosis. Absceso pericolecistico. 
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
Colecistitis Aguda 
• Formas específicas: 
1. Colecisitis acalculosa 
2. Colecistitis xanthogranulomatosa 
3. Colecistitis enfisematosa: gas por anaerobios 
4. Torsión de la Vesícula Biliar. 
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
Colecistitis Aguda y Colangitis: 
Guías de Tokyo 2007 
Colecistitis Aguda 
• Tipos de complicaciones 
1. Perforación 
2. Peritonitis biliar 
3. Absceso pericolecistico 
4. Fístula biliar, ileo y obstrucción intestinal 
• Prognóstico: Mortalidad 
• C Aguda es 0–10%, postoperatoria y acalculosa es 23%–40%. 
• En ancianos >75 años es más alta 
• Causas: tumor maligno, falla respiratoria y cardiaca.
Flujograma del abordaje de la Colangitis 
Miura F. et al. J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
Flujograma del abordaje de la Colecistitis Aguda 
Miura F. et al. J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
Antiobioticoterapia en Colangitis 
y Colecistitis Aguda 
Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51. 
42
Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato 
Surg. (2007) 14: 46-51. 
43
Colangitis Aguda 
• La Descompresión biliar y el Drenaje: piedra angular 
• Alta mortalidad cuando no hay procedimientos intervencionista 
• Urgente en Enf. severa: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado III) 
• Programado en Enf. moderada: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico 
(grado II) 
• Drenaje percutáneo transhepático menor tasa de éxito y mayor tasa de 
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 
44 
complicación
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary 
Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
CPRE y Esfinterotomia 
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J 
Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 
46
CPRE y Prótesis biliar 
47
Drenaje endoscópico Nasobiliar 
48
Drenaje endoscópico Nasobiliar 
49
Drenaje Biliar Percutáneo 
50
Colecistitis Aguda 
• Colecistectomia temprana: principal manejo 
• Drenaje percutáneo transhepático de la Vesícula Biliar debe ser 
considerado en Enf. moderada (grado II) y en Enf. severa (grado III) 
• Drenaje de la Vesicula PTH: cuando no responde a tratamiento 
médico 
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J 
Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51. 
51
Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar 
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 
52
Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar 
53 
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato 
Surg. (2007) 14: 35-45.
Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar 
54 
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato 
Surg. (2007) 14: 35-45.
Colecistectomia laparoscópica 
55
56
Hallazgos ultrasonográfico (level 4) 
• Signo de Murphy 
• Engrosamiento de la pared de la Vesícula Biliar (>4 mm) 
• Agrandamiento de la VB (diámetro >8 cm x >4 cm) 
• Enclavamiento de los litos, ecos de detritos, colección 
pericolecística 
• Capa sonolucente en la pared de la vesícula biliar, luscencia 
intramural y signos al Doppler. 
57
Hallazgos ultrasonográfico (level 4) 
58
Resonancia Magnética (leve 1b-4) 
• Alta señal, VB alargada y engrosamiento de la pared 
Tomografia Computarizada (leve 3b) 
• Engrosamiento de la VB con colección pericolistica, VB 
alargada con áreas de alta densidad en la grasa 
perivesicular 
59
Colangitis Aguda 
• Colangitis leve o grado I: 
Colangitis que responde al tratamiento médico 
• Colangitis Moderada o grado II: 
Colangitis que No responde al tratamiento médico 
inicial pero no tiene disfunción de órganos 
• Colangitis Severa o grado III: 
Colangitis que está asociada con el inicio de al menos 
la disfunción de uno de estos órganos 
60
• Colangitis Severa o grado III: 
Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg 
por min, o dobutamina 
Confusión 
PaO2/FiO2 ratio < 300 
Creatinina > 2 mg/dl 
TP-INR >1.5 
Plaquetas < 100,000 x mm3 
1. Sistema cardiovascular 
2. Sistema nervioso 
3. Sistema respiratorio 
4. Renal 
5. Hepático 
6. Sistema hematológico
Colecistitis Aguda 
Leve o grado 1 
• No reúne criterios para CA moderada o grave. También 
puede ser definida como en pacientes sanos sin disfunción 
orgánica y solo cambios inflamatorios en la vesícula biliar. 
Colecistectomia es considerado un procedimiento de bajo 
riesgo. 
62
Colecistitis Aguda 
Moderada o grado 1I 
• Es acompañada por una de las siguientes condiciones: 
1. Glóbulos blancos > 18 000/mm3 
2. Masa palpable en el CSD 
3. Duración del dolor > 72 horas 
4. Marcada inflamación local: (peritonitis biliar, absceso 
pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, 
colecistitis enfisematosa) la cirugía Laparoscópica puede 
ser practicada dentro de las 96 horas del inicio de los 
síntomas (nivel 2b-4). 
63
Colecistitis Aguda 
Severa o grado 1II 
• Es acompañada de disfunción de órganos. 
64
Colecistitis Aguda 
Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg 
por min, o dobutamina 
Confusión 
PaO2/FiO2 ratio < 300 
Creatinina > 2 mg/dl 
TP-INR >1.5 
Plaquetas < 100,000 x mm3 
1. Sistema cardiovascular 
2. Sistema nervioso 
3. Sistema respiratorio 
4. Renal 
5. Hepático 
6. Sistema hematológico
66
Validez de las Guías 2007 
• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia 
• 224 con diagnóstico final de Colecistitis aguda, prevalencia 50.3 %. 
• Patológicamente: 209 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos 
positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos. 
• La sensibilidad y especificidad fue 92.1 % (209/227) y 93.3 % 
(209/224), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos 
positivos fue 7.9 % (18/227) y 6.7 % (15/224), respectivamente. 
• Clasificados:111 pacientes como Grade I (48.9 %), 104 pacientes 
como Grade II (45.8 %), y 12 pacientes como Grade III(5.3 %), 
respectivamente. 
67
Validez de las Guías 2013 
• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia 
• 227 con diagnóstico final de Colecistitis aguda. 
• Patológicamente: 207 casos verdaderos positivos, 15 casos 
falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos 
negativos. 
• La sensibilidad y especificidad fue 91.2 % (207/227) y 96.9 % 
(217/227), respectivamente. La tase de falsos negativos y 
falsos positivos fue 8.8 % (20/227) y 3.1 % (7/224), 
respectivamente. 
68
69
Diagnóstico de Colecistitis Aguda 
70 
A. Signos locales de inflamación 
(1) Signo de Murphy (2) Dolor/masa/rebote CSD 
B. Signos sistémicos de inflamación 
(1) Fiebre, (2) Elevación de PCR, (3) Leucocitosis 
C. Hallazgos imagenológicos: 
Imágenes características de Colecistitis Aguda 
Diagnóstico Sospechado: Un ítem de A + Un ítem de B 
Diagnóstico Definitivo: Un ítem de A + Un ítem de B + C
Muchas Gracias por su 
Atención!!!

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  • 1. Patología de la Vesícula Biliar y Las Guías de Tokyo de la Colecistitis Aguda Dr. Sergio López Tórrez Cirujano General y Oncológico MSc Hepatologia Departamento de Cirugía General Hospital Esc. Dr. Roberto Calderón
  • 2. Epidemiología: Enfermedad de la Vesícula Biliar • Objetivos: • Describir la epidemiologia de la Enfermedad de la Vesícula biliar • Nombrar los factores de riesgo para esta enfermedad • Analizar las Guías de Tokyo para el Diagnóstico y Manejo de la Colecistitis Aguda
  • 3.
  • 4. 1. La carga de la Colelitiasis • 10%-15% USA población: 20-25 millones • 20 billones U$D por año • 1.8 millones casos ambulatorio • Colecistectomia: > 750,000 por año • Mortalidad (0.6%): 1,092 • Riesgos inherentes • Colangitis aguda yPancreatitis biliar
  • 5. Anatomia del hilio hepático Placa de Hepp- Couinaud Ligamento venoso Placa vesicular 5
  • 6. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis • 1)Asintomático/Silente: • Hasta 80% sin dolor o complicaciones • Hallazgo incidental • Síntomas: 2%-3% per año/ 10% en 5 año • 1-2% complicaciones • Manejo expectante
  • 7. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis • Colecistectomia en Asintomático/Silente: • Litos grandes > 3cm o múltiples • Enfermedad de células fusiforme • Trasplante de órganos sólidos intrabdominales • Cirugía intraabdominal
  • 8. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis • 2)Colelitiasis sintomática: • Dolor biliar verdadero y/o complicaciones vs Disconfort abdominal inespecífico
  • 9. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis • 2)Colelitiasis sintomática: • Dolor biliar verdadero y/o complicaciones • Episódico, persistente, severo y localizado CSD y permanece por >30 min. • Inicio nocturno, naúseas, vómitos e irradiado a la espalda • 10% a 33% persistirá con dolor • Enf. Intestinal Inflamatoria
  • 10. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis • 3)Enfermedad vesicular funcional: (acalculosa, disquinesia) • Dolor: • Obstrucción a la salida • Incoordinación con el esfinter de Oddi • Hipersensibilidad visceral • Colelap: desafiante y tensa • Seleccionar bien al paciente
  • 12. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 1) Etnia: mundo occidental • Colesterol: (85%) • Indios NA: 64.1% M vs 29.5% H • Indios SA: 49.4% M vs 12.6% • Mexicanos más alto que en los blancos • Blancos USA: 16.6% M vs 8.6% H • Africanos sub-saharianos: <5%
  • 13. FACTORES DE RIESGO No modificables Modificables Historia familiar Obesidad/síndrome metabólico/diábetes/ dislipidemia Predilección genética Drogas: ceftriazone, octreotide, diuréticos, hormonas sexuales femeninos Etnia Actividad física reducida Sexo femenino Nutrición Parenteral Total Edad Dieta Enfermedad de base: cirrosis, Crohn’s disease
  • 14. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 1) Etnia: Asia del este • Cálculos pigmentarios en la Vía biliar: bilirrubinato cálcico, jabones de ácidos grasos (palmitato y estearato), colesterol y glucoproteínas mucinosas. • De novo: coledocolitiasis • Hepatolitiasis: infección bacteriana o parasitaria • Clonorchis sinensis, Opistorchis species, Fasciola hepatica
  • 15. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 2) Historia *Familiar y Genética • 5 veces más alto en familiares • 12% gemelos homocigotos: • Suiza: 25% efectos genéticos • Interacción genes-dietas • Apoproteína E y B (APO), Proteína transportadora de éster de Colesterol, CCKAR, DLDR, CETP, colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
  • 16. Tipos de Litos: Características y Asociación Colesterol Pigmentos negro Composición Colesterol (50-100%) Polimero de bilirrubinato cálcico Localización Vesícula Biliar Ducto común (10%) Vesícula biliar/ Conducto común Detección Ultrasonografia Ultrasonografia Asociación Clínica Metabólico: historia familia (genes), obesidad, sexo femenino, colesterol excesivo Incremento o alteración en la Excreción de bilirrubina en hemolisis, cirrosis, fibrosis quística, Crohn, ancianidad (excesiva secreción de bilirrubina)
  • 17. Tipos de Litos: Características y Asociación Pigmentos marrones Lodo biliar (microlitiasis) Composición Bilirrubina no conjugada, jabones cálcicos de ácidos grasos, colesterol y mucina Pigmentos (bilirrubinato cálcico), Microlitiasis de colesterol-mucina Localización Conductos biliares Vesícula biliar Detección Colangiografia US abdominal o Endoscópico, microscopia de bilis Asociación Clínica Infección, inflamación, infestación (estasis, estrechecez) Ayuno, NPT, embarazo
  • 18. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 3) Edad: • Incrementa con la edad, > 40 años a 4-10 veces • Tipo de lito: Colesterol pigmentos negro • Más síntomas, complicaciones • Mas Colecistectomia
  • 19. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 4) Género y Hormonas femeninas • Sexo femenino 2x • Hormonas sexuales femeninas: • Función adversa en la secreción hepática de bilis • Motilidad de la vesícula biliar • Embarazo: lodo biliar 5%-30% • 2/3 desaparece • <1 cm 1/3 desvanece • 5% permanece
  • 20. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 5) Obesidad • Epidemia: países desarrollados y subdesarrollados • 25% Obesos mórbidos • Mujeres con IMC >32%: • riesgo de 6, • incidencia anual de 2% • Mecanismo: actividad de la HMG-CoA reductasa • síntesis de colesterol en el hígado y su secreción
  • 21. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 6) Dislipidemia, diabetes mellitus y Síndrome metabólicos • Anormalidades de lípidos, diabetes y adipositosis • Bajo HDL e hipertrigliceridemia • Altos niveles de homocisteina • Síndrome metabólico: aumenta Trigliceridos y disminuye los niveles de HDL • Complicaciones • Resistencia hepática a la insulina
  • 22. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 7) Rápida pérdida de peso • Baja dieta calórica/ Cirugía bariátrica • Pérdida >1.5 kg/semana (6 semanas) • Asintomático • 7% a 16% desarrollará síntomas • Mejor predictor cuando la PPC es > 25%
  • 23. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total • Riesgo: Dietas altas en colesterol, ácido grasos, carbohidratos o legumbres • Protector: grasas insaturadas, café, fibras, Vit. C, calcio y consumo moderado de alcohol.
  • 24. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total • NPT: microlitiasis y barro biliar • UCI 5-10 días de ayuno aparece • 4 semanas 50% • 6 semanas es evidente • 4 semanas después desaparece
  • 25. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 9) Estilo de vida-Nivel socioeconómico • Controversial • Inversamente proporcional ? • Alto NSE: obesidad y enfermedades crónicas • Fumado ? • Actividad física reducida es riesgo: • 30’ actividad 5x semana reduce los síntomas
  • 26. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 11) Drogas • Octreotide: inhibe CCK • Ceftriaxona: barro biliar y seudolitiasis • Diuréticos tiazídicos: colecistitis aguda • Estatinas: inhibe HMG-CoA y previene los cálculos de colesterol
  • 27. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis • 12) Colelitiasis en Niños • Pigmentos negros: prematuros, NPT y hemólisis • Colesterol: está incrementando • Obesidad: 8% - 33%, prevalencia de 2% • 40% a 51% asintomáticos • Sintomáticos 18%-28% se complican • Dolor en CSD
  • 28. Colecistitis Aguda: Guías de Tokyo 2007 • Criterios Diagnóstico y Severidad • Métodos diagnóstico y tiempo de drenaje biliar • Técnicas de Drenaje Biliar • Resultados del Consenso • Tratamiento Quirúrgico • Casos inusuales de C Aguda y Colangitis • Antibióticos • Flujograma de tratamiento
  • 29.
  • 30. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 • No consenso: Diagnóstico, severidad o tratamiento • Tríada de Charcot (1877): 50%–70% • Dolor, Ictericia y Fiebre • Pentalogia de Reynolds (1959): < 10% • Hipotensión y Confusión • Signo de Murphy (nivel 5) (sensibilidad de 50%–70%, especificidad de 79%–96%) Takada H. et al. Background:Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-10.
  • 31. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 • Extensa revisión de la literatura 7093/2494 • Proponer criterios diagnósticos y de severidad para CA y Colangitis • Proponer la mejor forma de tratamiento de los procesos infecciosos de la Vía Biliar: Colecistitis Aguda y Colangitis • Evidencia, Discusión entre expertos y Consenso Sekimoto M. et al. Need for criteria for the diagnosis and severity assessment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
  • 32. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 A. Colangitis: • Triada Charcot • Presencia de infección biliar (laboratorio) • Obstrucción biliar (imágenes) B. Colangitis Aguda Severa: • Colangitis más falla orgánica con/sin sepsis C. Colecistitis Aguda: • Dolor epigástrico, rebote, rigidez muscular y masa, Signo de Murphy y datos inflamatorios D. Colecistitis Aguda Severa: • Colecistis más disfunción orgánica Sekimoto M. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
  • 33. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 • Colangitis Aguda (Cg Ag): condición mórbida con inflamación aguda e infección de la vía biliar • Colangitis obstructiva aguda: pentalogia de Reynolds • Clasificación de Longmire 1. Cg Ag con Colecistitis aguda 2. Cg Ag no supurativa 3. Cg Ag supurativa 4. Cg Ag obstructiva supurativa 5. Cg Ag supurativa con absceso hepática Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 34. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 • Etiología: 1. Obstrucción biliar 2. Crecimiento bacteriano (74%-90%) • CPRE • Sd Mirizzi • Sd Lemmel Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 35. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 Pronóstico Colangitis Aguda • Signos tempranos de falla multiorgánica, coagulación diseminada, shock y confusión asi como la triada debe recibir antibióticoterapia y drenaje biliar emergente. • Mortalidad de 2.5% a 65%. • 50% antes 1980 después 0%– 30%. • Causas de muerte: • Falla de múltiples órganos, falla cardiaca y neumonia. Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 36. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 Colecistitis Aguda • Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar • Atribuida a cálculos, y otros factores como isquemia, desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones bacterias, protozoos y parásitos, enfermedad de la colágena y alergia. • Pacientes Asintomáticos con Colelitiasis: • Complicación litiásica aguda 15-16% • Colecistitis aguda en 3.8% a 12% (nivel 4) Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 37. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 Colecistitis Aguda • Factores de “4F” y “5F”: Fair, Fat, Female, Fertile, & Forty. • Patologia: • Colecistis edematosa (2–4 días). La histología está intacta con edema en la subserosa. • Colecisitis necrotizante (3–5 días). Areas de hemorragia y necrosis, no envuelve toda la espesura de la pared. • Colecistitis superlativa (7–10 días). Glóbulos blancos presente con áreas de necrosis y supuración. Espesura en la pared debido a fibrosis. Absceso pericolecistico. Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 38. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 Colecistitis Aguda • Formas específicas: 1. Colecisitis acalculosa 2. Colecistitis xanthogranulomatosa 3. Colecistitis enfisematosa: gas por anaerobios 4. Torsión de la Vesícula Biliar. Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
  • 39. Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007 Colecistitis Aguda • Tipos de complicaciones 1. Perforación 2. Peritonitis biliar 3. Absceso pericolecistico 4. Fístula biliar, ileo y obstrucción intestinal • Prognóstico: Mortalidad • C Aguda es 0–10%, postoperatoria y acalculosa es 23%–40%. • En ancianos >75 años es más alta • Causas: tumor maligno, falla respiratoria y cardiaca.
  • 40. Flujograma del abordaje de la Colangitis Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
  • 41. Flujograma del abordaje de la Colecistitis Aguda Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
  • 42. Antiobioticoterapia en Colangitis y Colecistitis Aguda Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51. 42
  • 43. Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51. 43
  • 44. Colangitis Aguda • La Descompresión biliar y el Drenaje: piedra angular • Alta mortalidad cuando no hay procedimientos intervencionista • Urgente en Enf. severa: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado III) • Programado en Enf. moderada: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado II) • Drenaje percutáneo transhepático menor tasa de éxito y mayor tasa de Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 44 complicación
  • 45. Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
  • 46. CPRE y Esfinterotomia Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 46
  • 47. CPRE y Prótesis biliar 47
  • 51. Colecistitis Aguda • Colecistectomia temprana: principal manejo • Drenaje percutáneo transhepático de la Vesícula Biliar debe ser considerado en Enf. moderada (grado II) y en Enf. severa (grado III) • Drenaje de la Vesicula PTH: cuando no responde a tratamiento médico Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51. 51
  • 52. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45. 52
  • 53. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar 53 Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
  • 54. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar 54 Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
  • 56. 56
  • 57. Hallazgos ultrasonográfico (level 4) • Signo de Murphy • Engrosamiento de la pared de la Vesícula Biliar (>4 mm) • Agrandamiento de la VB (diámetro >8 cm x >4 cm) • Enclavamiento de los litos, ecos de detritos, colección pericolecística • Capa sonolucente en la pared de la vesícula biliar, luscencia intramural y signos al Doppler. 57
  • 59. Resonancia Magnética (leve 1b-4) • Alta señal, VB alargada y engrosamiento de la pared Tomografia Computarizada (leve 3b) • Engrosamiento de la VB con colección pericolistica, VB alargada con áreas de alta densidad en la grasa perivesicular 59
  • 60. Colangitis Aguda • Colangitis leve o grado I: Colangitis que responde al tratamiento médico • Colangitis Moderada o grado II: Colangitis que No responde al tratamiento médico inicial pero no tiene disfunción de órganos • Colangitis Severa o grado III: Colangitis que está asociada con el inicio de al menos la disfunción de uno de estos órganos 60
  • 61. • Colangitis Severa o grado III: Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina Confusión PaO2/FiO2 ratio < 300 Creatinina > 2 mg/dl TP-INR >1.5 Plaquetas < 100,000 x mm3 1. Sistema cardiovascular 2. Sistema nervioso 3. Sistema respiratorio 4. Renal 5. Hepático 6. Sistema hematológico
  • 62. Colecistitis Aguda Leve o grado 1 • No reúne criterios para CA moderada o grave. También puede ser definida como en pacientes sanos sin disfunción orgánica y solo cambios inflamatorios en la vesícula biliar. Colecistectomia es considerado un procedimiento de bajo riesgo. 62
  • 63. Colecistitis Aguda Moderada o grado 1I • Es acompañada por una de las siguientes condiciones: 1. Glóbulos blancos > 18 000/mm3 2. Masa palpable en el CSD 3. Duración del dolor > 72 horas 4. Marcada inflamación local: (peritonitis biliar, absceso pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa) la cirugía Laparoscópica puede ser practicada dentro de las 96 horas del inicio de los síntomas (nivel 2b-4). 63
  • 64. Colecistitis Aguda Severa o grado 1II • Es acompañada de disfunción de órganos. 64
  • 65. Colecistitis Aguda Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina Confusión PaO2/FiO2 ratio < 300 Creatinina > 2 mg/dl TP-INR >1.5 Plaquetas < 100,000 x mm3 1. Sistema cardiovascular 2. Sistema nervioso 3. Sistema respiratorio 4. Renal 5. Hepático 6. Sistema hematológico
  • 66. 66
  • 67. Validez de las Guías 2007 • TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia • 224 con diagnóstico final de Colecistitis aguda, prevalencia 50.3 %. • Patológicamente: 209 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos. • La sensibilidad y especificidad fue 92.1 % (209/227) y 93.3 % (209/224), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 7.9 % (18/227) y 6.7 % (15/224), respectivamente. • Clasificados:111 pacientes como Grade I (48.9 %), 104 pacientes como Grade II (45.8 %), y 12 pacientes como Grade III(5.3 %), respectivamente. 67
  • 68. Validez de las Guías 2013 • TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia • 227 con diagnóstico final de Colecistitis aguda. • Patológicamente: 207 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos. • La sensibilidad y especificidad fue 91.2 % (207/227) y 96.9 % (217/227), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 8.8 % (20/227) y 3.1 % (7/224), respectivamente. 68
  • 69. 69
  • 70. Diagnóstico de Colecistitis Aguda 70 A. Signos locales de inflamación (1) Signo de Murphy (2) Dolor/masa/rebote CSD B. Signos sistémicos de inflamación (1) Fiebre, (2) Elevación de PCR, (3) Leucocitosis C. Hallazgos imagenológicos: Imágenes características de Colecistitis Aguda Diagnóstico Sospechado: Un ítem de A + Un ítem de B Diagnóstico Definitivo: Un ítem de A + Un ítem de B + C
  • 71. Muchas Gracias por su Atención!!!