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Hijo de madre hipertensa

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Hijo de madre hipertensa

  1. 1. HIJO DE MADRE HIPERTENSANeo Simposio Morelia 2011 Dra. María del Carmen Melo Zurita Jefe de Medicina Crítica y Urgencias Hospital del Niño Morelense Julio del 2011
  2. 2. CONTENIDO• Epidemiología• Definición• Factores de Riesgo• Fisiopatología• Recomendaciones de manejo• Pronóstico perinatal
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍAHipertensión en el embarazo● Complicación más común● Principal causa de morbilidad● PREECLAMPSIA ● 5 al 10% de embarazos ● 50% de los trastornos hipertensivos ● Origen desconocido ● Tratamiento difícil ● Riesgos para madre y producto Sibai B.Lancet. 2005 Duley L. Semin Perinatol. 2009 Silasi M Obstet Bynecol Clin Notrh Am. 2010
  4. 4. FACTORES DE RIESGOHipertensión en el embarazo● Primer embarazo● Embarazo múltiple● Historia previa de preeclampsia● Diabetes pregestacional● Hipertensión crónica● Obesidad● Historia familiar (predisposición genética) Sibai B.Lancet. 2005 Hernandez-Dias S. BMJ. 2009 Silasi M Obstet Bynecol Clin Notrh Am. 2010
  5. 5. DEFINICIÓNHipertensión en el embarazo ● Hipertensión en el embarazo ● Cifra > 140/90 mmHg ● Dos determinaciones diferentes ● Mínimo 4 horas de diferencia NHBPEP. Am J Obstet Gynecol. 2000
  6. 6. CLASIFICACIÓNHipertensión en el embarazo 1. Hipertensión crónica ● Antes del embarazo ● Antes de la semana 20 de gestación ● Persiste más de 12 semanas postparto 2. Hipertensión gestacional ● Después del las 20 semanas de gestación NHBPEP. Am J Obstet Gynecol. 2000
  7. 7. CLASIFICACIÓNHipertensión en el embarazo3. Preeclampsia ● Después de las 20 semanas de gestación ● Proteinuria ● > 0.3g en recolección de 24 horas ● > 1+ tira reactiva en dos determinaciones ● Mujeres previamente normotensas4. Preeclampsia agregada a la hipertensión crónica NHBPEP. Am J Obstet Gynecol. 2000
  8. 8. CLASIFICACIÓNHipertensión en el embarazo NHBPEP. Am J Obstet Gynecol. 2000 Tomado de: Roberts CL. MJA. 2005
  9. 9. DEFINICIÓNPreeclampsia (PE)● Hipertensión después de las 20 semanas de gestación● Proteinuria > en recolección de 24 horas o > 1+ en dos muestras aisladas● Mujeres previamente normotensas NHBPEP. Am J Obstet Gynecol. 2000
  10. 10. CLASIFICACIÓNPreeclampsia● Grave: ● Alteraciones visuales o ● Presión arterial > cerebrales 160/110 (2 con 6 h de ● Dolor abdominal diferencia) ● Alteración en la función ● Proteinuria > 5g/24 hepática horas o > 3+ en tira ● Oliguria reactiva (2)* ● Edema pulmonar ● Trombocitopenia ● Retardo en el crecimiento Sibai B.Lancet. 2005
  11. 11. FISIOPATOLOGÍAPapel del Sistema Inmune● Durante la placentación: ● Células NK productoras de citoquinas ● Infiltración de las arterias espirales por trofoblastos EMBARAZO ● Inflamación de la decidua NORMAL Inflamación● Preeclampsia > respuesta inflamatoria leve ● Disfunción de las células endoteliales ● Activación de leucocitos Laresgoiti-Servitje E. Hum Reprod Update. 2010;183:S1-S2 Borzychowski AM. Semin Fetal Neonatal Med. 2006
  12. 12. FACTORES FACTORES GENÉTICOS INMUNOLÓGICOS POBRE PLACENTACIÓN Estadio I: Efectos HIPOXIA PERSISTENTE/PERFUSIÓN INTERMITENTEplacentarios CÉLULAS DEL SINCITIOTROFOBLASTO ESTRÉS DEL RETíCULO ENDOPLÁSMICO OTROS CITOCINAS FACTORES Disminución en la MEDIADORES INFLAMATORIAS ANTIANGIOGÉNICOS síntesis de proteínas Estadio II: EfectosSistémicos DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Respuesta Inflamatoria Sistémica DATOS CLÍNICOS DE RCIU PREECLAMPSIA Borzychowski AM. Semin Fetal Neonatal Med. 2006
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA• Preeclampsia Temprana – Cambios patológicos marcados en las placentas – < Supervivencia fetal – > Retardo en el crecimiento intrauterino• Preeclampsia Tardía – Cambios no significativos en el crecimiento placentario y fetal Rui-qiong MA. Chin Med J. 2010
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA PREECLAMPSIA ENFERMEDAD TEMPRANA PLACENTARIAPREECLAMPSIA ENFERMEDAD TARDÍA SISTÉMICA MATERNA Rui-qiong MA. Chin Med J. 2010
  15. 15. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo RESPUESTA INFLAMATORIA Brosens JJ. Am J Obstet Gynecol. 2002 Cindrova-Davies. Placenta 2009
  16. 16. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo• Disfunción endotelial – Malondialdehído (producto de la peroxidación lipídica) – Disminución en la concentración de antioxidantes en la circulación materna y placenta en mujeres con preeclampsia Chamy VM. Biol Res. 2006 Kaur G. Mol Cell Biochem. 2008 Boutet M. Am J Obstet Gynecol. 2009
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA Papel del Estrés Oxidativo • Disfunción endotelial Estrés oxidativo – Disfunción del óxido nítrico Radical de libre • Disminución en la biodisponiblidad Altamente • Reducción en la producción reactivo • Incremento en el consumo – Producción de aminoácidos metilados • Dimetilarginina* Elevada en – Disminución en el efecto parácrino mujeres con preeclampsia vasodilatador en el flujo sanguíneo y RCIU placentarioBrosens JJ. Am J Obstet Gynecol. 2002 Nishizawa H. Gynecol Obstet Invest. 2009Cindrova-Davies. Placenta 2009 Dikensoy E. Hypertens Pregnancy. 2009
  18. 18. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo• Deficiencia de defensas antioxidantes en PE – Vitaminas antioxidantes a mujeres embarazadas con alto riesgo de PE – ECCA de vitamina C no demostró beneficio* • Prevención de PE y peso bajo al nacer – Glutatión peroxidasa (control de la peroxidación lipídica) • Estudios recientes con disminución de niveles en mujeres con PE Boutet M. Am J Obstet Gynecol. 2009 Villar J. BJOG. 2009 Mistry HD. Placenta. 2010
  19. 19. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo (EO)• Investigación original no publicada en Brasil – Papel del EO en pretérminos hijos de madre con PE – Población: 30 prematuros (<34sdg) hijos de madre preeclámptica y 30 controles pareados por eg – Laboratorio: niveles de glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, malondialdeído y óxido nítrico en tejido placentario, sangre venosa de cordón umbilical y muestras la sangre periférica en el 4° día de vida, así como orina en el 1° y 4°día Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo. Brasil.
  20. 20. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo• Outcomes clínicos: – Síndrome de dificultad respiratoria – Hemorragia intraventricular – Leucomalacia periventricular – Displasia broncopulmonar – Enterocolitis – Retinopatía – Muerte durante la hospitalización Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo. Brasil.
  21. 21. FISIOPATOLOGÍAPapel del Estrés Oxidativo• RESULTADOS DE LABORATORIOMarcador oxidativo AlteraciónPlacenta NOCordón umbilical SIOrina SI • CORRELACIÓN CON OUTCOMES NEONATALES •Glutatión •Malonidealdehído Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo. Brasil.
  22. 22. FISIOPATOLOGÍAPapel de los Factores Angiogénicos• Angiogénesis placentaria bifásica – Proliferación endotelial (primera mitad) – Remodelación vascular (segunda mitad)• Mecanismo de regulación: – Factores de crecimiento • Factor de crecimiento vascular endotelial (FCEV) – Factor de crecimiento placentario (FCP) Romero R. J Matern Fetal Neonatal Med . 2008
  23. 23. FISIOPATOLOGÍAPapel de los Factores Angiogénicos• Endoglina: receptor del factor de crecimiento transformador β (FCT-β)• sEng: factor antiangiogénico que inhibe la señalización del FCT-β• sFlt 1 (tirosina cinasa) Antagoniza al FCEV y FCP• Estos factores antiangiogénicos se encuentran elevados en la PE y correlacionan con el inicio temprano Romero R. J Matern Fetal Neonatal Med . 2008 Kulkarni. Hypertens Res. 2010
  24. 24. FISIOPATOLOGÍAPapel de los Factores Angiogénicos• Altas concentraciones de sFlt1 y sEng• Bajas concentraciones de FCP y FCEV• Mecanismo desconocido – Probablemente hipoxia crónica (liberación de sFlt1) – Inflamación Romero R. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008. Kulkarni AV. Hypertens Res. 2010
  25. 25. FISIOPATOLOGÍAPapel de los Factores Angiogénicos• Perfil bioquímico: pronóstico del embarazo – Cambios en el FCP y sEng y sFCEV-1 ocurren antes de desarrollar PE con incremento en los factores antiangiogénicos en el segundo trimestre. – RCIU no mostraron cambios en sFCEV-1 pero si elevación de sEng Romero R. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008
  26. 26. FISIOPATOLOGÍAInfluencia genética• Modelo animal con RTPCR – Disturbio en los genes que regulan: • Presión arterial • Angiogénesis • Respuesta inmune • Sistema renina – angiotensina -aldosterona Goyal R. Placenta. 2010.
  27. 27. MANEJO OBSTÉTRICO• Adecuado control prenatal• PE cerca del término: buen pronóstico• Diagnóstico temprano: – Manejo espectante: • Resultado perinatal positivo • Riesgos maternos Kooopmans CM. Lancet. 2009 Coletta J, Simpson. Clin Obstet Gynecol. 2010 Haddad B. Semin Perinatol. 2009
  28. 28. MANEJO OBSTÉTRICOECCA: manejo espectante• INTERVENCIÓN: manejo espectante de la PE en embarazos menores de 34 semanas• CONTROL: manejo habitual• RESULTADO: – nacimiento 1-2 semanas después que control – Sin incremento en el riesgo de complicaciones maternas Haddad B. Semin Perinatol. 2009
  29. 29. MANEJO OBSTÉTRICORS: manejo espectante.• Mayor riesgo de: – Síndrome de dificultad respiratoria – Enterocolitis necrosante – Ingreso a UCIN• Menos riesgo de: – Peso bajo para edad gestacional Churchill D. Cochrane Database Syst Rev 2010;4
  30. 30. MANEJO OBSTÉTRICORecomendacionesGravedad Edad Gestacional ManejoLeve Cualquiera Vigilancia para descartar enfermedad grave Considerar nacimiento a las 37 sdgGrave < 24 semanas Nacimiento 24-34 semanas Esteroides prenatales Antihipertensivos Sulfato de magnesio Considerar nacimiento si está la madre o el feto en riesgo > 34 semanas Nacimiento Coletta J, Simpson. Clin Obstet Gynecol. 2010
  31. 31. PRONÓSTICO PERINATALHaddad B. Semin Perinatol. 2009Shah DM. Semin Pediatr Neurol. 2001
  32. 32. PRONÓSTICO PERINATAL• Proteinuria grave (+++) • Síndrome de HELLP se asocia con inicio – Incremento en la temprano y mortalidad materna prematuridad más – Altas tasas de complicaciones mortalidad perinatal neonatales (200-400/1000) – Desprendimiento de• No es un marcador placenta independiente. – Sufrimiento fetal – Retardo en el crecimiento intrauterino Haddad B. Semin Perinatol. 2009 Shah DM. Semin Pediatr Neurol. 2001
  33. 33. PRONÓSTICO PERINATAL Mortalidad• Países desarrollados: • La mortalidad se 59/1000 RNV incrementa si hay RCIU• Países en vías de desarrollo: o asfixia 300/1000 RNV • Tasa de muerte fetal en• Tomando en cuenta la edad mujeres con PE: 9- gestacional: 59/1000 – Entre las 24 y 34 sdg: > • En mujeres con 200/1000 cuando la PE es hipertensión crónica y grave PE sobreagregada: – < 24 sdg: > 800/1000 • 4.4 veces más riesgo deColetta J, Simpson. Clin Obstet Gynecol. 2010Haddad B. Semin Perinatol. 2009 óbito
  34. 34. PRONÓSTICO PERINATALMortalidad en PE de acuerdo a edadgestacional%
  35. 35. PRONÓSTICO PERINATALRCIU• Del 15 al 50% de los embarazos con PE• Cohorte retrospectiva: – 15% de los embarazos con RCIU después desarrollaron PE• OMS: PE, hipertensión y RCIU – Condiciones relacionadas. – PE e hipertensión: mismos resultados perinatales – PE y RCIU: similares * pero solo PE aumenta el riesgo de prematuridad Ray JG. Early Hum Dev. 2001 – Entidades independientes. Mitani M. J Obstet Gynacol Res. 2009
  36. 36. PRONÓSTICO PERINATALRCIU• Estudio de casos y controles:• Relación entre RCIU y la gravedad de la PE y DIFERENTES VÍAS relación con la hipertensión crónica – Prevalencia de hipertensión crónica: – En el grupo de PE 16% – En el grupo control 5%• Mujeres con PE > riesgo de RCIU especialmente sin hipertensión• Mujeres con HTC la PE sin > riesgo de RCIU Srinivas SK. J Perinatol 2009
  37. 37. PRONÓSTICO PERINATALRetardo en el crecimiento intrauterino• Incremento en el riesgo de RCIU en mujeres con PE grave comparado con PE leve •PE Factor de riesgo independiente •RCIU no es un criterio diagnóstico de preeclampsia Srinivas SK. J Perinatol 2009
  38. 38. PRONÓSTICO PERINATALRetardo en el crecimiento intrauterino• Sistema de activación del complemento – Asociado con daño vascular, retardo en el crecimiento intrauterino y muerte fetal• La activación promueve la inflamación, promueve la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso• Soto E: Perfil materno de productos de activación del complemento en madres con PE, RCIU y ambos Soto E. J Maternal Fetal Neonatal Med. 2010
  39. 39. PRONÓSTICO PERINATALRetardo en el crecimiento intrauterino• Soto E: Perfil materno de productos de activación del complemento en madres con PE, RCIU y ambos• Mayores concentraciones de C5a en mujeres con PE sin RCIU – Activación de leucocitos e inflamación• No observado en embarazos complicados con RCIU sola Soto E. J Maternal Fetal Neonatal Med. 2010
  40. 40. PRONÓSTICO PERINATALPrematuridad• Incremento en la tasa de nacimientos pretérmino en general – PE indicación común• La prematuridad incremente el riesgo de muerte neonatal• Los pretérmino con PE tienen mayor estrés oxidativo (controversia)• La PE tiene consecuencias a largo plazo para los pacientes con RCIU y prematuridadB.Lancet. 2005 Sibai Duley L. Semin Perinatol. 2009
  41. 41. Complicaciones NeonatalesEmbarazos con PE Tomado de: Suppo LM 2011 PROBLEMA COMENTARIOSSíndrome de Dificultad Respiratoria No hay diferencia en incidencia: la madurez no está incrementada en PETrombocitopenia Asociada a LBW y prematuridad: manifestación temprana y transitoriaNeutropenia Alta incidencia en las primeras 72 horas asociada con incremento en el riesgo de infecciónEnterocolitis Necrosante > Riesgo en pacientes con RCIUHemorragia intraventricular Incremento en el riesgo de(HIV)/Leucomalacia periventricular encefalopatía en niños a término.(LMPV) Sin diferencia en el riesgo de HIV o LMPV en pretérmino Efecto neuroprotector del sulfato de magnesio
  42. 42. RESUMEN• PE: problema obstétrico grave impredecible con varios grados de afectación fetal• Avances en el entendimiento de factores contribuyentes a su aparición: poca aplicación clínica• No ha habido progreso significativo en el tratamiento durante el embarazo ni en los resultados perinatales• Atención a PE + RCIU
  43. 43. ¡GRACIAS!

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