5-6 апреля состоялась 14 сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов Украины. С актуальным докладом на тему «Вопросы портальной гипертензии» выступила доц. кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. П. Л. Шупика Опанасюк Надежда Дмитриевна.

1. Современные взгляды на
проблему портальной
гипертензии.
Опанасюк Н.Д.
Кафедра гастроэнтерологии,
диетологии и эндоскопии НМАПО
им.П.Л.Шупика

2. Цирроз печени
является конечной стадией прогрессирующего
фиброза паренхимы печени с формированием узлов
регенерации и нарушением функций печени

3. Портальная гипертензия
это нарушение регионарного
кровообращения, которое характеризуется
увеличением градиента давления между
портальным и кавальным венозными
бассейнами.
Клинические проявления ПГ развиваются при
величине портального давления > 10 мм
рт.ст. с формированием коллатералей (N до
5 мм рт.ст.).
Mela M. et al. Ann.hepat.-2002.-1.-102-120.

4. Механизмы развития ПГ
 Механическое препятствие оттоку
крови
 Увеличение объемного кровотока в
сосудах портальной системы
 Увеличение резистентности
(сопротивления) воротной и
печеночных вен
 Наличие коллатералей между
сосудами системы воротной вены и
системным кровотоком

5. Механические факторы,
способствующие развитию ПГ
 Образование узлов регенерации и
нарушение архитектоники печени
 Коллагенизация пространства Диссе
 Набухание гепатоцитов
 Повышение сопротивления в
портосистемных коллатералях
 Развитие гипердинамического
циркуляторного статуса

6.  Активированные звездчатые клетки
превращаются в миофибробласты,
начинают в избытке продуцировать
коллаген. Наступает коллагенизация
пространства Диссе, под эндотелием
синусоидов образуется базальная
мембрана, т.е. создается органическая
основа ПГ.

7. Капилляризация синусоидов
М.Пинцани,
2002
А- здоровая печень В – печень в условиях
хронического повреждения

8. Динамические факторы ПГ
 Активное сокращение гладкомышечных
клеток кровеносных сосудов,
миофибробластов (активированных
звездчатых клеток) внутри и за
пределами печеночной
микроциркуляции под влиянием
биологически активных веществ.

9. У больных циррозом печени
 Повышено образование
вазоконстрикторов: катехоламинов,
соматостатина, тромбоксана,
лейкотриенов, эндотелина
 Снижен синтез эндогенных
вазодилятаторов: глюкагона, оксида
азота, простагландинов Е2, VIP и др.

10.  Эндотелины и оксид азота играют
наиболее важную роль в регуляции
сократимости клеток и их взаимосвязь
является определяющим фактором
местного кровотока в синусоидах,
особенно в поврежденной печени.

11. Эндотелины
Это группа гомологичных вазоактивных
олигопептидов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3). ЭТ-1 –
наиболее изученный сильнодействующий
вазоконстриктор. Его уровень у больных ЦП
увеличен. В цирротически измененной печени
повышено также содержание эндотелиновых
рецепторов.
Д.В.Гарбузенко,
Клин.персп.гастроэнтер.,гепатол. 2010,№6, 11-20

12. NO
 NO – это продуцируемый эндотелием
печеночных синусоидов вазодилятатор,
вляется ключевым в развитии
гемодинамических нарушений при циррозе
печени и портальной гипертензии
 При повреждении печени и развитии
портальной гипертензии снижается
активность фермента NO- синтазы и
продукция внутрипеченочного NO также
снижается

13.  Дисфункция эндотелия синусоидов при
циррозе печени нарушает баланс
между вазоконстрикторами и
вазодилятаторами, вызывая
повышение печеночного сосудистого
сопротивления.

14. Клинические проявления ПГ
 Спленомегалия
 Расширение вен пищевода, желудка,
геморроидальных вен, вен передней
брюшной стенки
 Увеличение диаметра воротной и
селезеночной вен, а также
портокавальных коллатералей.

15. Осложнения ПГ
 Асцит или отечно-асцитический синдром,
 Кровотечения из варикозно-расширенных вен
пищевода, желудка и геморроидальных вен
 Печеночная энцефалопатия
 Гепаторенальный синдром
 Гиперспленизм
 Гипертензионная портальная гастро-, энтеро-
и колопатия.

16.  Кровотечения из варикозно
расширенных вен
эзофагогастродуоденальной зоны
являются наиболее частыми и
грозными осложнениями портальной
гипертензии при циррозе печени. При
первичном кровотечении погибает от 25
до 84% больных.

17. Плановая медикаментозная
терапия
 Неселективные β-блокаторы (пропранолол)
или α-, β-блокатор (карведилол)
 Нитраты (изосорбит 5-мононитрат) при
противопоказаниях к применению β-
блокаторов
 Антисекреторные препараты -вторичная
профилактика ЖКК
 Антагонист рецепторов ангиотензина
(лозартан)

18. Принципы консервативного лечения
больных
кровотечениями из верхних отделов ЖКТ
 экстренная госпитализация
 восстановление ОЦК
• коллоидные кровезамещающие растворы –
свежезамороженная плазма, препараты альбумина
 гемотрансфузии при возникновении шока
• переливание крови и эритроцитарной массы
 гемостатическая терапия
 ИПП (Разол в/в и др.)

19. Риск повторного кровотечения в 6-7 раз
выше у больных циррозом печени с ПГ ,
не получавших профилактического
курса антибиотикотерапии (обычно из
группы хинолонов).
M.Mela, A.Mancuso, A.Burroughs. Annals of
Hepatology, 2002, 101-102

20. Медикаментозное лечение ЖКК
 Вазопрессин и его аналоги (глипрессин,
терлипрессин
 Соматостатин и его аналоги (октреотид) у
больных с тяжелым кровотечением и
возможным его рецидивом - снижают
спланхнотический кровоток, угнетают
секрецию желудочной кислоты, пепсина и
гастрина, усиливают аггрегацию тромбоцитов
и увеличивают продукцию слизи).

21. Октреотид
(Октрайд)
- синтетический октапептид, производное
естественного гормона соматостатина.
Обладает сходными с ним
фармакологическими эффектами и
значительно большей
продолжительностью действия.

22. ОКТРАЙД
Октреотид 100 мкг ампулы
Эффективная начальная терапия кровотечений из варикозно-
расширенных вен пищевода
- Эффективное дополнение к склерозирующей терапии
- Более длительное воздействие, чем у соматостатина
- Предотвращает повторные кровотечения
- Сокращает длительность госпитализации
Использование комбинации фармакологической и
эндоскопической терапии обеспечивает лучший контроль
при остром кровотечении, меньшую частоту повторных
кровотечений и сохраняет жизни пациентов.

23. Способы применения Октрайда
Показания Дозы Продолжитель-
ность лечения
Гемостаз при 25-50 мкг/ч в/в. 5 дней
гастродуоденальных Сут.доза до 1200мкг
кровотечениях Препарат разводят 0,9 %
изотоническим
раствором натрия
Остановка кровотечений из хлорида. болюсно
50 мкг в/в 5-7 дней
варикозно расширенных однократно, затем
вен пищевода 25-50 мкг/час
Профилактика рецидивов 100 мкг п/к 3 р. в сутки 7 дней
кровотечений
Рефрактерная диарея 100 мкг п/к 3 р. в сутки 7 дней и дозу
можно
увеличить

24.  Патогенетически обоснованным
является применение средств,
оказывающих восстанавливающее и
регенерирующее действие на структуру
и функции клеточных мембран.
 Такой направленностью действия
обладают фосфолипидные препараты
(Ливенциале).

25. Свойства Ливенциале:
- защищает мембрану гепатоцита от
повреждений
- восстанавливает клеточные структуры
печени
- обеспечивает текучесть мембран
- повышает метаболический, детоксикационый
эскреторный и антиоксидантный потенциал
мембран
- защищает митохондриальные и
микросомальные структуры от повреждений
- обеспечивает функционирование
транспортных систем гепатоцита

26. Способ применения Ливенциале
 Внутривенно 1- 2 ампулы по 5,0 мл
(250 мг) в сутки, разведение на
аутокрови 1:1, длительность 10 суток.
 Капсулы (300 мг) –по 2 капс. х 3 р/д., во
время приема пищи, длительность 3
месяца.