1. INFLAMACION
• Marcela Ortiz Mayor
• Cátedra de Anatomía Patológica
• Facultad de Medicina UNT
• 2009

2. • Unidad IV. Inflamación-reparación.
• Objetivos
•
• Definir inflamación. Reconocerla como un proceso patológico complejo y esencial para la
defensa que puede determinar lesiones diversas, inclusive la muerte.
• Diferenciar por su morfológica y su fisiopatología los dos tipos de inflamación aguda y crónica
con su significado clínico.
• Estudiar las diferentes noxas y relacionarlas con el tipo de inflamación que producen.
• Comprender las variaciones en la respuesta inflamatoria de acuerdo a la interrelación
huésped-noxa-ambiente.
• Explicar los diversos factores que influyen en la evolución del proceso inflamatorio.
• Describir la capacidad de regeneración de un tejido según el tipo de célula que lo forma y su
importancia funcional.
• Comprender el proceso reparativo como un fenómeno general de restitución estructural y
funcional de células y tejidos, íntimamente relacionado con la inflamación.
• Establecer las diferencias entre regeneración y cicatrización como formas de reparación, y la
importancia funcional de estos procesos.
• Describir los diferentes tipos de cicatrización y los factores que modifican el proceso
reparativo.
• Reconocer las formas anatomopatológicas de la inflamación.
• Estudiar ejemplos clásicos de cada tipo de inflamación
• Relacionar las alteraciones locales con las generales.

3. • Contenidos.
• Inflamación. Concepto. Características generales. Inflamación aguda. Estímulos.
Cronodinamia: Cambios vasculares y celulares. Mecanismo de los cambios vasculares, de la
migración y del aumento de la permeabilidad vascular. El exudado inflamatorio.
Composición. Orden de aparición de las células. Quimiotaxis. Fagocitosis. Mediadores
químicos de la inflamación. Signos y síntomas (Tétrada de Celso). Resultados de la
inflamación aguda. Tipos de Exudado. Formas anatomopatológicas: Absceso, Flemón,
Empiema, Fístula y Ulcera. La inflamación crónica. Causas. Características morfológicas.
Ejemplos de procesos inflamatorios frecuentes y con significado clínico patológico relevante:
Apendicitis aguda, Colecistitis Aguda y Crónica, Bronquitis crónica y EPOC. Neumonía y
Bronconeumonía. Hepatitis. Gastritis y úlcera péptica. Enfermedad celíaca. Enfermedad
inflamatoria intestinal crónica idiopática. Concepto de estas enfermedades. Etiopatogenia y
descripción macro y microscópica. Efectos sistémicos de la inflamación. SIRS (síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica) concepto. Su relación con shock séptico.
• El proceso reparativo. Definición. Proliferación celular normal y crecimiento tisular. Ciclo
celular. Mecanismos de regeneración tisular: regeneración hepática. Matriz extracelular e
interacciones célula-matriz. Curación de heridas cutáneas. Reparación por curación,
formación de cicatriz y fibrosis .Importancia de la regeneración y de la cicatrización.
Cicatrización anormal Factores locales y generales en el proceso reparativo. Factores que
favorecen o retardan el proceso reparativo. Importancia médica del proceso reparativo.
Ejemplos de defectos en la reparación. Enfermedades relacionadas con procesos cicatrízales:
cicatriz queloide, cirrosis, fiebre reumática (concepto, etiopatogenia y descripción macro y
microscópica).
•

4. Inflamación
Concepto :
Respuesta protectora del organismo, ante una
agresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir o
aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar
el daño causado.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

5. Concepto
• La inflamación es un proceso complejo que
sólo ocurre en el tejido conectivo
vascularizado, ante la acción de una noxa,
desencadenando sucesivamente fenómenos
vasculares, humorales, exudativos, celulares,
reparativos y proliferativos, que tienden a
limitar la acción de la noxa.

6. Concepto
• La inflamación es un proceso patológico, en
principio beneficioso para el organismo por la
limitación de la acción del agente patógeno,
pero que en ocasiones, por la exagerada
actividad del proceso inflamatorio, con
lesiones extensas destructivas en etapas
tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas,
debe ser controlado y encausado por la
medicación adecuada.

7. NOXAS
• Agentes Biológicos…….VIRUS
• Traumatismos.
• Agentes Químicos….. O2
• Agentes Físicos…..RADIACIONES
• Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.
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8. FASES
• AGRESIÓN…………………………………………….
• REACCION………………………………………,..
• RESOLUCION/REPARACION……………………

9. FASES - TIPOS
• LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y EN
INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO A
LA NOXA, AL HUESPED Y AL CONTEXTO
(TRATAMIENTO)
• EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS
TIPOS :INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA

10. Inflamación Aguda
• Es una reacción inmediata a la injuria, con un
comienzo abrupto, reconocible, y de corta
duración (pocas horas a días).
• Morfológicamente predominan los fenómenos
vasculares y el predominio celular de
polimorfo nucleares (con excepciones)

11. Inflamación crónica
• No tiene en general un comienzo reconocible .
Es insidioso, o puede haberse originado en
una inflamación aguda. Dura días a años
• Morfológicamente predominan los fenómenos
celulares y proliferativos: macrófagos,
linfocitos, plasmocitos, fibroblastos,
neovascularización, fibrosis

12. Inflamación Aguda:
NIVELES DE RESPUESTA Y
COMPONENTES PRINCIPALES MANIFESTACIÓN
• Respuesta Vascular
• Respuesta Celular  Bioquímico/molecular
 Celular/tisular
• Respuesta Humoral: (microscópico)
mediadores químicos de la  Macroscópico
inflamación  Clínico

15. Inflamación Aguda: Cronodinamia
(respuesta vascular)
• Vasoconstricción.
• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Enlentecimiento de la circulación.
• Hemoconcentración.
• Aumento de la viscosidad.
• Estasis.
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16. Mediadores Químicos
Celulares Plasmáticos
Histamina Sist. Del complemento c3-c5
Serotonina Sistema de las cininas
Enzimas lisosómicas Proteasas activadas durante
la coagulación
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de las
plaquetas
Citocinas
Oxido Nítrico
Especies reactivas del
oxígeno

17. Migración Leucocitaria
• Marginación
• Rodamiento
• Adhesión
• Pavimentación
• Migración
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18. Respuesta celular leucocitaria
• Quimiotaxis
• Reconocimiento de los microbios y tejidos
muertos
• Eliminación de los agentes lesivos: fagocitosis,
atrapamiento, destrucción y degradación

19. Mediadores Químicos
Celulares Plasmáticos
Histamina Sist. Del complemento c3-c5
Serotonina Sistema de las cininas
Enzimas lisosómicas Proteasas activadas durante
la coagulación
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de las
plaquetas
Citocinas
Oxido Nítrico
Especies reactivas del
oxígeno

20. El Exudado Inflamatorio

21. El Exudado Inflamatorio
• La variaciones en el exudado inflamatorio
están relacionadas con el tipo de noxa
principalmente, ejemplo:
a) Quemaduras : exudado seroso en las
ampollas (participación vascular más que
celular)
b) Bacterias: en general exudado purulento,
c) Virus: variable, en general seroso, a veces
fibrino purulento o necrohemorrágico
d) Enfermedades autoinmunes: exudado
fibrinoso

22. Signos cardinales de la inflamación
(Tétrada de Celsus)
 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dolor
 Impotencia funcional
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23. Estudio de caso
• Paciente masculino de 65 años de edad, diabético, y
tabaquista.
• Motivo de Consulta: disnea, tos, expectoración de
aspecto herrumbroso y fiebre de 39°C, acompañada
de escalofríos.
• Examen físico : Ap. Resp: expansión de base
disminuida en el hemitórax derecho, matidez
percutoria en el hemitórax inferior derecho, con
columna sonora; en la auscultación ausencia de
murmullo vesicular en la misma zona.
• Otros hallazgos: úlcera crónica en dedo de pie
derecho que no responde al tratamiento.

24. Estudio de caso

25. Estudio de Caso

27. Nivel celular/tisular
Leucocitos
fibrina Fase temprana---Fase intermedia

28. Gram positivos

29. macrófagos
Leucocitos
en
destrucción
Fase avanzada

30. Patrones morfológicos de la inflamación
aguda: todos a excepción del seroso pueden observarse
en las neumonías, dependiendo del germen y las
defensas del huésped
• Seroso
• Fibrinoso
• Purulento
• Hemorrágico
• Mixto
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31. purulento fibrinopurulento
necrotizante
hemorrágico

32. Nivel Macroscópico:
Lóbulo sano
congestivo
Lóbulos con
hepatización
gris
Foco bronco neumónico
en lóbulo sano

33. Complicaciones de la neumonía:
• Locales: • Sistémicas:
• absceso, empiema, • SIRS- Sepsis- Shock
fístulas, neumotórax, séptico
etc

34. Complicaciones de la neumonía:
Absceso de pulmón: colección purulenta en
cavidad neoformada

35. Complicaciones: Empiema: colección purulenta
en cavidad preformada(pleural)

36. Fístulas: comunicación anormal entre dos
órganos , ej: broncopleural : entre tracto
respiratorio y cavidad pleural con formación de
neumotórax

37. Todas las complicaciones mencionadas se
conocen como :
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA INFLAMACIÓN

38. Complicaciones sistémicas:
• La neumonía es una de las infecciones con
mayor mortalidad, al ser una de las
enfermedades que con mayor frecuencia
determina sepsis y falla orgánica múltiple ,
sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.

39. -Producción excesiva de citoquinas proinflamatorias principales : IL-1 y TNF-
importancia actual de factores de transcripción como reguladores (posibles terapias blanco)
-Respuesta celular inmune descontrolada (macrófagos y linfocitos T): feed back
positivo con citoquinas
cirugía
pancre Disfunción
atitis
infección SIRS Orgánica
sepsis
quema
duras Múltiple
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS): Molecular Pathophysiology and
Gene Therapy--J Pharmacol Sci 101, 189 – 198 (2006)

40. Tareas del estudio de caso para facilitar la
integración, en relación a neumonía como ej. de
inflamación aguda
• Qué tipo de Neumonía tuvo este paciente?
• Características radiológicas frecuentes
• Cuáles son los gérmenes comunes?
• Que significa Neumonía atípica?
• Qué es Bronconeumonía?
• Características semiológicas de Síndrome de
condensación
• Posibles patologías que pueden determinar un
síndrome de condensación

41. Evolución del caso clínico en
estudio
• El paciente es internado para tratamiento de
neumonía dado su estado general. Responde
favorablemente al tratamiento antibiótico
implementado.
• Se hace interconsulta con servicio de
traumatología (área de pie diabético)

42. Úlcera

43. Flemón( celulitis): forma
anatomopatológica de la
inflamación
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44. Úlcera : lecho (necrosis, exudado
fibrinoleucocitario,subyacente: tejido de
granulación y fibrosis variable )

45. Úlcera:forma anatomopatológica
de la inflamación
borde
lecho

46. Causas de inflamación crónica
 Posterior a una inflamación aguda
 Infecciones persistentes por ciertos
microorganismos
 Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos exógenos o
endógenos.
 Procesos inmunológicos.
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47. Inflamación Crónica:
NIVELES DE RESPUESTA Y
COMPONENTES PRINCIPALES MANIFESTACIÓN
• Destrucción tisular
• Respuesta Celular de  Bioquímico/molecular: idem
macrófagos, linfocitos, a aguda más factores de
células plasmáticas crecimiento
 Celular/tisular
• Respuesta Proliferativa, (microscópico)
reparativa (tejido de  Macroscópico: formas AP
granulación, fibrosis)  Clínico

48. Inflamación crónica
• Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.
• Destrucción tisular
• Curación por reemplazo con tejido de
granulación y fibrosis
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49. Maduración de fagocitos mononucleares
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50. Macrófagos activados
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