1. Alumna:
* Gómez Morales Rocío
* Gómez Rodríguez Mareny Tuxtla Gutiérrez Chiapas, Marzo de 2016.
Bibliografía: Cirugía 1 Abel Archundia. Quinta edición.

2. Activación inmediata
del sistema nervioso y
del sistema endocrino.
Participación de los
mediadores del sistema
inmunológico y el
vascular.
Cuando la magnitud del traumatismo es mayor a la respuesta del
organismo se produce un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS).
↑ descontrolada de mediadores.

3. Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Taquicardia
 Taquipnea
 Inflamación de la herida
 Anorexia
En el laboratorio
 Leucocitosis o leucopenia
 Hiperglucemia
 Elevación Proteína C Reactiva (proteínas de
fase aguda)
 Lipolisis
Manifestaciones metabólicas
Hipermetabolismo
Gluconeogénesis acelerada
Catabolismo proteico
Lipólisis
Repercusiones fisiológicas
 Elevación del gasto cardíaco
 Hiperventilación
 Incremento del transporte transmembrana
 Pérdida del peso corporal

4. Lesión de un vaso HEMORRAGIA
Liberación de
catecolaminas,
bradicinina, serotonina e
histamina.
Vasoconstricción
Diapédesis
Formación de
coagulo y fibrina.
↑ de Citocinas y
metabolitos del
ácido
araquidónico
INFLAMACIÓN

5.  Dolor.
 Temor o ansiedad.
 Ayuno.
 Hipotermia.
 Hipoxemia.
 Efectos anestésicos.
 Uso de fármacos, sustancias tóxicas.
 Pérdida de volumen circulante por hemorragia o deshidratación.
 Alteraciones del ph sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos,
desequilibrios metabólicos.
Existen diversos traumas que
desencadenan estímulos sistémicos, pero
sobre todo el craneoencefálico.

6. Desde 1959 Hume y Egdahl demostraron que en un animal desnervado no había
respuesta hipofisaria o suprarrenal al estímulo doloroso.
Irritación de las
terminaciones
nerviosas periféricas
en el tejido dañado.
Estímulo del bulbo
raquídeo, el locus
ceruleus y
protuberancia.
En las operaciones
abdominales las señales
se transmiten por la vía
simpática y por el vago.
Disminución del
volumen sanguíneo
circulante
Barorreceptores
distribuidos en los
bulbos carotídeos, la
aorta y las aurículas

7. Estímulo del bulbo
raquídeo
Eje hipotálamo-hipófisis y al
sistema nervioso autónomo
liberan mediadores químicos
Adrenalina y la
noradrenalina
Temor, la pérdida sanguínea, la hipotensión
arterial y el aumento de la actividad del
sistema nervioso central.

9. Respuesta
Neuroendocrina
Eje simpático
suprarrenal
Eje hipotálamo
hipófisis-suprarrenal
Mecanismos de respuesta rápida
(sistema cardiaco, metabólico y
respiratorio).
Eje simpático
suprarrenal
• Estímulo a los nervios esplácnicos
preganglionares  adrenalina  torrente
• Estimulo a los nervios esplácnicos
posganglionares  noradrenalina
• Adenohipofisis produce hormonas
corticotropina (ACTH), del crecimiento,
tirotropina, luteinizante y prolactina.

13. Fase
hipodinámica
•Es inmediata a la lesión.
•Hay inestabilidad cardíaca.
•Provocado por hemorragia, pérdida
secuestro de otros líquidos en los
compartimientos corporales.
Fase
hiperdinámica
•Dura semanas.
•Estrés metabólico con un aumento
de catabolismo.

14. Disminución del aporte de
nutrimentos
 Después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es muy
elevado y se acelera el catabolismo del músculo esquelético con
gluconeogénesis.
 Además, la administración de glucosa no disminuye la producción de
energía a expensas de las proteínas musculares y los nutrimentos se
aprovechan en menor ritmo a lo que sucede en los estados metabólicos
normales.

15. Gluconeogénesis
Acto quirúrgico o
trauma
Liberación de
citocinas
Hiperglucemia
Secreción de
hormonas
contrarreguladoras
Resistencia a la
insulina
Monitorizar
Glucosa <200 mg/dL
Hiperglucemia = infecciones
en el posoperatorio.

16. Hipomovilidad
El reposo prolongado se relaciona con estados negativos
sobre:
 Metabolismo de la glucosa
 Volumen sanguíneo
 Gasto cardiaco
 Alteraciones en la ventilación
 Hipoxemia
 Atelectasias
 Infecciones
pulmonares.

17. Las consecuencias del decúbito
prolongado se manifiestan con la
formación de escaras o úlceras de
decúbito y alteraciones sensoriales
y psicológicas.

18. Termorregulación alterada, temor y dolor
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los
enfermos traumatizados y en los pacientes quirúrgicos
 Mecanismos de regulación están deprimidos
 Las cavidades están expuestas a la evaporación
 Imposición de temperaturas confortables para el grupo
quirúrgico que por lo general son bajas para el enfermo
 Infusión de volúmenes considerables de soluciones frías
producen en los pacientes hipotermia corporal, que demanda
mayor producción de energía.

19. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
 Así, este síndrome es definido como una
respuesta orgánica descontrolada a los
estímulos desencadenantes y, desde el punto de
vista clínico, se manifiesta e identifica con dos o
más de los siguientes criterios:
1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por
minuto.
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20
respiraciones por minuto o PaCO2 < 30 mm
Hg.
4. Leucocitos > 12 000 o < 4 000 por mm3 con
más de 10% de bandas.
Conjunto de fenómenos
clínicos y fisiológicos que
resultan de la activación
general del sistema
inmune,
independientemente de
la causa que lo origine.

20. Etiología
 Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial
generalizado que se supone mediado por las siguientes moléculas
proinflamatorias o reactantes de fase aguda:
a. Factor de necrosis tumoral.
b. Interleucinas (1, 2, 6, 8 y 15).
c. Interferón gamma.
d. Proteínas quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2).
e. Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario.
f. Moléculas de adhesión, fosfolipasa A2.
g. Radicales libres de oxígeno.

21. Fases de la
respuesta
inflamatoria
en SIRS
Fase 1. Reacción local
Respuesta proinflamatoria local que
parece tener como objetivo limitar la
extensión del daño, promover el
crecimiento de tejido nuevo y eliminar
el material antigénico.
En el aspecto clínico se observa una
rápida recuperación del paciente
debido al equilibrio entre las
respuestas proinflamatoria y
antiinflamatoria.
Fase 2. Respuesta inflamatoria
sistémica inicial
Se produce liberación de los
mediadores inflamatorios que originan
una repercusión sistémica
Se aprecia fiebre, taquicardia,
vasodilatación sistémica y, debido al
daño endotelial, se inician datos de
fuga capilar. Esta fase puede
relacionarse con una reanimación
inadecuada, infección o inflamación
persistente.
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
Se pierde el equilibrio entre la
respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria.
El daño consiste en una o varias fallas
orgánicas con desequilibrio
ácidobásico.
Fase 4. Inmunosupresión excesiva
Conocida como de “parálisis inmune”,
hay una hiperactividad de la respuesta
antiinflamatoria que lleva al paciente a
un estado de anergia y de
inmunosupresión excesiva que lo
hacen muy susceptible a las
infecciones.
Fase 5. Disonancia inmunológica
Oscila entre la persistencia de la
inflamación y la parálisis inmunológica;
se asocia de manera invariable a DOM
y cursa con elevada mortalidad.
Se caracteriza por una respuesta
proinflamatoria persistente y
amplificada aunada a una respuesta
antiinflamatoria de la misma magnitud
que lleva a la parálisis inmunológica.

22. Abordaje terapéutico del
SIRS
Control del desencadenante inicial
 La desbridación del tejido necrótico, el
drenaje temprano de abscesos, el uso
apropiado de los antibióticos, la
reanimación adecuada en los estados
de choque y la escarotomía temprana
en las quemaduras es parte
fundamental para mantener el
equilibrio inmunológico y la rápida
reversión de la respuesta inflamatoria
sistémica.

23. Manejo farmacológico
 El manejo farmacológico de la respuesta
proinflamatoria o antiinflamatoria puede
modificar la evolución de la respuesta
inflamatoria sistémica.
Interferón gamma
• Es una molécula
inmunomoduladora que
estimula al sistema
inmunológico.
• Es de utilidad en los pacientes
con respuesta inflamatoria
sistémica en fase de parálisis
inmunológica o de disonancia
inmune, en la cual domine la
respuesta antiinflamatoria.
Esteroides
• Disminuyen de manera
significativa las
concentraciones de
interleucinas.
• Útil en el manejo de
personas con respuesta
inflamatoria sistémica en
quienes dominen la
respuesta
proinflamatoria.