2. Definición de la diabetes
Se caracteriza por la hiperglucemia
• Producción incompleta de insulina
• Destrucción de células beta de origen
autoinmune o de otro tipo
• Insensibilidad a la insulina
• Alteración de la acción de la insulina
sobre los tejidos diana
4. La epidemia de diabetes
• 230 millones de afectados en
2006
• 350 millones en los próximos
20 años
• Más rápidamente en los
subcontinentes indio y asiático
6. Clasificación
•Otros tipos específicos
– MODY
– Acción defectuosa de la insulina
– Enfermedades del páncreas
– Trastornos endocrinos
– De origen farmacológico o químico
– Infecciones
7. Clasificación
• Formas poco corrientes de
diabetes de origen inmune
• Otros síndromes genéticos
• Diabetes gestacional
8. Insulina y eliminación de la
glucosa Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Síntesis de
glucógeno
Insulina
Glucosa en
sangre
Síntesis de
Absorción de glucosa
glucógeno
9. Deficiencia insulínica en
la diabetes tipo 1
Glucosa en
sangre
Absorción de glucosa
Degradación proteica → aminoácidos
Degradación de triglicéridos →
ácidos grasos
10. Insensibilidad a la insulina
en la diabetes tipo 2
Absorción de glucosa
Glucólisis
Gluconeogénesis (aminoácidos
Glucosa en sangre
Absorción de glucosa
Degradación proteica →
aminoácidos
11. Insensibilidad a la insulina
en la diabetes tipo 2
Absorción de glucosa
Glucólisis
Gluconeogénesis
(aminoácidos)
Glucosa en
sangre
Absorción de glucosa
Degradación proteica →
aminoácidos Absorción de
glucosa
12. Patogénesis de la diabetes tipo 1
• Activación inmunológica
• Destrucción progresiva de las células
beta
• Insuficiencia funcional de las células
beta
• Dependencia de insulina exógena
• Riesgo de cetoacidosis
13. Patogénesis de la diabetes tipo 1
• Susceptibilidad genética
• Factores inmunes
– otra enfermedad autoinmune
– anticuerpos específicos contra el
antígeno
• Detonantes medioambientales
– virus
– albúmina de suero bovino
– nitrosaminas: carnes curadas
– productos químicos: vacor (veneno
de rata), estreptozotocina
14. Patogénesis de la diabetes tipo 1
Detonante
Trastornos
Genética inmunológicos
Masa de
células beta Diabetes
clínica
Pre-diabetes “Luna de
miel”
Fase
crónica
Tiempo (meses - años)
15. Diabetes tipo 1 idiopática
• Diabetes tipo 1 no autoinmune
• No hay indicadores autoinmunes
• Insulinopenia permanente
• Cetoacidosis
• Personas de origen africano o
asiático
16. Epidemiología de la diabetes tipo 1
• En aumento en años recientes
• Variación geográfica
• Algunas razas suceptibles
• Relativo bienestar económico
• Ausencia de tratamiento
17. Diabetes tipo 2
• El 90%-95% de los casos de
diabetes
• Insensibilidad a la insulina y
deficiencia relativa de insulina
• Obesidad o sobrepeso
• Suele haber complicaciones
presentes en el momento del
diagnóstico
18. Patogénesis de la diabetes tipo 2
• Participan múltiples genes
• Hiperinsulinemia
• Nutrición fetal insuficiente → ↓
formación de células beta
• Bajo peso al nacer/cambios de peso
• “Gen ahorrador”
• Pérdida del 70% de las células beta
19. Historia natural de diabetes tipo 2
Pérdida de
células beta
Insuficiencia
primaria
Insulina
endógena
20. • ¿Cuáles son los factores de
riesgo más frecuentes de
diabetes tipo 2 en las personas
de su país?
• ¿Es alguno de estos factores
modificable?
21. Factores de riesgo de diabetes tipo 2
• Edad > 40 años
• Parientes de primer grado con diabetes
• Pertenecer a una población de alto riesgo
• Antecedentes de alteración de la
tolerancia a la glucosa, alteración de la
glucosa en ayunas
• Enfermedad vascular
• Antecedentes de diabetes gestacional
• Antecedentes de parto de bebés
macrosómicos
22. Factores de riesgo de diabetes tipo 2
• Hipertensión
• Dislipidemia
• Obesidad abdominal
• Sobrepeso
• Enfermedad del ovario poliquístico
• Acanthosis nigricans
• Esquizofrenia
23. Síntomas y signos
– Polidipsia
– Poliuria
– Nocturia
– Trastornos visuales
– Fatiga
– Pérdida de peso
– Infecciones frecuente, urinarias, ginecológicas y
urológicas
Dr. ROGER SAAVEDRA. ENDOCRINOLOGO
24. Diagnosticar diabetes
Normal Alteración de la tolerancia
a la glucosa Diabetes
Glucemia Mayor o
plasmática en
ayunas de 100 a 126mg/dl igual a
Menor de 100mg/ 126mg/dl
dl
Glucemia de 126 a 200mg/dl Mayor o
plasmática tras
2hr de carga, igual a
Mayor de126mg/ 200mg/dl
dl
25. Alteración de la tolerancia a la
glucosa
• Estados intermedios
• Aumento del riesgo de desarrollar
diabetes
• Estrategias de prevención para
evitar o retrasar su progreso
• Aumento del riesgo de
enfermedad cardiovascular
26. Diagnóstico incierto:
Prueba oral de tolerancia a la glucosa
• Carga glucémica de 75g tras 8 horas de
ayuno
• Se registran los resultados en ayunas y tras
2 horas, post carga
• Problemas posibles
28. Prevención de la diabetes tipo 1
• Exposición precoz a las
proteínas de la leche de vaca
• Nicotinamida
29. Prevención de la diabetes tipo 1
Insulina
• Diabetes Prevention Trial
• Diabetes Prediction and
Prevention Project
30. Prevención de la diabetes tipo 2
Modificación del estilo de vida
• Estudio Da Qing
• Estudio Finlandés sobre la
Prevención de la Diabetes
31. Prevención de la diabetes tipo 2
¿Estilo de vida o medicación?
• Diabetes Prevention Program
• STOP-NIDDM
• Xendos
32. La diabetes tipo 2 se puede
retrasar en personas con ATG
La modificación del estilo de vida
es lo más eficaz
¿Qué cree usted que se puede hacer
en su comunidad para prevenir o
retrasar la diabetes?
33. Resumen
• Diabetes tipo 1
• Resultado de la destrucción
progresiva de células beta
• Las personas con diabetes tipo
1 necesitan un tratamiento de
insulina para vivir
34. Resumen
• Diabetes tipo 2
• Suele caracterizarse por la insensibilidad a la
insulina y una deficiencia insulínica más
relativa que absoluta
• Afección progresiva
• La mayoría de las personas con diabetes tipo
2 necesitará insulina a los 5 ó 10 años del
diagnóstico
35. Bibliografía
• American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 2004; 27(suppl 1): S5-S10.
• Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian
Diabetes Association 2003 clinical practice guidelines for the prevention and management
of diabetes in Canada. Can J Diab 2003; 27(suppl 2).
• Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus:
The STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 2002; 346: 393-403.
• Delahanty LM and Halford BN. The role of Diet Behaviours in Achieving improved glycaemic
control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial.
Diabetes Care 1993; 16(11): 1453-58.
• Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive diabetes
treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents
with insulin dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. The
Journal of Paediatrics 1994; 125(2): 177-88.
• Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of diabetes interventions and
complications research group intensive diabetes therapy and carotid intima-media thickness
in type 1 diabetes mellitus. New Engl J Med 2003; 348: 2294-303.
• Diabetes Control and Complications Trial: The effect of intensive treatment of diabetes on
the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes
mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.
36. • Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US
adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey.
JAMA 2002; 297: 356-59.
• Diabetes Atlas 2006. Brussels: International Diabetes Federation, 2006.
• Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality
associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24(4): 683-9.
• Pan X, Li G, Hu Y, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with
impaired glucose tolerance: The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;
20(4): 537-44.
• Report of a WHO Consultation. Laboratory Diagnosis and monitoring of diabetes Mellitus.
World Health Organisation 2002. http://whqlibdoc.who.int/hq/2002/9241590483.pdf cited
April 30, 2005.
• Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by
changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Eng J Med 2001;
344: 1343-50.
• The Diabetes Prevention Program Research Group. The diabetes prevention Program
(DPP). Diabetes Care 2002; 23(12): 2165-71.
• UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulpfonylureas
or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with
type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837-53.
