Arritmias letales

1. Arritimias letales
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Asistolia
Bloqueo AV
Taquicardia supraventricular paroxística

2. Taquicardia ventricular
• mas de 3 laitdos de origen ventriicular continuos- FC > a 100 lpm
• Se denomina taquicardia ventricular no sostenida cuando dura
menos de 30 segundos y sostenida cuando dura más de 30
segundos.
Definición
• Monomórfica: Si los complejos QRS tienen una forma.
• Polimórfica: Si los complejos QRS tienen diferente forma.
proceso dinámico o inestable (presencia de daño estructural) , es
causado por isquemia aguda, miocarditis, etc. Siempre produce
un transtorno hemodinamico
• Helicoidal: intervalos QT largos y variación del voltaje
Clasificación

3. 3
Taquicardia ventricular: causas
Cardiopatía
isquémica
Miocardiopatía
Insuficiencia
cardiaca
Miocarditis
Hipokalemia
severa
Hipomagnesem
ia

4. 4
Taquicardia ventricular:
hallazgos electrocardiográficos
Sin onda P
Complejos QRS
(anchos) con
duración mayor a
0.12 seg
Complejos QRS
con muescas y
empastamientos
Frecuencia
cardiaca de 140-
220 lpm
Ritmo regular o
irregular
Disociación
atrioventricular
anterógrada
Segmento ST y
onda T con
polaridad
opuesta al QRS

5. 5
Taquicardia ventricular:
hallazgos electrocardiográficos
Conducción
retrógrada
Latido de
fusión
Capturas
ventriculare
s
Ocurre cuando un latido
sinusal invade los ventrículos
simultáneamente a la
activación ventricular.
Se genera un complejo QRS
precedido por una onda P
que presenta una mitad
normal y otra mitad con
morfología de extrasístole
ventricular.
Ocurre cuando un latido sinusal
pasa entre dos extrasístoles
ventriculares.
En el ECG se observa como un
complejo QRS normal en medio
de dos extrasístoles ventriculares.

6. 6
Taquicardia ventricular
monomórfica
• Observe que los complejos QRS tienen una duración mayor a 0.1
seg (línea roja).
• Observe que la frecuencia de descarga es de entre 150-300 lpm
(línea azul).
• Observe que todas las extrasístoles ventriculares tienen una sola
morfología (que la define como taquicardia ventricular
monomórfica).
• Observe que los complejos QRS presentan pequeñas muescas
(flechas amarillas).

7. 7
Taquicardia ventricular polimórfica
bidireccional (catecolaminérgica)
• Observe que la duración de los complejos QRS es mayor a 0.1 seg (línea roja).
• Observe que la frecuencia cardiaca es de entre 150-300 lpm (línea azul).
• Note que a diferencia del registro electrocardiográfico anterior la morfología de
los complejos QRS es variable, lo que la define como polimórfica.
• La caracter í stica de este tipo de taquicardia ventricular polim ó rfica es que
presenta una morfología positiva y otra negativa, como lo muestran las flechas.

8. 8
Taquicardia ventricular polimórfica
helicoidal (torsade de pointes)
• Observe que la duración de los complejos QRS es mayor a 0.1 seg (línea roja).
• Note que la frecuencia de descarga ventricular es de entre 150 y 300 lpm (línea
azul).
• Note que la morfología de los complejos QRS es variable, lo que la define como
taquicardia ventricular polimórfica.
• En este tipo de taquicardia ventricular polim ó rfica observe como el voltaje
primeramente es muy alto de los complejos (línea verde) y posteriormente va
descendiendo (línea morada) para volver a ascender (línea verde oscuro), lo que
da el aspecto electrocariográfico “helicoidal”.
• Además este tipo de taquiarritmia se caracteriza por la presencia de un intervalo
QT largo para la frecuencia cardiaca (línea amarilla).

9. 9
Tratamiento
Pacientes sin pulso
• Tratamiento como FV
Con pulso e inestabilidad hemodinámica
• Cardioversión eléctrica iniciando como 100 J y más tarde con 200,
300 y 360 J en caso de no haber respuesta
Pacientes estables
• Monomórfica
• Paciente con función cardiaca conservada: procainamida, sotalol,
amiodarona o lidocaína
• IC: amiodarona o lidocaína
• Polimórfica
• QT basal normal: BB, Lidocaína, amiodarona, procainamida o
sotalol
• QT basal prolongados: sulfato de Mg, isoproterenol o lidocaína
Instituto Nacional de la Nutrición" Salvador Zubirán". (2006). Manual de terapéutica médica. y procedimientos de urgencias.

10. 10
Fibrilación ventricular:
• Es la actividad eléctrica desordenada del corazón sin función
mecánica.
Definición
• Extras í stoles ventriculares (cuando una onda R cae sobra
una onda T).
• Bradicardia sinusal importante con extrasístoles ventriculares.
• Alargamiento importante del intervalo QT (mayor a 0.55 seg).
• Extrasístoles ventriculares seguidas de un latido sinusal con
intervalo QT largo.
Predecesores electrocardiográficos

11. 11
Fibrilación ventricular: causas
Enfermedad
arterial
coronaria
Cardiomiopatía
s
Estenosis
aórtica
Transposición
de grandes
vasos
Síndrome de
Marfan
Anomalía de
Ebstein
Síndrome de
Brugada
Síndrome QT
largo

12. 12
Fibrilación ventricular: hallazgos
electrocardiográficos
Ritmo irregular
Presencia de
ondas repetitivas y
ondulaciones
rápidas no
uniformes
Los complejos
QRS y la onda T
no pueden ser
identificados

13. 13
Fibrilación ventricular
• Observe que no es posible identificar complejos
QRS ni ondas T.
• Observe que en su lugar hay ondas de bajo
voltaje y alta frecuencia que son irregulares.

14. 14
Tratamiento:
Si ocurre paro cardiaco sin pulso y la FV es presenciada debe
iniciarse:
• Apoyo vital básico
• Reanimación cardiopulmonar avanzada
• Desfibrilación inmediata con 120 a 200 J cuando es onda
bifásica o 360 J cuando es monofásica.
• Manejo farmacológico con epinefrina, 1 mg IV o bucotraqueal
(BT) cada 3 a 5 min, o vasopresina, 40 U IV/BT, en lugar de la
primera o segunda dosis de epinefrina.
• Además puede emplearse amiodarona, 300 mg IV/BT con
dosis repetida de 150 mg, o lidocaína, 1 a 1.5 mg/kg bolo IV
en la primera dosis y después 0.5 a 0.75 mg/kg bolo
• IV ≤3 dosis o 3 mg/kg.

15. Asistolia: hallazgos
electrocardiográficos
Ausencia de
actividad eléctrica
cardiaca
Se observa un
trazo isoeléctrico
en todo el
electrocardiogram
a
Hay ausencia de
ondas en el ECG

16. 16
asistolia
• Note la presencia de una línea isoeléctrica.
• Esto indica la ausencia de actividad eléctrica cardiaca.
• Al observar esto, usted está observando un ritmo no
desfibrilable.

17. 17
Tratamiento:
• Atropina, 0.5 a 1 mg IV DU.
• La pausa >2.5 s diurna o >3 s nocturna es
sugerente de disfunción sinusal y debe
instalarse marcapasos bicameral.

18. Bloqueos AV
• Se refiere al retraso o interrupción de la conducción A->V
• La causas pueden ser agudas, subgudas o crónicas, lo
que nos condiciona la presencia de sintomatología.
Esta sintomatología está dada por el bajo gasto
cardíaco que condicionan los bloqueos AV como
pueden ser: Imposibilidad para realizar actividad
física y síncope.
• Esta dada por lesiones en el sistema de conducción
– Fibrosis
– Lesiones isquémicas
– Infecciones
– Efectos medicamentosos

19. 19
Bloqueo AV de Primer Grado
• Observe como el intervalo PR mide más de 200
mseg (constante) en todo el trazo (líneas rojas).
• Observe que todas las ondas P (flechas amarillas)
producen complejos QRS (flechas azules).

20. 20
Tratamiento
• Innecesario de ser aíntomático.
• Atropina, dopamina o epinefrina (en agudo)
• Marcapasos percutáneo
• Marcapasos permanentes
Dentro del tratamiento de cualquier paciente con
sintomatología de bloqueo AV en el servivio de
urgencias es necesario disponer de una vía venosa
permeable, suplementación de O2 y tener a la mano
material para intubación en caso de ser necesaria

21. 21
Bloqueo AV de Segundo Grado:
Clasificación
Definición
• Es una interrupción intermitente de
la conducci ó n de est í mulos que
proviene de los atrios a los
ventrículos.
Tipos
• Mobitz I (fenómeno de Weckenbach)
• Mobitz II

22. 22
Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz I:
Hallazgos electrocardiográficos
Prolongación
progresiva del
intervalo PR hasta
que una onda P no
genera complejo QRS
Intervalo R-R que se
acorta previo a que la
onda P no conduzca
El ciclo se repite
nuevamente. Pueden
ser constantes o no.

23. 23
Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz
I
• Observe debajo las duraciones de los intervalos P-R y como
estos se aumentan progresivamente hasta que se genera
una onda P (flecha negra) que no genera complejo QRS.
• Note adem á s que por arriba en la imagen se se ñ ala la
duraci ó n del intervalo R-R el cual va disminuyendo
progresivamente hasta que se genera la onda P que no
genera complejo QRS.

24. 24
Tratamiento
•Normalmente asintomáticos -> sin tratamiento
•Marcapasos o atropina

25. Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz II:
Hallazgos electrocardiográficos
Intervalo P-R normal
o prolongado que no
progresa (no va en
aumento)
La onda P que no
genera complejo
QRS no va precedido
de un intervalo P-R
prolongado

26. 26
Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz
II
• Note que en este trazo electrocardiogr á fico, el intervalo PR se
encuentra alargado (líneas rojas) pero es igual en todos los trazos.
• Observe que la onda P que no genera complejo QRS (flecha
amarilla) se contin ú a con un ciclo cardiaco que no presenta
acortamiento del intervalo P-R comparado con el intervalo P-R
previo (líneas azules).
• De acuerdo al # de impulsos que generan QRS por cada uno de los
se le da nomenclatura 2:1, 3:1, 4:1, etc. (2 no conducen:1 s í
conduce)

27. 27
Tratamiento
• Inicial con marcapasos percutaneo
• Marcapasos permanente en caso de no ser
posible la remisión del bloqueo.

28. Bloqueo atrioventricular de Tercer Grado o
Completo: Hallazgos electrocardiográficos
Disociación
atrioventricular
(independencia de los
intervalos P-P de los
intervalos R-R)
El intervalo P-P es
normal.
El intervalo R-R se
encuentra en ritmo
nodal (40-60 lpm).
Complejos QRS
pueden ser normales
(si el bloqueo es
nodal) o anchos (si el
bloqueo es
infrahissiano)
Ocurre cuando ningún estímulo generado en el nodo sinusal
se transmite a los ventrículos.

29. 29
Bloqueo AV de Tercer Grado o
Completo
• Note que las ondas P (flechas rojas) presentan un ritmo de
descarga compatible con la frecuencia sinusal.
• Note que los complejos QRS (flechas azules) presentan un
ritmo de descarga compatible con la frecuencia nodal.
• A este fenómeno se le llama disociación atrioventricular,
característica del bloqueo AV de tercer grado.

30. 30
Tratamiento
• Similar al bloqueo AV Mobitz II
• Iniciar con un MP trancutáneo como puente
para colocar uno permanente, incluso en
paciente asintomáticos

31. Taquicardia supraventricular
paroxística
• Comienzo rápido y brusco de taquicardia originada por
estímulos arriba del nodo atrioventricular.
Definición
• Ansiedad
• Consumo excesivo y agudo de etanol
• Consumo excesivo y agudo de cafeína
• Consumo excesivo y aguda de tabaco
Causas

32. 32
Taquicardia supraventricular
paroxística: hallazgos
electrocardiográficos
Frecuencia
cardiaca entre
150-200 lpm
La onda P puede
estar o no
escondida en la
onda T
precedente
El intervalo PR
es difícil de medir
Complejo QRS
es de duración
normal (menos
de 0.1 seg)

33. 33
Taquicardia supraventricular
paroxística
• Observe la presencia de frecuencia cardiaca entre 150-300 lpm
(línea roja).
• Observe que las ondas T son normales (flechas verdes).
• Note que las ondas P quedan escondidas en las ondas T que
preceden al siguiente complejo QRS (flechas amarillas).
• La duración de los complejos QRS es normal (menor a 0.1 seg) como
se observa en la línea azul.

34. 34
Tratamiento
Masaje del seno carotídeo
• En pacientes estables como tx inicial
• Aumenta el tono parasimpáticobloquea el nodo AV
• Revertirá la arritmia en algunos casos, en otros FC permitiendo
evaluar mejor la morfología
• Masaje carotídeo puede repetirse hasta 3 vecessi NO hay
respuestatx farmacológico:
Adenosina (6-12-24-48 mg). Bloqueadores de canales
de calcio, B-Bloqueadores, digoxina o amiodarona IV
• Pacientes SIN insuficiencia cardiaca Puede usarse
Procainamida o sotalol

35. Tratamiento
Cardioversión eléctrica
• Indicada en pacientes con IC o
hemodinámicamente inestables (100 J
inialmente)
Marcapasos
• Casos refractarios de reentrada para
estimulación auricular