1. Ipg: Ronal Pérez

2. • ANATOMIA.
• DEFINICION.
• EPIDEMIOLOGIA.
• CLASIFICACION.
• ETIOLOGIA.
• PATOGENIA.
• CLINICA.
• DIAGNOSTICO.
• TRATAMIENTO.
• COMPLICACIONES.
• PRONOSTICO.

3. ANATOMIA
Las meninges son membranas
de tejido conectivo que cubren
todo el encéfalo.
Son 3 meninges:
1. Paquimeninges
 Duramadre
2. Leptomeninges
 Aracnoides
 Piamadre

4. DEFINICIÓN
Es la inflamación de las meninges,
principalmente las Leptomeninges
(Aracnoides y Piamadre), e
involucran al LCR ubicado en
espacio subaracnoideo.
Consecuencia de la invasión y
colonización de microorganismos
en el espacio subaracnoideo.
Vías de entrada para la invasión y
colonización:
1. Diseminación hematogena
2. Implantación directa
3. Extensión local
4. Sistema nervioso periférico
Robbins y Cotran. Anatomía patológica 6º edición

5. EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis afecta a cualquier grupo etáreo
• El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende
desde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis
meningocócica en 1996 (250 mil casos y 25 mil fallecidos)
• En 2006 la Meningitis ocupo la posición 18 entre las primeras 20 enfermedades de
notificación obligatoria.
• Los estados mas afectados fueron: Zulia, Nueva Esparta, Trujillo, Miranda, Lara, Distrito
Capital y Delta Amacuro.
• La distribución de los casos por etiología fue mayor para la meningitis viral (638 casos), la
bacteriana (469 casos).

6. FACTORES DE RIESGO
 Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años.
 Personas en contacto cercano y prolongado con pacientes con VIH o Meningitis
Meningocócica.
 Alcoholismo.
 Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y guarderías.
 Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con
las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar).
La meningitis no se contagia a través del contacto casual.
 La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis,
particularmente, neumocócica.
 Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana.

7. CLASIFICACIÓN
 AGUDA
 SEPTICA (Bacteriana)
 ASEPTICA
 INFECCIOSA (Viral y Bacteriana decapitada)
 NO INFECCIOSA (Enfermedades sistémicas, fármacos y sustancias toxicas)
 CRONICA
 INFECCIOSA (brucelosis, espiroquetas, hongos y TBC)
 NO INFECCIOSA (meningitis linfocitaria benigna)

8. ETIOLOGIA
Meningitis Aguda Bacteriana
En el 80 a 90 % de los casos se debe a N. meningitidis, S. pneumoniae
y H. influenzae.

9. ETIOLOGIA
Meningitis Aguda Aséptica
Meningitis aguda vírica, representan el 80 % de todos los casos, suele
ser benigna y suelen curarse sin ningún tratamiento especifico.

10. ETIOLOGIA
Meningitis Crónica
El síndrome neurológico característico persiste más de 4 semanas y se
vincula con una reacción inflamatoria mantenida del líquido
cefalorraquídeo (LCR) (recuento de leucocitos >5/ l).

11. PATOGENIA
J. Meneghello R. Pediatría. Quinta edición

12. CLINICA
Meningitis Aguda Bacteriana
La clínica es aguda, insidiosa y puede ser rápidamente progresiva con mal
pronóstico. .
Recién nacido  Indistinguible de sepsis
 Fiebre o hipotermia,
 Irritabilidad o letargia,
 Hiporexia , vómitos o polipnea.
 Convulsiones, apnea o fontanela “llena”.
 Fiebre
 Vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, Lactante
 Irritabilidad, quejido
 Alteraciones de la conciencia
 Signo de Kerning y signo Brudzinsky
> 1 año.  fiebre elevada
 cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez
 de nuca y signos de irritación meníngea
(Kernig y Brudzinsky).

13. CLINICA
Meningitis Aguda Bacteriana

14. CLINICA
Meningitis Aguda Aseptica
En el caso de la meningitis de etiología viral, se presenta con una
evolución clínica menos fulminante que las ocasionadas por bacterias.
 La fiebre puede acompañarse:
 malestar general,
 mialgias,
 anorexia,
 náuseas y vómitos,
 dolor abdominal o diarrea.
 No es infrecuente ver un grado leve de
letargo o somnolencia.

15. CLINICA
Meningitis Crónica
En el caso de la meningitis tuberculosa afecta principalmente a lactantes,
suelen presentar durante las primeras 2 semanas síntomas inespecíficos:
 Trastornos de la conducta,
TRIADA
 Vómitos, DE CUSHING
 Decaimiento,
Cefalea.
 Rechazo de tomas y febrícula. 
 Vómitos.
Posteriormente aparecen:  Papiledema.
 Signos de hipertensión intracraneal
 Afectación de los pares craneales III, VI y VII.

16. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
INTERROGATORIO:
 Antecedentes
 Rigidez de nuca (Resistencia y dolor al movimiento)
 Signo de Kerning (al sentarse o elevar las piernas se
flexionan las rodillas)
 Examen físico:
 Signo de Brudzinsky (al flexionar la nuca también lo hacen
las rodillas)
 Posición en gatillo
 Signo del trípode
 Exantema petequial en nalgas y miembros inferiores

17. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
o Leucocitos normal o disminuidos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: o Procalcitonina > 4 h
o PcR 6 – 8 h
o VSG 24 h
 Hemograma general
o Bacteriemia 50 % de los casos
o Meningocócica (40 %)
 Hemocultivo o Neumocócica (56 %)
o Citoquimico del LCR
o Gram y Cultivo
 Punción lumbar
o Antígenos y PCR

18. DIAGNOSTICO
PUNCION LUMBAR
Parámetros Normal Meningitis
Aspecto Límpio Turbio y purulento
Presión 9 – 12 cm3 H2O Aumentada
Células Menos de 10 Pleocitosis
Neutrofilos 0% 60 a 100%
Linfocitos 100 % 60 a 100%
Proteínas 0,10 gr % a 0,30 gr % Mas de 0,80%
Glucosa 50 % de la glucemia Menos de 50 %

19. DIAGNOSTICO
LCR
LCR Bacteriana Viral Hongos Tuberculosis
Característica Turbio, Transparente Ligeramente Opalescente,
purulento turbio lechoso
Presión de > 180 Normal Variable > 180
apertura
Recuento de 1.000 – 10.000 < 300 20 - 50 50 – 500
Leucocitos
Neutrofilos > 80 < 20 < 50 20
(%)
Proteínas 100 – 500 Normal Elevada 150 – 200
(mg/dl)
Glucosa < 40 > 40 < 40 < 40
(mg/dl)

20. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 TAC
 RMN

21. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada,
agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción
de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral.
4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.

22. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable.
Corticoides: En la meningitis por Hib y en la meningitis
neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con
dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h ó 0,8 mg/kg/día
cada 12 h.

23. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del
antibiograma.

24. TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Dosis de medicamentos

25. COMPLICACIONES
1. Cardiovasculares: sepsis, shock, CID.
2. Secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
3. Neurológicas: convulsiones o parálisis
de pares craneales, hidrocefalia,
abscesos epidurales, empiema
subdural, abscesos cerebrales,
trombosis senos venosos.
4. Infartos secundarios a vasculitis.
5. Fiebre persistente o recurrente: La
fiebre suele persistir durante 4-5 días
después del comienzo del
tratamiento

26. PREVENCION