1. Jesús Rolando Rojas Ríos

2.  Virus de DNA.
 Familia Hepadnavirus Tipo 1.
 Asociado a Hepatitis crónica y Carcinoma
Hepatocelular.
 Contiene su propia DNA polimerasa endógena
(controla la multiplicación y reparación del
DNA del HBV)

3.  Proteina de la envoltura que se expresa en la
superficie externa del virión y se denomina
antígeno de superficie de la hepatitis B
(Hbsag).
 Antígeno que se expresa en la superficie de
la nucleocapside se denomina antígeno
central del virus de la Hepatitis B (Hbcag).
 Antígeno e del virus de hepatitis B (Hbeag).
Constituye un marcador cualitativo debido a
que se detecta en la replicación del HBV.

4.  Hbsag (+)/ Hbeag (+)/ DNA HBV (+)=
Posibilidad de ser muy infeccioso.
 Embarazadas portadoras de Hbsag que son
Hbeag (+), transmiten de manera invariables
(>90%) la infección HBV a sus hijos.
 Infección aguda aparece Hbeag, el cual
indica replicación viral, infectividad y lesión
inflamatoria, si dura >3 meses= Infección
crónica.

5.  Primer marcador viral detectable en suero en
primeras 8-12 semanas es Hbsag.
 La presencia de Hbsag circulante precede al
aumento de la actividad de las
aminotransferasas sérica y a los síntomas
clínicos por dos o seis semanas.
 La Hbsag deja de detectarse en 1-2 meses de
la aparición de la ictericia.
 Una vez que desaparece el Hbsag, se detecta
en suero el anticuerpo contra Hbsag (anti-
Hbs).

6.  Dado que el Hbcag esta enclaustrado dentro de
una envoltura del Hbsag, no se detecta con los
métodos habituales en el suero de los paciente
con infección por el HBV.
 El anti-HBc (IgM) es fácil de detectar en el suero
al cabo de una a dos semanas de la aparición del
Hbsag y antes de la detección de anti-HBs.
 Para distinguir entre infección reciente y
antigua:
 Anti-HBc de tipo IgM, predomina los primeros 6
meses después de infección aguda.
 Anti-HBc de tipo IgG, individuos que se
recuperaron y/o portadores de infección crónica.

7.  Anticuerpo protector es el anti-HBs.
 Cuando aparece simultáneamente el Hbeag
con Hbsag, indica replicación del virus o
infección aguda. Se deja de detecta antes de
que las aminotransferasas alcancen su
máximo y antes de que desaparezca Hbsag

9.  El Hbsag continua detectándose >6 meses, el
anti-HBc es tipo IgG.
 Fase de replicación de infección crónica,
corresponde a periodo de mayor infectividad
y lesión hepática.
 M. cualitativo-- Hbeag.
 M. Cuantitativo-- DNA del HBV.
o Fase sin replicación. Seroconversión de
Hbeag a anti-Hbe. Atribuible a la eliminacion
de hepatocitos infectados por el virus.

11.  Pacientes inmunocompetentes son mas
proclives a infección crónica.
 Antígenos virales blanco y antígenos del
hospedador inducen actividad de linfocitos T
citoliticos a destruir el hepatocito infectados
por HBV.
 La respuesta inmunitaria innata a la
infección por HBV es mediada por la
citoxicidad de linfocitos NK, activados por IL-
10 y TGF-B

12.  Fase inmunotolerante> periodo neonatal>
cronicidad (cirrosis) y Cá. Hepatocelular.
 Fase inmunorreactiva> P. adolescencia>rara
cronicidad y Cá. Hepatocelular.

13.  Infiltrado panlobulillar de celulas
monoclonales
 Regeneración de hepatocitos con formación
de Rosetas o pseudoacinos.
 Degeneración acidofila de los hepatocitos
(Cuerpos de COUNCILMAN).

14. CARACTERISTICAS HBV
P. incubación 30-180 días.
Comienzo Gradual o agudo.
Edad más frecuente Adultos Jovenes (vía sexual y
percutánea), niños de hasta 3-4
años.
Transmisión
• Fecal-oral
• Percutánea
• Perinatal
• Sexual
-
+++
+++ (Hbeag +)
++
Clínica
• Gravedad
• Fulminante
• Cronicidad
• Estado de portador
• Cá
• Pronóstico
A veces grave.
0.1-1%
Ocasional (1-10%) (90% R.N)
0.1-30% (Hbsag)
+ infección Neonatal
Empeora con la edad y la
debilidad

15. Caracterisitcas HBV
Profilaxia HBIG, vacuna recombínate
Tratamiento • Interferón
• Lamivudina
• Adefovir
• Interferón pegilado
• Entecavir
• Telbivudina
• Tenofovir

16.  P. incubación (30-180).
 Síntomas prodrómicos (afectación general):
 Anorexia, nauseas, vómitos, fatiga,
artralgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y
coriza. Preceden 1-2 semanas a la aparición
de ictericia.
 F. ictericia clínica: perdida ligera de peso
(2.5-5 kg), hepatomegalia, dolor en
cuadrante superior derecho. 10-20%
presentan esplenomegalia y adenopatías
cervicales. Aparición de telangiectasias.

17.  Fase de recuperación: síntomas ceden, pero
puede persistir la hepatomegalia.
 Recuperación completa: 3-4 meses.
 HDV puede infectar a una persona en forma
simultanea con HBV (coinfección) o sobre
infectar a un individuo que ya esta infectado
por HBV (sobreinfección).

18.  HBsAg+HBeAg+Anti-HBc (IgM)-
Hepatitis aguda replicativa.
 HBsAg+HBeAg+Anti-HBc (IgG)->
Hepatitis Crónica replicativa.
 HBsAg+Anti-HBc (IgG)->
Hepatitis Crónica inactiva.
 Anti-HBs+ Anti-HBc (IgG)
Recuperación.
 Anti-HBs
Vacuna.

19.  AST/ALT y transaminasa sérica glutámica
pirúvica, muestran incremento en fase
prodrómica, que precede al aumento de la
concentración de bilirrubina. Máxima
elevación 400-4000 UI o más sobre todo en
fase ictérica.
 Ictericia manifiesta en escleróticas y piel
cuando concentración de bilirrubina sérica es
>2.5 mg/100 ml.
 Neutropenia y linfopenia transitorias
seguidas de linfocitosis relativa.

20.  VACUNA RECOMBIVAX HB /ENERGIX B
(esquema para neonatos de madre Hbsag (+):
 0.5 ml IM dentro de las primeras 12 horas + 1
ml de HBIG en diferente sitio.
 2ª dosis: 1 semana después.
 3ª dosis: 1 a 6 meses después.
 Protección 90-95%.
 > ó = 20 años administrar 1.0 ml.
 Hemodiálisis (1.0 ml)

21.  INTERFERON ALFA 2b
 Analogos nucleosidos:
 Lamivudina.
 Adefovir.
 Abacavir.